Multiunitarnyh depolarizácie hladkého svalstva. Vplyv lokálnych faktorov tkaniva a hormónov na hladké svalstvo

Excitácia viscerálny hladkej svaloviny vo svojom úseku. Pri dostatočne viscerálny pretiahnutie (jednotkový) hladký sval typicky generovaná spontánny akčných potenciálov. Vyplývajú z kombinácie: (1) normálny pomalých vĺn potentsialov- (2) znižuje celkovú negativitu membránový potenciál spojené s vlastnou pretiahnutie. To umožňuje črevná stena s nadmerným napätím je automaticky a rytmicky zmršťovať. Napríklad, ak je črevo je plné, miestne automatické škrty často spôsobujú peristaltické vlny, ktoré sa pohybujú obsah čriev je obvykle preplnené v smere konečníka.

hladký hladký sval vlákien multiunitarnyh (Napríklad očnej dúhovky svalov alebo svalová zdvíhanie vlasy) zvyčajne väčšinou znížená v reakcii na nervových podnety. V niektorých multiunitarnyh hladkého svalstva nervových zakončení sekréciu acetylcholínu, zatiaľ čo iní - norepinefrín. V oboch prípadoch, mediátor spôsobuje depolarizáciu membrány hladkých svalových vlákien, a to zase vedie k ich redukcii. Akčné potenciály sa normálne vyvíjať v súvislosti s tým, že tieto vlákna sú príliš malé pre generovanie akčný potenciál. (Pre výskytu samostatne sa množiace akčného potenciálu v viscerálny (jednotkové) hladkého svalstva, musí súčasne depolarizované 30-40 hladkých svalových vlákien). Avšak, bunky hladkého svalstva v malých i bez lokálnej depolarizácie akčného potenciálu (tiež nazývané synaptický potenciál) v dôsledku pôsobenia neurotransmiteru, ktoré samo o sebe rozširuje electrotonically v celom vlákne, ktorá je dostačujúca pre svalové kontrakcie.

asi polovica z je zahájená kontrakciu hladkého svalstva stimulujúce faktory, ktoré pôsobia priamo na hladké svalové kontrakcie prístrojov, bez akčných potenciálov. Často zahŕňa dva typy podnetov, účinok, ktorý nie je spojený s neurologické účinky, alebo vytvorenie akčných potenciálov, a to:

(1) miestne tkaniva chemické faktory;
(2) rôzne hormóny.

Reakcia hladkého svalstva pôsobenia lokálnych tkanív chemických faktorov. Tento článok pojednáva o znížení arterioly, precapillary zvieračov a metarteriol. Najmenší z týchto plavidiel majú malú alebo žiadnu zásobu nervov. Avšak, veľmi hladkého svalstva kontraktilita, rýchla odozva na zmeny v miestnom chemickom prostredí okolitého tkanivového moku.

Za normálnych okolností, v pokoji Mnohé z týchto drobných ciev zostávajú priškrtený. Avšak v prípade potreby ďalšie prietok krvi do tkaniva, mnoho faktorov môže oslabiť cievnej steny, čo prispieva k zvýšeniu prietoku krvi. Tak silný lokálny systém regulačné spätnej väzby reguluje prietok krvi v oblasti miestnej tkaniva. Ďalej uvádza rad konkrétnych regulačných faktorov spôsobuje rozšírenie ciev (vazodilatácia).

1. Nedostatok kyslíka do tkanív, čo spôsobuje relaxáciu hladkého svalu.
2. Nadbytok oxidu uhličitého.
3. Zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov.

adenozín, Kyselina mliečna, zvýšenie množstva draselných iónov, zníženie koncentrácie vápenatých iónov a zvýšenie telesnej teploty môže spôsobiť lokálne vazodilatácii.

Vplyv hormónov na hladké svalové kontrakcie. Väčšina hormóny cirkulujúce v krvi ovplyvňuje kontraktilné aktivitu hladkých svalov do určitej miery, a niektoré z nich majú veľký vplyv. Medzi najdôležitejšie patrí noradrenalín, adrenalín, acetylcholín, angiotenzín, endothelinu, vazopresín, oxytocín, serotonín, histamín a.

hormón To spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva v prípade, že svalová bunka membrána obsahuje excitačné receptory ovládať príslušný hormón. Naopak, hormón spôsobuje brzdenie, keď brzda membrána obsahuje receptory pre tento hormón.

Mechanizmy excitáciu alebo inhibíciu hladkého svalstva pod vplyvom hormónov alebo faktorov lokálne tkanivo.

Niektoré z hormonálnych receptorov hladkého svalstva vlákna v membráne sa otvorí, sodné alebo iónové kanály vápnika a depolarizáciu membrány, rovnako ako po stimulácii nervu. Niekedy vedie k rozvojovým potenciálom akcie, alebo v prípade, že akčné potenciály už objavili, môže zvýšiť impulzné aktivitu. V iných prípadoch dochádza depolarizácie bez tvorby akčných potenciálov umožňuje ióny vápnika vstup do bunky, čo pomáha jeho zníženiu.

naopak, brzdenie To nastane, keď hormón (alebo iný tkanivový faktor) sa uzavrie sodný alebo vápnikových kanálov zabraňuje vstup do bunky a Na + ióny Ca. Brzdenie tiež dochádza, ak otvoria normálne uzavreté draslíkové kanály, čo umožňuje pozitívne draselné ióny difundujú von z bunky. Obe tieto akcie zvýšiť stupeň negativity vnútri svalových buniek, čo spôsobuje ochorenie nazývané hyperpolarizáciou, ktorý silne inhibuje svalové kontrakcie.

Niekedy kontrakcii hladkého svalstva alebo brzdení iniciovaná hormóny, bez toho, aby priamo pôsobiť žiadnu zmenu membránového potenciálu. V týchto prípadoch, hormón môže aktivovať membránový receptor, ktorý nie je patrný akýkoľvek iónový kanál, ale namiesto toho spôsobuje vnútorné zmeny svalových vlákien, ako je napríklad vylučovanie vápenatých iónov z intracelulárneho vápnika sarkoplazmatického retikuluma- potom spôsobí kontrakciu.

Pre zníženie brzdenia Iné známe mechanizmy receptorov, ktoré aktivujú adenylátcyklázu alebo guanylátcyklázu enzým v bunkovej membráne. Ponorené do receptora konjugátu bunkovej dielov s týmito enzýmami, a ich aktivácia spôsobuje tvorbu cyklického adenozín-monofosfátu (cAMP) a cyklického guanozínmonofosfátu (cGMP) - tzv druhých poslov. cAMP a cGMP sú mnoho efektov, z ktorých jeden je zmena v stupni fosforylácie určitých enzýmov, nepriamo inhibíciu kontrakcie. Aktivované čerpadlo, ktoré odstraňuje ióny vápnika zo sarkoplazmatického retikula sarkoplazmatického v, a čerpadlo bunková membrána, odstránením vápnika z najviac kletki znižuje koncentráciu vápenatých iónov v sarcoplasm, inhibícia zníženie.

Reakcia hladkej svaloviny o účinku rôznych hormónov, neurotransmiterov alebo iných látok je veľmi rozmanitá. V niektorých prípadoch je jedna a tá istá látka môže spôsobiť buď kontrakciu alebo uvoľnenie hladkého svalstva v rôznych lokalitách. Napríklad, noradrenalín inhibuje kontrakcie hladkého svalstva čreva, ale stimuluje kontrakcie hladkej svaloviny ciev.