Stomatogennaya chronická infekcia a intoxikácie

Na konci XIX storočia. Anglický lekár Guenther, študoval celý rad chorôb vnútorných orgánov, upozornil na nezdravé pleti svojich pacientov, prítomnosť "svojich neuróz, anémia, zažívacie poruchy." Tak Gunter zistili, že všetci pacienti mali ústnej dutiny zuby odumreté buničiny. Po odstránení týchto zubov u väčšiny pacientov k výraznému zlepšeniu zdravotného stavu či využitie. V roku 1910, Gunther formuloval koncepciu z fokálnej infekcie úst a ústnej sepsa, ktorý rozšíril sa rýchlo v zahraničí a mal mnoho priaznivcov. Gunter vyzval, aby sa odstránili všetky zuby s odumretú buničiny, pretože som si myslel, že liečba týchto zubov "zachováva v nich infekciu."

Na začiatku XX storočia. v dielach amerických vedcov a Rosenau Billings doktríny ústnej sepsy bola navrhnutá. Hlavné ustanovenia doktríny boli nasledujúce. Mikroorganizmy streptostafilokokkovoy skupina môže významne zmeniť jeho virulenciu v závislosti od podmienok životného prostredia a najmä na obsahu kyslíka. Okrem toho, patogény vykazujú selektívne lokalizácia jav, tj. E. zo zdroja mikróbov odontogenní infekcie sú schopné preniknúť do krvného obehu a môže mať vplyv rôznych orgánov a tkanív, pri ktorých majú určitú afinitu. Z toho vyplýva záver, že niektorý zub s odumretú drti podlieha povinnej odstránenie.

Praktickým výsledkom tejto doktríny hmoty bola extrakcia s chronickou periapikálnu ohniska odontogenní infekcie a nekrózy buničiny. Takýto zjednodušený prístup k riešeniu zložitých klinických otázky eliminovať akúkoľvek potrebu diferenciálnu diagnostiku infekcie a ložísk výberu metódy liečby.

V Európe, na základe experimentálnych prác zubných lekárov, lekárov, mikrobiológov a ďalších odborníkov, náuka o ústnu sepsa prekonala v neskorších rokoch ostrej kritiky, pretože nové dáta a otvorila celá metodologické chýb boli získané v experimentoch vykonávaných Billings a Rosenau.

V ZSSR, v otázke stomatogennoy chronickej fokálnej infekcie a senzibilizácie prvýkrát hlboko pokrytý v roku 1925 na II All-únie kongres zubnom lekárstve. Ruskí vedci S. Steriopulo, YS pecker, N. Astakhov, DA Entin a ďalšie dal kritické posúdenie doktríny ústnej sepsa, fenomén selektívne lokalizácia mikroorganizmov a vyjadril svoje vedecké teórie o vzťahu medzi chronickou ohniská infekcie a ochorenia vnútorných orgánov s senzibilizáciu ľudského tela, stav nervovej sústavy a imunitného systému. Ako výsledok výskumu nových spôsobov konzervatívnej liečby boli vyvinuté. Známe liečebné metódy boli tiež revidované zachovať zuby. Avšak, patogénne úlohu chronickej odontogenní ložísk infekcie vo výskyte chorôb vnútorných orgánov pochybností, nikto spôsobil.

Náuka o chronickej infekcie a stomatogennoy senzibilizáciu bol veľký a dôležitú úlohu v rozvoji stomatológie urobila určitý prínos k rozvoju celej modernej klinickej medicíny a je stále aktuálna aj dnes.

Vedúcu úlohu pri vzniku chronických ložísk odontogenní infekcie trvá mikrobiálnej faktor. Izolované z odontogenní infekcie ložísk, mikróby sú Streptococcus zväzy, stafylokoky, gram-pozitívne a gram-negatívne tyčinky, špirálové formy baktérií. Menej často zasadil monokultúry.

V uplynulých rokoch, mnoho z mechanizmov zverejnené chronickej odontogenním akútne infekčné procesy, väčšina z apikálnej paradentózy. Podstatou týchto mechanizmov je, že v období akútny zápal v periodontálne antigény hromadia, z ktorých hlavnú úlohu hrá endotoxíny gramnegatívnych mikroorganizmov. Endotoxíny majú silný antigénne účinok na imunitný stavu parodontu a okolitých tkanív (Maksimovskiy uM, 1996). Reakcia parodontu na stimuláciu antigénom kontinuálne prichádzajúce z koreňového kanálika zuba, znázornené v tvare antigenozavisimyh a bunkami sprostredkované procesy. Tým antigenozavisimym zahŕňajú imunokomplexami Arthus typu reakcie a IgE sprostredkovanú reakciu, k bunkovo sprostredkovanej - oneskorené precitlivenosti (Volojin AI, 1990).

Rozvoj chronický zápal parodontu na normálny imunitný stavu by mala byť považovaná ako ochranná bariéra, aby sa zabránilo šíreniu tkaniva produktov premeny, mikroorganizmy a ich toxínov v celkovej ploche krovolimfotsirkulyatsiyu infekčného zápalu, okolo koreňa zuba hrotu (Makashovsky YM, 1996).

Avšak, tvorba takých ochrannej bariéry môžu byť narušená v dôsledku zvýšenia virulencie mikroflóry alebo v dôsledku výskytu poruchy imunitného systému.

Rozsah reakcie imunitného systému sa môže líšiť, môže sa objaviť na úrovni celého organizmu, s miestnymi zápalovými procesmi (pulpitidy, periodontitída) výrazné zmeny imunologických parametrov s výhodou materiál zo gingiválního sulku, v menšej miere - v imunologickej perorálnej tekutiny, a pomerne ťažko znateľné zmeny - v imunologickej periférnej krvi (Maksimovskiy YM, 1996).

Prítomnosť v ľudskej chronickej ohniská infekcia môže viesť k vzniku záťaž pre mnoho chorôb. Existuje viac ako 70 rôznych klinických jednotiek ochagovoobuslovlennyh ochorení a stavov. Medzi najčastejšie uvádzanou reumatizmu, nefritídy, kĺbové ochorenia, kardiovaskulárne a gastrointestinálne ochorenia, vegetatívny neuróza, ochorenie očí, kože a ďalšie.

Úloha zdroj infekcie môžu hrať nejakú dobu trvania aktuálnej infekčné-zápalového procesu v určitom orgáne. Chronická stomatogennymi ohniská infekcie (HSOI) je apikálnej periodontitis, koreňových a folikulárnej cysty, zubné mnohých ochorení okrajovou parodontu a ústnej sliznice (zápal ďasien, paradentóze, ulcerózna nekrotické stomatitídy a m. P.), zubného kazu, a ďalšie. HSOI je z 50% alebo viac ohnísk chronických infekcií organizmu.

Medzi stomatogennoy ohniskách chronickej infekcie a senzibility treba rozlišovať medzi primárnou, usadiť sa v orgánoch a tkanivách rta- sekundárne dutiny, nachádzajúci sa vo vnútorných orgánov a tkanív ľudského tela, ako aj prechodné lokalizované zvyčajne v lymfatických uzlinách.

V prvom období existencie ložísk infekcie dochádza stomatogennoy mobilizáciu ochranných síl ľudského tela, ktoré je dostatočné pre kompenzáciu účinku tohto zamerania za ňou. Takýto stav kompenzácie možno udržiavať po neobmedzenú dobu. Avšak celá rada exogénnych a endogénnych faktorov, často nešpecifické povahy (hypertermia alebo hypotermia, únava, náhlej zmene klimatických alebo pracovných podmienok a ľudského života, minulých ochorenia a tak ďalej. P.), čo vedie k rýchlemu vyčerpaniu kompenzačné kapacity organizmu, ktoré aktivuje zdroj infekcie a vzhľad spôsobil ochorenie.

Vzťah vyhňa stomatogennoy chronická infekcia a telo má veľmi komplexný charakter. Len podmienečne možné rozlíšiť nasledujúce základné patogenetické mechanizmy, z ktorých každý sa vo väčšej či menšej miere vo vývoji ochagovoobuslovlennyh chorôb.

1. Reflex mechanizmus. Hlavnú úlohu je priradený k infekčným agens (mikroorganizmy a ich toxíny), ktoré vytvára stimuláciu aktívnej receptor poľa ohniská. Nedávna reflexne prostredníctvom centier mozgu príčiny dysfunkciou autonómneho nervového systému a reguláciu vnútorných orgánov a systémov tela, a potom sa ich ďalšieho vývoja funkčných a degeneratívnych zmien.

2. Piofagiya. Na vývoji a klinickým obrazom choroby tráviacej sústavy môžu byť obzvlášť negatívne ovplyvnené stálym príjmom pacientov hnisu vychádzajúce z parodontálnych vreciek s paradentózy alebo fistuly u chronickej granulomatózna alebo granulačné parodontitídy a radikulárne cysta čeľuste.

3. Nízka úroveň imunologickej odozvy ľudského tela, pričom možné prenikanie mikróbov stomatogennoy ložiská infekcie v krvnom obehu, ktorý je klinicky stanovená akútna sepsa. S cieľom potvrdiť diagnózu a voľbu liečebnej stratégie v takýchto prípadoch sa vykonáva bakteriologické vyšetrenie - krvný kultúry do kultivačného média pre detekciu patogénov a určiť jeho citlivosť na rôzne lieky (antibiotiká).

4. toxémie. Vstup do krvného riečišťa toxínov mikroorganizmov prítomných v vypuknutia stomatogennoy chronickej infekcie vedie k chronickej low-grade ošípaných na zmeny krvného obrazu a iné klinické príznaky charakteristické chronickej intoxikácie.

5. alergické mechanizmy. Mikroorganizmy sa nachádzajú v ohniskách infekcie, spôsobiť senzibilizáciu ľudského tela a vytvorenie v nej špecifických protilátok. V sekundárnom organizme infikovanie rovnaký druh mikróbov, ktoré majú výraznejšie všeobecných a lokálne symptómy zápalovej reakcie.

6. autoimunitné mechanizmus. Krvné antigény objavia tkanivového pôvodu (cytotoxiny), ktoré sú tvorené v dôsledku poškodenia tkaniva a rozštiepeniu bielkovín. Cytotoxiny, ako autoantigén zmeniť citlivosť ľudského tela a spôsobiť jej senzibilizáciu a chronicity zápalového procesu.

7. endotoxemie. Zápal lokalizované v čeľustnej oblasti sprevádzaný endogénnej intoxikácie v dôsledku vstupu krvnej frakcie endotoxíny lysozomálnej pôvodu, poškodením tkaniva výrobky, bakteriálne toxíny a iné toxické produkty vytvorené v tele v dôsledku určitých porúch vitálnych funkcií.

Na diagnostiku endogénnej intoxikácie tradične používajú klinických a laboratórnych metód, ktoré sa vzájomne dopĺňajú. Sada testov pre diagnostiku endotoxemie je zvyčajne rozhodujúca a je určený na základe skúseností lekára, jeho klinického myslenia a myšlienok o probléme endotoxemie, ako aj technických možností laboratória zdravotnícke zariadenia.

Rozlišovať špecifické a nešpecifické laboratórnej diagnostiky endogénnej intoxikácie. Špecifická diagnostika sleduje identifikáciu endogénnych toxínov v tele (kvalitatívne posúdenie) a silu ich akcie (kvantitatívne vyhodnotenie). Dosiahnutie týchto cieľov techniky založené na biologických testoch. Všimnite si, že spôsob biologického testovania v prípade, že endogénne intoxikácia neobdržal široké prijatie v klinickej praxi, a sú ešte použité v experimente.

V klinickej praxi sa často používajú funkčné a morfologické vyšetrenie nepriamo charakterizujúce mieru intoxikácie (stanovenie kroku deštrukcie leukocytov, NBT-test, leykotsitozny intoxikácia index Ya.Ya. Kalf-Chalífa et al.).

Nestratil svoj význam pre intoxikácie diagnóza Tieto nešpecifické techniky.: Klinické a biochemické vyšetrenie krvi, stanovenie množstva hemoglobínu, ESR, urea, kreatinín, zvyškového dusíka, bilirubín, transaminázy, a krvné proteíny, amyláza, cirkulujúcich imunokomplexov (CIC), atď Všeobecne pre tento účel použiť laboratórnych parametrov, charakterizáciu funkcie orgánov a systémov prírodné opojných - pečene, obličiek, pľúc a čreva. Porušenie metabolické a exkrečnou funkcie uvedených orgánov sprevádzané zvýšenou koncentráciou mnohých tradične považované za netoxické zlúčeniny, ktoré spolu vo vysokých koncentráciách môže vykazovať neočakávane toxickú aktivitu (Obolenskiy SV, Malakhova M. H., 1991). To sa týka nielen až do konca, ale aj vymieňať a medziprodukty také látky, ako je renín, cis-aminophosphate kyseliny (c-AMP), glukagónu, inzulínu, parathormónu, serotonín, histamín, adrenalín, a ďalšie.

Nedávne výskumy produktov látkovej výmeny, je možné určiť, že endotoxemie substrát je širší a obsahuje látky s nízkou a strednou molekulovej hmotnosti (urea, kreatinín, kyselina močová, glukóza, kyselina mliečna a ďalšie organické kyseliny, aminokyseliny, mastné kyseliny, fosfolipidy a ich deriváty, produkty voľných radikálov oxidáciou a a kol.), ktoré sú rozmiestnené v krvi medzi nosnými proteínmi a erytrocytov glikokaleksom a regulačných oligopeptidy (tkanivový hormón) a non-regulačné (bakteriálne, popáleniny črevné toxíny a prijaté do tela z vonkajších a autolyzáty produktov vytvorených v tele).

Je dovolené ponúkať integrálne index endotoxemie, ktorý spočíva v stanovení koncentrácie oligopeptidov s nízkou a strednou molekulovou hmotnosťou a v rôznych prostrediach organizme: krvnej plazmy, erytrocytov, moču a slín (M. Ya Malakhov, 1991) a indexov iliminatsii toxické látky v moči a sliny a distribúcie týchto výrobkov medzi krvnej plazmy a červených krviniek (Shalako OV, 2000).

OV Shalako (2000) bolo preukázané, že vývoj endotoxemie odontogenní etiológie u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením vedie k syndrómu vzájomného zaťažovaniu prehĺbenie závažnosť ich stavu. Intenzita chronickej endotoxemie vo viacerých ohnísk odontogenní infekcie dosiahne úroveň toxicity pozorovanej u akútneho zápalu obmedzených admaxillary tkanív, a vo väčšine prípadov výrazne prevyšuje (Shalako OV, 2000). To opäť potvrdzuje dôležitosť včasných nového nastavenia orgánov a tkanív ústnej dutiny u pacientov s ochorením vnútorných orgánov a systémov tela.

Akékoľvek špecifické klinické HSOI neexistuje. Často subjektívne sťažnosti sú neisté. Typicky, pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, slabosť, zimnica, potenie, závraty, únava, zlá kvalita spánku, strata chuti do jedla. V niektorých prípadoch, dominujú sťažností zvýšenú podráždenosť, pretrvávajúci stav vzrušenia a úzkosti. Klinický obraz ochorenia je daná predovšetkým tým, čo telo je pod útokom.

Z objektívne príznaky sú zdĺhavé predné subfebrilitet javov submentální a podčeľustné lymfadenitída a zmeny krvného obrazu: leukocytov labilita, zníženie hemoglobínu a červených krviniek (sekundárne anémia), zvýšenie ESR 30-35 mm / h a viac. Tam boli pokroky v proteínových frakcií (hyperglobulinemia).

HSOI diagnóza je dôležitá v raných fázach vývoja. Avšak, toto je veľmi ťažký, najmä v kombinácii s jeho tonzillogennaya a rhinogenous ohniská infekcie. Ťažké diagnostikovať pacientov HSOI ja, ktoré významne menia klinický obraz choroby.

Ak ste už vyvinuli ohniskových ochorení je veľmi ťažké a niekedy aj nemožné preukázať príčinnú faktor, pretože to je často diagnostikovaná roztrúsená ohniskách chronickej infekcie (v nosohltane, mandlí, parodontu, atď). Na druhej strane, je celková organizmus ochorenie vedie k väčšej prietok stomatogennoy fokálnej infekcie. Tam je druh bludného kruhu: všeobecné a miestne choroby vzájomne zhoršiť navzájom. Prelomiť tento kruh nie je ľahké. Avšak, nie je pochýb o tom, že liečba HSOI nevyhnutné pre prevenciu a liečbu ochorení komplexných ochagovoobuslovlennyh ľudské telo. Až po orálnom sanitáciu a odstrániť všetky detekovanej chronické zápalové liečbu základného ochorenia je efektívny.

V súčasnej dobe, zubári majú spoľahlivé klinické a laboratórne testy na detekciu ložísk chronickej infekcie stomatogennoy a stanoviť rozsah ich činnosti.

Ak máte podozrenie HSOI, v prvom rade, je potrebné:

dôkladná kontrola zubov, parodontu a ústnej sliznice;
skúmať slinné žľazy a lymfatický prístroje;
Štúdia electroexcitability buničiny pomocou elektrodontometra a identifikovať zuby s odumreté buničiny;
Röntgenové vyšetrenie, najmä orthopantomography a diagnostikovať infekcia ložiská v priapikalnyh zubných tkanív, ako aj počiatočné formy ochorenia parodontu hrany a ďalšie patológie (zostatkové a čeľuste folikulárnej cysty, atď ...);
test na glykogén (Schiller Pisarevová), ktorá umožňuje detekciu latentné formy periodontálne zápal hrany. Vzorka Podstata spočíva vo farbe glykogénu jódom, je množstvo, ktoré v ďasien zvyšuje zápal resp využitá. Vzorka metóda je skúmaná gumy odvodňovací diel, izolovať to od slín liečených vaty, navlhčeným roztokom Schiller Pisarevová (kryštalický jód r 1 r jodid draselný 2 destilovanou vodou na 40 ml). Intenzívnejšie farebné gumy hnedé, výraz v jej zápalu;
Stanovenie citlivosti kože na jednosmerný prúd pomocou elektrického elektroodontometrii alebo electroanesthesia zuby umožňuje vyhľadanie informácií o pleťovými oblastiach s vysokou citlivosťou. Tieto oblasti sa zvyčajne zodpovedajú výstupky "príčinnej" zubov (electrocutaneous skúška podľa Gehlen);
Biochemické a imunologické vyšetrenie a stanovenie sérologických zmeny v periférnej krvi: proteínovú štruktúru a proteínové frakcie v sére, antistreptolyzín typu, prítomnosť C-reaktívneho proteínu, cirkulujúcich imunokomplexov, atd ...

Niekedy je možné diagnostikovať HSOI používať "provokatívne" vzorku, aby sa dosiahlo zhoršenia základného ochorenia pomocou lokálnej mechanické (vrátane fyzického), chemické alebo iné účinky na "príčinnej" zub. Treba mať na pamäti, o zhoršuje prúdenie sprievodných chronických ochorení vnútorných orgánov, ktoré majú v patogenéze autoimunitných základu, ako ďalšie množstvo antigénu podávaného môže hrať úlohu rozlišovaciu faktor, ktorý vedie k nežiaducemu prudkému exacerbácii autoimunitného procesu (Balin B. N., 1987).

Všimnite si, že v ambulantnej praxi, k dispozícii pre detekciu scitlivenie je histamín test. Za týmto účelom, slizničné riasy v prechodovej oblasti zamýšľaného fokálnej odontogenní infekcie 0,3-0,5 ml histamínu sa podáva pri zriedení 1: 1000. Potom, čo sa objaví 1,5-2 h v prípade fokálnej bolesti infekcie stomatogennoy v časti "Príčina" zuba, zhoršený hryzenie na ňom, a bicie pozitívne reakcie.

môžu byť tiež použité a spojiviek histamín test, ktorý sa príkop do spojovkového vaku 1-2 kvapky histamínu v riedení 1: 100000 alebo 1: 500 000. V prítomnosti žuvacím zariadení stomatogennoy ohniská infekcie sa objaví po 1 minúte označený dilatáciu kapilár a začervenanie oka storočia. Táto reakcia nie je sprevádzané žiadnym nepohodlím a zmizne v 10-15 minút.

Histamín test nie je špecifický pre detekciu ohniská stomatogennoy infekcie, avšak použitie týchto systémov umožňuje testovacie HSOI diferenciálnu diagnostiku rôznych lokalizácie. Napríklad, pozitívne a negatívne spojiviek histamín electrocutaneous vzorky indikujú prítomnosť nie je stomatogennogo a tonzillogennaya, rhinogenous alebo iné patologické procesy, ktoré ovplyvňujú vaskulárnej odozvu.

V posledných rokoch, vzhľadom na rozsiahle používanie elektrodontometrii orthopantomography a praktický význam vzoriek histamínu výrazne znížila.

Pri odstraňovaní HSOI by si mal uvedomiť, že najprv odstráni explicitné, a potom - menej závažná chronická ložiská odontogenního infekcie (DA Entin, 1938). Eliminovať HSOI na pozadí antimikrobiálne, znecitlivenie terapia za účasti lekára internistu.

Tým, načasovanie a objemu zlikvidovanej HSOI treba pristupovať individuálne, v závislosti na pacientovi, na povahe podmienok prúdenia vnútorných orgánov a systémov tela. Niekedy tieto operácie, aby sa odstránili HSOI pretiahol v čase, niekedy pracovať súčasne (súčasne) s liečbe sprievodných ochorení. Je dôležité mať na pamäti, že je potrebné odstrániť HSOI pretože ich likvidácie sám u mnohých chorôb ľudského tela je terapeutická v prírode (etiological, antisencie a ďalšie.).

Ak hovoríme o odstránenie chronickej ložísk odontogenní infekcie, je dôležité poznamenať, že zubné postupy spôsobiť bakterémie a maximálna je považovaný za súčasť predisponujúce faktor výskytu bakteriálnej endokarditídy. 25 až 42% pacientov s ochorením mali v anamnéze stomatologické výkony.

V rôznych diagnostických postupov, kde je tu krvácanie, ako aj chirurgické, gynekologických-gynekologické zásahy, ktoré sú vždy sprevádzané prechodné prevenciu infekčnej endokarditídy (IE), a to najmä u pacientov s ochorením srdca akejkoľvek povahy, je treba vždy predpísať antibiotiká.

Pri praktickom vykonávaní tohto ustanovenia pozorovalo VN Shelkovskiy (1999), je u všetkých pacientov boli rozdelené v závislosti od stupňa rizika infekčné endokarditídy do dvoch skupín:

Skupina 1 (stredná riziko) - Pacienti s vrodené alebo získané srdcové chyby, s implantovanými kardiostimulátory, ako aj v prípade, že história z nich bol zranený srdce s endokardu poškodenia;

Skupina 2 (vysoké riziko) - Pacienti s umelými srdcových chlopní, alebo ktorí mali v anamnéze IE.

U pacientov s miernym rizikom (skupina 1), VN Shelkovskiy odporúčanú dobu 2 hodín pred zubnej ordinácie (extrakcia zuba, periodontálne vrecká kyretáž, odstránenie zubného plaku), podávaná orálne 2 g oxacilínu alebo ampicilínu.

Pacienti s vysokým rizikom (skupina 2) VN Shelkovskiy priradí 3 hodiny pred chirurgickým prestavením sa 3 g per os ampioksa alebo oxacilín. Ak je to potrebné, 12 hodín pred zubné operácii sa tiež priradí intramuskulárne ampioksa 2 g a 1 hodinu pred prevádzky ďalšie 2 g, nasledované udržiavacími dávkami podávanými do 2 dní. (Shelkovskiy VN, 1999).

Záverom možno povedať, rôzne formy HSOI často čelia nielen zubárovi, ale aj lekárov lekárske, chirurgické, ORL, neurologické, hematologické, gynekologických a ďalšie úrady. Z tohto dôvodu, znalosť základných informácií o etiológii, patogenéze, klinické prejavy, princípy liečby a prevencie HSOI a intoxikácie musí byť lekári ľubovoľného profilu.

"Ochorenie, poranenia a nádor maxilofaciálnu"
ed. AK Iordanishvili

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno