Anatómie a fyziológie ostrovčekov aparátu pankreasu

Pankreas je umiestnený na zadnej stene dutiny brušnej za žalúdkom v úrovni LI-LII a siaha od dvanástnika k cieľovej sleziny. Jeho dĺžka je asi 15 cm, váha - asi 100 g pankreas rozlišujú hlavy, ktorý sa nachádza v oblúku dvanástnika, telo a chvost, ktorý dosiahne bránu sleziny a retroperitoneálna ležiace.

Pankreasu perfusion vykonáva sleziny a hornú mezenterické tepny. Žilová krv vstúpi do sleziny a hornej mezenterické žily. Pankreas je inervovaný sympatických a parasympatických nervov, terminál, ktorého vlákna sú uvedené do kontaktu s bunkovou membránou buniek ostrovčekov.

Pankreas má funkciu exokrinné a endokrinné. Tá sa vykonáva Langerhansove ostrovčeky, ktoré tvoria asi 1 až 3% hmotnosti prostaty (od 1 do 1,5 m). Priemer každého - asi 150 mikrónov. V jednom ostrovčeku obsahuje od 80 do 200 buniek. Existuje niekoľko druhov v ich schopnosť vylučovať polypeptidové hormóny. A bunky produkujú glukagón, B bunky - inzulín, D-cells - somatostatínu. Zistené rad buniek ostrovčekov, ktoré pravdepodobne môžu produkovať vazoaktívne intersticiálnej polypeptid (VIP), gastrointestinálne peptid (GIP) a pankreatický polypeptid. B-bunky sú umiestnené v strednej časti ostrova, a zvyšok - na periférii. Prevažná časť - 60% buniek - B bunky tvoria 25% - A-bunky 10% - D-bunky, a zvyšok - 5% hmotnosti.

Inzulín je produkovaný v B-buniek z prekurzora - proinzulínu, ktorý sa syntetizuje na drsné ER ribozómy. Proinzulínu sa skladá z troch peptidových reťazcov (A, B a C). A- a B-reťazca sú spojené disulfidickými mostíky, C-peptidové väzby A- a B-reťazca (Obr. 42).

Obr. 42. Štruktúra proinzulínu.

Molekulová hmotnosť proinzulínu - 9000 daltonov. Syntetizovaný proinzulínu vstupuje do Golgiho aparátu, kde sa pod vplyvom proteolytických enzýmov štiepiť v molekule, C-peptid, ktorý má molekulovú hmotnosť 3000 Daltonov a inzulínovú molekulu, ktorá má molekulovú hmotnosť 6000 daltonov (obr. 43). A-reťazec inzulínu sa skladá z 21 aminokyselinových zvyškov, reťazca B - 30, a C-peptid - od 27-33. prekurzor proinzulínu počas jeho biosyntézy je preproinzulin ktorá je charakterizovaná prítomnosti iného prvého peptidového reťazca pozostávajúci z 23 aminokyselín, a spájajúce voľný koniec B-reťazca.

Obr. 43. Mechanizmus syntézy a sekrécie inzulínu a C-peptidu.

Molekulová hmotnosť preproinzulínu - 11.500 daltonov. Rýchlo premení proinzulínu k polysomy. Z Golgiho aparátu (doska komplex) inzulínu, C-peptidu a proinzulínu čiastočne vstúpiť do pľuzgieriky, pričom prvé viazané zinkom a uložené v kryštalickom stave. Pod vplyvom rôzne podnety poháňajúcich vačok na cytoplazmatickú membránu a emiocytosis voľného inzulínu v roztoku v prekapilárne priestore.

Najsilnejší stimulátor sekrécie - glukózy, ktorý interaguje s cytoplazmatickú membránu receptormi. inzulínovej reakcie na jeho účinku je dvojfázová: prvá fáza - rýchlo - odpovedá zásoby uvoľňovaním syntetizovať inzulín (1 bazén), druhý - Slow - charakterizuje rýchlosť jeho syntézy (2) bazéna. Signál z cytoplazmatickej enzýmu - adenylát - prevedená na cAMP systému mobilizácie vápnika z mitochondrií, ktoré sa podieľajú na uvoľňovanie inzulínu.

Okrem glukózy stimulačný účinok na sekréciu uvoľňovanie inzulínu a majú aminokyselín (arginín, leucín), glukagón, gastrín, sekretin, pankreozymínom, žalúdočné inhibičný polypeptid, neurotensin, bombesin, sulfo lieky, beta-adrenostimulyatorov, glukokortikoidy, rastový hormón, ACTH. Inhibujú sekréciu a uvoľňovanie inzulínu hypoglykémia, somatostatín, kyselina nikotínová, diazoxid, alfa adrenostimulyatsiya, fenytoínu, fenotiazíny.

Inzulínu v krvi je v (imunoreaktívneho inzulínu, IRI) a štátne plazme viazaný na bielkoviny.

Odbúravanie inzulínu v pečeni (80%), obličiek a tukového tkaniva ovplyvnil glyutationtransferazy a glutatión reduktázy (v pečeni), insulinase (obličky), proteolytických enzýmov (tukového tkaniva). Proinzulínu a C-peptid sa tiež podrobí degradácii v pečeni, ale oveľa pomalšie.

Inzulín dáva multiplikačný vplyv na inzulín-dependentný tkanív (pečeň, svaly, tukové tkanivo). V obličkách a nervového tkaniva, šošovica, erytrocyty, že nemá žiadny priamy účinok. Inzulín je anabolický hormón, ktorý zvyšuje syntézu sacharidov, proteínov, nukleových kyselín a tukov. Jeho vplyv na metabolizmus sacharidov sa odráža vo zvýšení transportu glukózy do buniek inzulíndependentných tkanív, stimulácii syntézy glykogénu v pečeni a potláčaní glukoneogenézy a glykogenolýzy, ktorá spôsobuje zníženie hladiny cukru v krvi.

Účinok inzulínu na metabolizmus proteín je exprimovaný v stimulácii transportu aminokyselín cez cytoplazmatickú membránu buniek, syntézu bielkovín a inhibícia jeho rozpadu. Jeho zapojenie do metabolizmu lipidov je charakterizovaná začlenenie mastných kyselín, triglyceridov z tukového tkaniva, stimuláciu syntézy lipidov a inhibícia lipolýzy.

Biologický účinok inzulínu je vzhľadom k svojej schopnosti viazať sa na špecifické receptory na bunkovej plazmatické membrány. Po pripojení je signál prostredníctvom vstavaného shell buniek enzým - adenylát - prevedené na cAMP systému, ktorý zahŕňa vápnik a horčík reguluje syntézu bielkovín a využitie glukózy (obrázok 44).

Obr. 44. Obvod bunkových pôsobenie inzulínu.

koncentrácia bazálny inzulín stanovená radioimmunologically je zdravý 15-20 mU / ml. Po perorálnom podaní glukózy (100 g) úroveň 1 hodiny zvýši 5-10-krát v porovnaní s originálom. Inzulínu na lačno rýchlosť sekrécie je 0,5-1 IU / h a po jedle sa zvýši na 2,5-5 jednotiek / h. Sekrécie inzulínu zvyšuje a znižuje sympatickú parasympatickej stimulácia.

Glukagón je jednoreťazcový polypeptid s molekulovou hmotnosťou 3485 daltonov. Skladá sa z 29 aminokyselinových zvyškov. Rozdeľujú sa v tele pomocou proteolytických enzýmov. sekréciu glukagónu regulovať glukózu, aminokyseliny, gastrointestinálne hormóny a sympatický nervový systém. Jeho nárast hypoglykémia, arginín, gastrointestinálne hormóny, najmä pankreozymínom, faktory, ktoré stimulujú sympatický nervový systém (fyzickú aktivitu, a ďalšie.), Zníženie krvného FFA.

Inhibujú produkciu glukagónu, somatostatínu, hyperglykémia, zvýšené hladiny voľných mastných kyselín v krvi. Krv glukagón sa zvyšuje s dekompenzáciou diabetu, glukagonomy. Polčas rozpadu 10 minút glukagónu. To sa inaktivuje predovšetkým v pečeni a obličkách štiepením na neaktívne fragmenty pod vplyvom karboxypeptidáza enzýmov, trypsín, chymotrypsín, a ďalšie.

Hlavným mechanizmom účinku glukagónu sa vyznačuje zvýšenou produkciou glukózy v pečeni stimuláciou jeho degradácii a aktiváciu glukoneogenézy. Glukagón sa viaže na receptory na membráne hepatocytov a aktivuje enzým adenylátcyklázu, ktorý stimuluje tvorbu cAMP. Tak dochádza k akumulácii účinnej formy fosforylázu podieľajú na glukoneogenesi. Okrem toho, že inhibuje tvorbu kľúčových glykolytickej enzýmy a stimuluje sekréciu enzýmov podieľajúcich sa na glukoneogenézu. Ďalšie glyukagonzavisimaya tkanivo - tuk.

Väzbou na receptory adipocytov, glukagón podporuje hydrolýzu triglyceridov s tvorbou glycerol a FFA.

Tento efekt je dosiahnutý aktiváciou cAMP a stimulácia gormonochuvstvitelnoi lipázy. Zvýšená lipolýza je sprevádzané zvýšením krvných voľných mastných kyselín, ich zaradenie do pečene a tvorbu ketokyselín. Glukagón stimuloval glykogenolýzu v srdcovom svale, čo zvyšuje srdcový výdaj arterioly expandovať a zníženie celkového periférneho odporu, zníženie zhlukovaniu krvných doštičiek, sekrécia gastrínu, pankreozymínom a pankreatických enzýmov. Tvorba inzulín, rastový hormón, kalcitonín, katecholamínov, separácia tekutín a elektrolytov v zvyšuje moči ovplyvnili glukagónu. Jeho bazálny hladina v plazme 50 až 70 pg / ml. Po obdržaní proteínu potravín počas pôstu, chronické ochorenie pečene, chronické zlyhanie obličiek, glukagonom zvyšuje obsah glukagón.

Somatostatín je tetradekapeptid, ktorý má molekulovú hmotnosť 1600 daltonov, ktorá sa skladá z 13 aminokyselinových zvyškov s disulfidovými mostíkom. Prvýkrát, somatostatín bol nájdený v prednom hypotalame, a potom - v nervových zakončení, synaptickej pľuzgieriky, pankreasu, tráviaceho traktu, štítnej žľazy, sietnice. Najväčšie množstvo hormón produkovaný v hypotalame a predných D-buniek pankreasu.

Biologická úloha somatostatínu je potláčať sekréciu rastového hormónu, ACTH, TSH, gastrín, glukagónu, inzulínu, renín, sekretin, žalúdočné vazoaktívne peptid (VZHP), žalúdočné šťavy, pankreatické enzýmy a elektrolyty. To znižuje absorpciu xylózy, žlčníka kontraktility, prekrvenie vnútorných orgánov (30-40%), črevnú peristaltiku, a tiež znižuje uvoľňovanie acetylcholínu z nervových zakončení a nervové electroexcitability.

Biologický polčas somatostatínu je parenterálne 1-2 min, čo umožňuje uvažovať ako hormón a neurotransmiter. Mnohé z týchto účinkov somatostatínu sú sprostredkované prostredníctvom svojho účinku na vyššie uvedených orgánov a tkanív. Rovnaký mechanizmus jeho pôsobenia na bunkovej úrovni je nejasný. Obsah somatostatínu v krvnej plazme zdravých osôb, je 10 až 25 pg / l, a zvýšené u pacientov s diabetom typu I, akromegália a D-buniek tumoru pankreasu (somatostatinom).

Úloha inzulínu, glukagónu a somatostatín v homeostázy. V energetickej bilancii tela dominuje inzulínu a glukagónu, ktoré tomu napomáhajú na určitej úrovni v rôznych stavoch tela. Počas pôstu pokles krvného inzulínu úrovne a glukagón - zvýši, a to najmä na 3-5-teho dňa pôstu (asi 3-5 krát). Zvýšená sekrécia glukagónu spôsobuje zvýšenie odbúravanie bielkovín vo svaloch a zvyšuje glukoneogeneze proces, ktorý podporuje doplňovanie zásoby glykogénu v pečeni.

Tak, konštantný hladina glukózy v krvi, ktoré sú nevyhnutné pre fungovanie mozgu, červených krviniek, mozog obličiek vrstva podporovaného posilnením glukoneogenézy, glykogenolýzy, potlačenie využitie glukózy v iných tkanivách pod vplyvom zvyšujúce sekréciu glukagónu a zníženie glukózy inzulín-dependentný spotrebu tkanív znížením produkcie inzulínu. Počas jedného dňa mozgové tkanivo absorbuje v rozmedzí 100 až 150 g glukózy.

Hyperproduction glukagón stimulovať lipolýzu, čo zvyšuje hladinu voľných mastných kyselín sa používajú srdca a iné svaly, pečeň, obličky, ako energia materiálu. S predĺženým pôstu a sú zdrojom energie keto kyseliny získaný v pečeni. S prirodzeným pôstu (cez noc), alebo na dlhšiu dobu príjmu potravy (6-12 h) inzulín-dependentný energetické potreby telesných tkanív sú podporované mastných kyselín vytvorených počas lipolýzy.

Po jedle (sacharidy), pozorovalo rýchle zvýšenie hladiny inzulínu a zníženie obsahu glukagónu v krvi. Prvý zrýchlenie spôsobuje syntézu glykogénu a utilizácie glukózy inzulín-dependentný tkaniva. Proteínové potraviny (napr., 200 g mäsa) stimuluje k prudkému nárastu koncentrácií krvného glukagónu (50-100%) a menšie - inzulín, ktorý zvyšuje glukoneogenéza a zvýšená produkcia glukózy v pečeni.

NT Starkov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno