Atopická dermatitída

URL

"atopická dermatitída" (BP) - termín súčasťou Mezhdunarodnuyuklassifikatsiyu chorôb desiata revízia, odporúča vozi prijatý v Rusku, predstavuje kožných lézií u detí a je charakterizovaný chronickou vzroslyhi fázovým prúdom s opredelennymikliniko morfologických symptómov v rôznom veku periody.Net iné ako krvný tlak iných dermatóz, ktoré by mali ako mnogoobrazienaimenovany v rôznych krajinách a dokonca aj iný vedecký shkolahodnoy rovnakej krajiny. Tu sú niektoré z nich: "atopicheskayaekzema", "konštitučný ekzém", "atopický ekzém", "neurodermatitída","allergodermatosis" et al. Aj napriek takmer celé storočie debaty otnositelnoterminologii, možno len ťažko dúfať, že zjednotenie oboznacheniyaetogo abnormálne kožné ochorenie v najbližších rokoch.
termín "atopia" To bolo navrhnuté v roku 1931 g.amerikanskim výskumníka Coca.
Pod atopia porozumieť genetickej predraspolozhennostk alergickej reakcie v reakcii na senzibilizácie opredelennymiantigenami. Klinické prejavy atopie a mogutproyavlyatsya rozmanité ako atopická dermatitída, bronchiálna astma, senná nádcha, atopická nádcha, migrény, ich gastroduodenitaili kombinácie.

Video: Atopická dermatitída u detí. Naša história. Naše ošetrenie. časť 1

Diagnostické kritériá pre AD

V roku 1980 a Hanifinovo Rajka navrhol nasledujúce diagnosticheskiekriterii AD, a rozdeliť ich do 2 skupín - ako povinných a voliteľných.

• svrbenie;
• typické morfológia a lokalizácia: U dospelých lihenizatsiyai škrabance na ohýbacie poverhnostyah- detí - porazheniyana tváre a extensor povrchy;
• chronické recidivujúce priebeh;
• atopie alebo anamnéza atopie zaťažený dedičnosti.

Video: Skvelý výsledok pre neurodermatitídy! (Atopická dermatitída)

• xerózy;
• ichtyóza / vlasy zoster (keratóza pilaris) / amplifikácie risunkana dlane;
• 1. typ kožné reakcie (giperchuvstvitelnostizamedlennogo typ reakcie);
• zvýšená hladina sérového IgE;
• nástup ochorenia v ranom veku;
• časté infekcie kože, hlavne stafilokokkovoyi herpetické etiológie, spojené s oslabením kletochnogoimmuniteta;
• dermatitídy na pokožke rúk a nôh;
• ekzém bradavky;
• zápal spojiviek;
• záhyby Denier-Morgan;
• keratokonus;
• predné subkapsulárna katarakty;
• bledosť alebo sčervenanie tváre;
• perifolikulyarnaya lokalizácia lézií;
• záhyby v prednej časti krku;
• svrbenie výskyt pri potení;
• Biela autographism.

Pre stanovenie diagnózy AD musí mať 3 alebo viac obyazatelnyhpriznakov a 3 alebo viac extra.
V roku 1994 vypracovala usmernenia pre diagnózu AD, pozvolyayuscheestavit diagnostikovaný s Alzheimerovou chorobou "citlivosť 85% a špecifickosťou 96%", Na základe týchto usmernení, diagnóza AD sa vykonáva kozhnogozuda, rovnako ako 3 alebo viac týchto vlastností: prítomnosť anamnezedermatita na flexorov plochách končatín (alebo na tvárach detí mladších 10 rokov), astmou alebo sennou nádchou (alebo atopiiu blízki príbuzní pre deti mladšie ako 4 roky ), ktorý bol nedávno perenesennyygeneralizovanny xeróza, prítomnosť ekzému na ohýbacie poverhnostyahkonechnostey (alebo na koži lícach, čelo, a extensor poverhnostyahkonechnostey u detí mladších ako 4 roky), a (ak je dieťa staršie ako 4 roky) prepuknutie choroby WHO Aste až 2 roky.
Všeobecne sa uznáva koncepciu patogenézy AD je číslo Multifactor dedičné determinizmu zabolevaniyas abnormalít a environmentálne faktory realizuyuschimvliyaniem
Rodinná anamnéza atopie bola zistená u 82 až 84% obsledovannyhbolnyh rôzneho veku. Podiel rodín s atopicheskimgenotipom. V tomto prípade, a to prostredníctvom svojej matky, je toto číslo 48 až 54%, z otcovej strany 14- 21%, obaja rodičia - 12 -17%.

Implementáciu environmentálne faktory uslovnopodrazdeleny do 3 skupín:

• perinatálnej faktory, ktoré prispievajú narusheniyav orgánov a tkanív, vrátane kože, a vytvoriť usloviyadlya spustiť alergickú reakciu a pseudoalergickými;
• faktory zavčas popôrodnom období a čoskoro detskogovozrasta napomáhajúci Prvé prejavy AD a vývoja egoostroy fázu;
• faktory, ktoré prispievajú k rozvoju a podporuje chronickou techenieAD.

faktory perinatálnej obuslovlenynizkim kvalita zdravia rodičov, chyby v taktike vedeniyaberemennosti a dodávka, zvlášť vystavené riziku, pokiaľ iliotets matka alebo obaja rodičia mali alebo majú krvný tlak.
U pacientov s AD, a to najmä s ťažkými formami to pri vyhodnocovaní dát prieskume často anamnezai stavy: vnútromaternicové hypoxia, vnútromaternicové infekcie (chlamydióze, toxoplazmózu, ureaplasmosis, herpes vírusu, vírusu hepatitídy C, cytomegalovírus), intranatalnyetravmy.
V dôsledku toho, pri 46- 52% novorodencov Skreslenie zníženie imunitnej odpovede na alergény vonkajšieho prostredia, na 79% - a hypotalamus dysfunkcia mikrotsirkulyatornyminarusheniyami tela stavcov a v koži, zvýšenie biologicheskiaktivnyh látky v množstve definovanej na endotoksikogrammy štúdie.
Kontakt dieťaťa s vonkajšími faktormi (živiny, ingalyantnyesubstantsii, bakteriálnych a parazitárnych antigénov), a to najmä priih nadmerného množstva spôsobuje alergické a začať immunopatologicheskihreaktsy s klinickými prejavmi zápalu v koži a slizistyhobolochkah.

Video: Atopická dermatitída

Faktory pôsobiace v ranom detstve, privodyatk vývoj akútnej fázy AD najčastejšie na dedičnej predraspolozhennostik atopie a dysfunkčné v perinatálnej období.
Hlavným nepriaznivým faktorom čoskoro detskogovozrasta možno považovať za porušenie tráviacich procesov a vsasyvaniyaiz prechodné enzýmovej nedostatočnosti, psoriáza biliarnogoi traktu, malabsorpčný syndróm, infekcie gelmintamii prvokmi (Giardia, enterobiózy, opisthorchiasis), hepatitídy (vírusových, chlamýdiových, cholestatického). Organovpischevareniya patologické zmeny boli detekované vo všetkých pacientov s AD slizistoyobolochki poškodenia zažívací trakt a pokožky spôsobená razvitiyaautoallergicheskih spracováva 44% pacientov, u vegetososudistyhnarusheny poruchy mikrocirkulácie v koži - v 87,9% detí ďalšie Prichádzajúce biologicky aktívnych látok (degradačné produkty látok, proteolytických enzýmov , faktoryeozinofilov, aktivačný faktor krvných doštičiek, cytokíny, eikosanoidy) .Klinicheskie prejavy zápalu v koži - hyperémiu, edém , Vneshnyayaekssudatsiya svrbenie. Často vrstvami sekundárnej infekcii.

Faktory, ktoré podporujú chronickou techenieAD

• neurodystrophic procesy v koži a vnútorných orgánov, čo vedie k narušeniu detoxikačných a ochranných systémov, sub iatroficheskie gastroduodenitis, dysfunkcia pecheni- gipofunktsiyanadpochechnikovyh žľazy (35%) - neyrovertebralnye dysfunkcia (v 79% pacientov);
• mikrocirkulácie poruchy orgánov, vrátane kože;
• infekčné a alergické zápaly Pouzívajte autoallergicheskiyprotsess;
• porušenie hemostázy;
• psychosomatické poruchy - od 72- 79% detí opýtaných.

Mechanizmy vzniku patologických zmien na koži, keď krvného tlaku.

I. S výhodou, imunitné mechanizmy:

• abnormálne IgE odpoveď na environmentálne alergény a endogennyeautotela:
• atopennapravlennye imunitnej odpovede čiastočne mediirovannyekletkami Th2- (v skorých štádiách) a Th1-buniek (v pozdnihstadiyah);
• liberatiou produkty pri vyšších koncentráciách interleykinovogoi leukotriénov kaskádu imunitného zápalu;
• zníženie imunitnej kožné kletochnomediirovannogo bolnogos BP a rovnobežne k tvorbe chronického imunitného zápalu;
• porušenie kooperatívne vzťahy, keratinocyty, žírne bunky, eozinofily, endotheliální bunky.
• systémová imunosupresia u pacientov s AD.

II. Väčšinou neimúnnych (pseudoallergy) mechanizmy:

Video: Atopická dermatitída (. Prednáška Prof. Kochergin)

• dysfunkcie prístroje a trofické vazomotorické inervácie, ktorý sa nachádza na rôznych úrovniach nervového systému (mozgová kôra, hypotalamu, mozgového kmeňa, miechy, periférnej nervovej štruktúry), ktoré vedú k angiotroficheskim porúch v koži;
• Uvoľnenie neuropeptidov zo zmyslových nervov a zápal spôsobený razvitieneyrogennogo vazodinamicheskih. immunnyhi trofické poruchy;
• akumulácia vysokých koncentrácií produktov proteolizapri vírusové-bakteriálne-parazitariyh lézie, najmä organovpischevareniya a kože;
• zvýšené krvné koncentrácie žlčových kyselín.

Epidemiológia a distribúcia krvného tlaku

Výskyt krvného tlaku dosiahne 15,0 a viac z 1000 populácie. Nedávne štúdie ukazujú, zvýšenie krvného tlaku, na celom svete. Ak sa v priebehu obdobia od roku 1960 do roku 1964 medzi dvojčatami v vozrastedo 7 rokov, bola incidencia 3%, zatiaľ čo v období od roku 1975 po1979 mesta - 12%. Distribúcia krvného tlaku u detí školského veku v roku 1979, 7%, v roku 1991 - 18%.
Významným rizikovým faktorom pre yavlyaetsyaneblagopriyatnaya ochorenie podmienky životného prostredia v interiéri a zagryaznenieokruzhayuschey prostredie. Ďalej, možné vysvetlenie prodolzhayuschegosyarosta šírenie BP sa zvýši domashneypyli expozície a zložky potravy, zníženie prsia vskarmlivaniyai zvýšenú pozornosť choroby lekári roditeleyi.

Úloha genetických mechanizmov

Početné štúdie vykonané v rôznych krajinách, podtverdiligeneticheskuyu základné BP. Predpokladá sa, autozomálne dominantné tipnasledovaniya.
Je dokázané, že 60% detí, ktorých rodičia boleyutAD tiež trpia touto chorobou: krvný tlak sa vyvíja u 81% detí vo veku, kedy chorí obaja rodičia, 59% - ak jeden z rodičov bolenAD, a druhý má príznaky atopie, dýchacích ciest a 56% - kedy iba jeden z rodičov je chorý.
Rôzne prejavy alergie v rodine sú nastavené anamneze35,5% pacientov s AD, na jednotlivca a rodinnú históriu - v 47,6% pacientov. Obsledovaniebliznetsov ukázali, že jednovaječné dvojčatá viac konkordantnypo AD (0,75) ako dizygotická (0,25).

Úloha funkčných porúch nervového systému

Významnú úlohu tu zohráva funktsionalnymnarusheniyam kortikálnej neurodynamics. Tieto poruchy môžu vozniknutpervichno pod vplyvom psychogénne faktory, dlhé otritsatelnyhemotsy atď. alebo vyvinúť v dôsledku vozdeystviyaraznoobraznyh nepriaznivých faktorov životného prostredia na obvodové kozhnogoanalizatora oddelené. Zásadnú úlohu hrá štátnej dientsefalnoyoblasti, čo vedie k funkčným narusheniyav rôznych divízií autonómneho nervového systému a endokrinnyhorganah.

Úloha rôznych faktorov provokujúce

Rôzne faktory životného prostredia určiť fenotipicheskoevyrazhenie geneticky podmienené predispozíciu k AD.
Oslabenie kožnej bariéry funkcie a napravlennostkozhnyh alergické reakcie vedie k zvýšeným kontaktnyhrazdrazhiteley dráždivých a alergénov, z ktorých najčastejšie upominayutsyasherst, detergentov, dezinfekčných prostriedkov, nikel, kobalt, príchute, lanolín, latex, antibiotiká, lokálne kortikosteroidy. Medzi ingalyatsionnyhtriggernyh faktory najčastejšie citovaných v domácnosti prachu, pyltsatsvetuschih rastliny, plesne a alergény človeka a domáce zvieratá. ObostreniyaAD spôsobené vystavením roztočov, spojený s ihvdyhaniem a priamy kontakt.
Úloha ako spúšťací faktor hrá mikrobnayaflora - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, respiračné infektsiyaverhnih putey.Rol genitálne gormonovpodtverzhdaetsya remisií alebo exacerbácia že voznikayutv v závislosti na fáze menštruačného cyklu, v priebehu tehotenstva menopauze dôležitú úlohu ako faktor stresu, podporuje patologický proces indutsiruyuschegoi v tele. V neblagopoluchnyhsemyah podmienky pre chronické ochorenie, depresie a strahmogut odpaľovacie stať činidlá ochorení alebo komplikovať techeniebolezni, znižujú prah pre svrbenie.
Úloha klimatických podmienkach sezóny potvrdilo techeniemAD.
Berie na vedomie obrovskú úlohu vrodené, geneticky oposredovannoyfermentopatii zažívacie ústrojenstvo, vytvorenie stavu opitosti vyrazhennoyendogennoy. Enzým nedostatok ikishechnika žalúdka, sprevádzané disbióze, dyskinéza zhelchevyvodyaschihputey, zdá neadekvátne, patologické vazhneyshihingredientov asimiláciu potravín a syntézu komplexných autoagresívnych toksicheskogoi autoimunitné povahy. V tejto súvislosti existuje neyroendokrinnyerasstroystva, patologický stav kalikreín-kinínového systému, porušenie katecholamínov produktov a ochranných protilátok razvivaetsyagiperproduktsiya IgE.

Úloha potravinovej alergie / intolerancie

Predpokladá sa, že prítomnosť potravinové alergie - prognostický pokazateltyazhelogo tok krvného tlaku a rozvoj atopie dýchacích ciest. Takže kakbolnye a rodičia môžu viesť k nadhodnoteniu vplyvu potravinovej alergie / intolerancie, treba objektívne určiť svoju prítomnosť na predotvratitnebezopasnuyu praxi okrem potravín.
Okrem iného deti s AD môžu nablyudatsyakontaktnaya okamžitý typ precitlivelosti a kontaktnoykrapivnitsy syndróm spojený s jedlom. Žihľavka obychnorazvivaetsya priebehu niekoľkých minút na kontakt spischey kože neskôr na tejto stránke sa môžu objaviť ekzematizatsiya.Kontaktnaya potravín okamžitej precitlivenosti klinicheskiskhozha s kontaktnými proteín dermatitídy a dermatitídy vyznačujúci razvitiemhronicheskogo, vyznačujúci sa tým periodicheskieobostreniya priebehu niekoľkých minút po kontakte s pacientmi allergenom.Kozha BP je zvlášť náchylný k kontaktnej dermatitídy proteín, pretože zvýšená citlivosť na podnety, znížená nybarernye vlastnosti kože, je tu zvýšená koncentrácia mediatorovvospaleniya
Napriek tomu, že úloha neznášanlivosti diétne iallergii / potravín AD nejednoznačného vývoja mozhnosdelat tieto závery:

• dojčenia, najmä v kombinácii s gipoallergennoydietoy matky, môže výrazne znížiť riziko vozniknoveniyaAD ohrozené deti;
• intolerancia alergia / jedlo môže byť príčinou agentomAD u malých skupinách pacientov, najčastejšie u detí ako u dospelých;
• intolerancia alergia / potravín musí brať do úvahy pri vedeniibolnyh AD, keď história obostreniyazabolevaniya epizód v dôsledku prijímaní akýkoľvek potravinársky produktaili keď sú tradičné liečebné opatrenia nie sú účinné, alebo c oba prípady;
• nasledovať eliminačnej diétu s polozhitelnyhkozhnyh testov na vajcia, mlieko, arašidy, orechy, ryby, sója, morské plody, pšenica, alebo v anamnéze akéhokoľvek vplyvu produktovna tela.

Klinický obraz nášho letopočtu

Klinické prejavy AD sú väčšinou závislé otvozrasta pacienta a klinický obraz mozhnorazdelit choroby do troch období.

1. V dojčenskom veku (1,5-2 rokov) zvyčajne nablyudaetsyaekssudativnaya formu choroby. Toto ochorenie je akútne, dominuje fenoménu preťaženie, opuch, chrasty a výdrž.
2. V období od 2 rokov do puberty, ochorenia je zápal harakterhronicheskogo s prvkami lichenifikácia. V tejto fáze pervyyplan vyčnievať začervenanie a odlupovanie javy, priznakivegetososudistoy dystónia. Kožné lézie giperpigmentiruetsya kvôli závažným svrbením objaví viac odreniny.
3. U starších detí a dospelých dominuje tento jav infiltratsiis lichenifikácia na pozadí erytém stagnujúci. Na kozhemogut objavia pruritických papuly s normálnou farby pleti, ktoré prechádzajú do pevného papulózna lézie infiltrácie.

Obvykle 50 rokov choroba ustupuje sami.

výhľad

Napriek tomu, že lekári často vysvetliť rodičom, že ich dieťa"rast" Ochorenie sa ukazuje úplne odlišné. Napríklad podľa jednej štúdie, 18% pacientov liečených ADV od detstva do veku 11-13 nemá chorobu úplne, 65% vykazovali výraznú úľavu procesu kože, ale u78% a 53% týchto detí rozvíjať alergická nádcha a bronhialnayaastma, v tomto poradí. S. Kissling et. pri pohľade z 47 pacientov, ktorí mali na 2-ročný diagnostikovaná AD, 20 pacientov s 72% fly nájdených klinických prejavov AD.

liečba

Liečba atopickej dermatitídy je definovaný printsipovetapnosti zhody, zložitosť a individuálny prístup. Hlavným napravleniyaprofilakticheskih a liečebné opatrenia pre ekzém:

• Racionálny spôsob osobnej hygieny a diéty
  Balneoterapia, klimatické zobrazené po poklese ostryhvospalitelnyh javov. Zobrazené kúpeľ s síry, sírovodík, yodobromistymi vody, sťahujúce bylinných extraktov inastoyami (dubovej kôry, harmančeka). Strava by mala byť mliečny rastlín, s výnimkou známe alergény pre pacienta, s snizhennymkolichestvom sacharidy a kvapaliny.
• Liečba ochorenia pozadia
  Pri použití črevnej dysbacteriosis enteroseptiki v sochetaniis eubiotics (laktobakterin, bifikol, bifidumbakterin). Diskineziyazhelchnyh dráhy vedľa seba s giposekretornymi poruchami vyžaduje použitie enzýmovej terapie (panzinorm, Festalum, Digestal, oraz), spazmolytiká a holesekretikov (oksafenamid, holenzim, Flamen).
• BP systémová terapia
  Dehydratácia a detoxikácia terapie: vvedeniereopoliglyukina, gemodeza žiadajúci enterosorbentov v tyazhelyhsluchayah - hemosorbtion, plazmaferéza, krvný ožiarenia ultrafialovým žiarením.
  antihistaminiká: zirtek, diazolin, suprastin, fenkarol, Claritine.
  Nesteroidné protizápalové lieky: salicyláty, pyrazolónové deriváty: indometacín, fenylbutazón Brufen.
  imunomodulátory: thymopoietin, timolin, methyluracil, nukleinatnatriya, likopid, Myelopid pirogenal, antistafylokového plazma.
  vitamín: C, PP, B2, B15, A a E.
  Neurotropného terapia: bromidy, menšie sedatíva (diazepam, oxazepam, meprotan), fenobarbital.
  Glyukokortikokoidy je uvedené v chabý predmete yavleniyamiotnositelnoy s adrenálnej insuficiencie.
• lokálna liečba
  Lokálna liečba postihujúce kožu zahŕňajú masti, krémy, ihtiola naphthalane, decht, síra, bizmut, Dermatol s dobavleniemanestezina, mentol.
  Pri spájaní pyogénne infekcie masti s linkomycín, gentamicín, fuzidin- sodného v Dimexidum. Masti obsahujúce glukokortikoidy (sinaflana, flutsinar, ftorokort, apulein) upotreblyatkratkovremenno odporúča kvôli ich vedľajšie účinky. Viac je uvedené kombinirovannyemazi alebo aerosóly s glukokortikoidmi a antibiotiká: tselestoderm, trider, Oksikort, gioksizon.
  Nehormonálnu externých zdrojov ukazuje prípravky soderzhaschieaktivirovanny zinkový of pyritionového (cream "Skin-Cap") Privodyaschiek rýchly regresie lézií, ktoré majú protivoretsidivnyyeffekt odolný a používať vo všetkých klinických foriem ekzémov.