Vplyv blúdivého nervu na srdci. Sympatická regulácia srdca

Video: Impact of sympatických nervov na aktivite myosin

Mechanizmus účinkov blúdivého nervu na srdci. Acetylcholín, ktorý sa uvoľňuje z terminálov vagus, zvyšuje priepustnosť bunkovej membrány pre ióny draslíka. Draselné ióny sú rozptýlené z vodivých vlákien do extracelulárnej tekutiny, čo zvyšuje záporný náboj na vnútornom povrchu bunkovej membrány, tj. hyperpolarizáciou. Za týchto podmienok, vodivá vlákna vzrušivosť je znížená.

Video: Ľudské telo

v bunkách sínusového uzla vedie k hyperpolarizácii odpočíva membránového potenciálu prechodu z -55-60 mV do viacerých zápornú hodnotu, a to až do -65-75 mV. Preto trvá oveľa dlhšie na membránový potenciál od tejto novej referenčnú úroveň dosiahla prahové hodnoty v dôsledku vstupu do bunky iónov sodíka a vápnika. Tým sa výrazne znižuje početnosť generovanie impulzov v bunkách sínusového uzla. Pre dostatočne silnú stimuláciu vagus nervy sínusového uzla automaticitu je potlačená úplne.

Systém vedenie A-B hyperpolarizáciou komplikuje generácii akčných potenciálov v malej predsieňových buniek prechodové zóny, ale aj spomaľuje prenos vlákien do uzla. V dôsledku toho je spoľahlivosť faktor impulzov z prechodu buniek priamo do uzla A-B klesá. To vedie k oneskoreniu excitácia z átria ku komorám, a vyvíja kompletné blokádu A-B s podstatné zníženie spoľahlivosti faktora.

Video: Zmena frekvencie búšenie srdca - chronotropný efekt

Vplyv sympatických nervov srdcovej frekvencie a holding. Sympatický stimulácia spôsobuje opačné účinky na srdce v porovnaní s účinkom nervu vagus: (1) zvýšenie frekvencie generácie pulzu sínusovej uzla- buniek (2) sa zvyšuje rýchlosť impulzov vo všetkých častiach srdca, ktorá je spojená s celkovým zvýšením excitabilite kletok- (3) výrazne zvyšuje silu srdcového sťahu predsieňou a komôr. Tak sympatické nervy k stimulácii srdca. Ich maximálna stimulácia vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie v 3 krát a zvýšenie pevnosti srdcovú frekvenciu viac ako 2-krát.

Mechanizmus účinku sympatika na srdce. Od sympatických nervových zakončení neurotransmiter noradrenalín je prepustený, keď sú stimulované. Mechanizmus pôsobenia mediátora u srdcového svalu v súčasnej dobe nie je celkom jasný, ale predpokladá sa, že sa zvyšuje priepustnosť bunkových membrán pre ióny sodíka a vápnika. Sínusovom uzla zvýšenie sodno-vápenato priepustnosť vedie k posunu na kľudový potenciál menej záporné hodnoty. V súvislosti s týmto diastolického rýchlosti depolarizácie požadovaných pre dosiahnutie prahovú hodnotu kapacity uvelichivaetsya- sínusového uzla automacie bunky zvýšiť, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Systém vedenie A-B zvýšenie priepustnosti sodno-vápenatého uľahčuje akčného potenciálu generovanie a jednotného vykonávania impulzu na vodivých vlákien. To znižuje dobu vedenia excitácia z átria ku komorám.

regulácia krvného tlaku s baroreceptorov: Video

Zvýšenie priepustnosť bunkových membrán na prítomnosť vápnika a zvýšenie iónové vstupu vápnika do kardiomyocytov zvyšuje srdcovú sťahy, ako vápenaté ióny hrajú kľúčovú úlohu vo vývoji procesu kontrakčné.