Zdravie encyklopédie, choroba, lieky, lekár, lekáreň, infekcie, súhrny, sex, gynekológia, urológia.

sepsa (Otrava krvi) - akútne alebo chronické ochorenie charakterizované progresívnym šírenie tela bakteriálne, vírusové alebo hubové flóry. Sepsa môže vyplývať z bakteriálne infekcie tela od známeho zápalovom ložisku (hnisanie), ale dosť často k vstupnej bráne infekcie zostáva nejasná. Sepsa môže vzniknúť náhle, niekedy takmer blesky (keď v neprítomnosti vhodnej liečby, úmrtia dochádza v priebehu niekoľkých hodín alebo dní), alebo chronicky. V súčasnej dobe, povaha priebehu sepsa je z veľkej časti doplnený v dôsledku predčasného antibiotickej terapie.

etiológie. Sepsa patogény môžu byť patogénne, oportúnne mikroorganizmy: koky (stafylokoky, pneumokoky, meningokokmi), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, atď. - vírusy herpetiformis skupiny, atď. - typ huby Candida, Aspergillus ...

patogenézy. Zovšeobecnenie infekcie patogénom prevahu nad bakteriostatickým schopnosť organizmu v dôsledku masívnej invázii (napríklad prestávka v krvi abscesu infikovaných trombus, keď sa snaží vytlačiť furunkul, z infikovaného a krvných doštičiek s hmotnosťou m. S.), buď prirodzene alebo umelo zníženie imunity. Imunitné poruchy, pred sepsou, spravidla zostávajú neurčité, s výnimkou prípadov depresie krvotvorby. Avšak sepsa vzniká nie z poruchami imunity všeobecne, ale z dôvodu zlyhania niektorého z jeho častí, čo vedie k narušeniu produkcie protilátok, zníženie fagocytárnej aktivity alebo aktivity generujúce lymfocyty a T. D. Preto je vo väčšine prípadov, sepsa pripadajúca na jednu činidlá, reprodukcie ktoré normálne inhibuje imunitnú reakciu, tj. napr. jej osobitné jednotka, čo sa geneticky meniť alebo obstarávacia povrezhdennym- patogénov v jednej choroby je skôr výnimkou ako pravidlom. Simultánne koexistencie niekoľkých patogénov, ich zmena je pozorovaná, keď imunosupresia navodené s použitím cytotoxické lieky, čo má za následok stlačenie aplázia hematopoézy v kostnej dreni alebo leukemických zničenie pôsobeniu intenzívneho slnečného žiarenia a slnka zhruba potlačenie imunitnej odpovede u rôznych odkazov. Vratné septický bakteriálne infekcie pozorovaná u vrodených vád komplementu C2, properdinem a ďalšie faktory systému komplementu. Pri hrubej chyby imunita sa často vyskytujú takzvané príležitostné infekcie spôsobené oportúnne flóry saprofytov. Približne 10% sepsa v dôsledku kombinácie patogénov. Polymikrobiálne sepsa sa vyskytuje v imunitných porúch, spojených s absenciou porúch buniek sleziny (pomocných T buniek) imunity AIDS.

U dospelých a detí bez zjavnej príčiny imunodeficienciou (cytostatickej, steroidné terapiu, a tak ďalej. N.) Najčastejšie sepsa patogénom je Streptococcus pneumoniae alebo Staphylococcus aureus, zriedka meningokokmi. Na pozadí cytostatickej liečby (najmä v súvislosti s nemocničné infekcie) hrá dôležitú úlohu gramnegatívne organizmy (Escherichia alebo Pseudomonas Daddy, Proteus). Sepsa kauzativní trombu infikovaných vydutín aorty, vena cava inferior (distapnee filter inštalovaný v ňom), podklíčkové žily (s dlhšom státí v ňom katétra) môže byť Staphylococcus a Pseudomonas aeruginosa, a Streptococcus pneumoniae. Limfopropiferativnye limfofanulematoz nádoru a antivírusové imunity sprevádzaná poruchami, čo vedie k generalizované herpetických infekcií (ovčie kiahne, herpes zoster, herpes simplex) až sepsa. Keď neytrofilopoeza porušenie v dôsledku zdedené neutropénie opakujúce stafylokokových infekcií niekedy s rozvojom stafylokokové sepsy. Chronické podávanie steroidných hormónov môžu byť chronické alebo akútne bakteriálne septikov procesy a tuberkulózne sepsy.

Po odstránení sleziny (z akéhokoľvek dôvodu) je predispozície k septických stavov často meningy-coccal alebo pneumokokovým etiológie. Sleziny schopný pohlcujú neopsonizirovannye baktérie netradičnej protilátkou zapuzdrených baktérií (najmä meningokokov a pneumokokov), zatiaľ čo v pečeni len dobre fagocytované opsonizované baktérií. Do pečene prevzal funkciu deštrukčných zapuzdrené, neopsonizirovannyh baktérií po odstránení sleziny, je potrebné zadať veľké množstvo opsoniny čerstvej plazmy obsahujúce. Po splenektómia obsahu plazmatických opsoniny ako je properdinu, tuftsin vyrába hlavne sleziny a sú nevyhnutné pre neutrofilné fagocytózu mikroorganizmov sa znižuje. Properdinu je tiež faktor ЂzapuskayuschimЂ dodatočné aktivácie dráhy komplementu (komponent SOC) - jeden z najdôležitejších článkov humorálnej imunity. A konečne, slezina sa vyrába hlavne imunoglobulín M nevýhodou všetkých týchto faktorov prispieva k rozvoju fatálneho syndrómu postsilenektomicheskogo.

Dôležitú úlohu v šírení infekcie hrá tvorbu syndróm roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie (DIC). Masívne infekcie je základom tkaniva úpadku, opustenie krvný kiníny a proteolytické enzýmy podporujúce porušenie permeability ciev, stázy, trombózy mikrocirkulačnom systému. Viac k trombóze sa stal médiom pre rast mikroflóry. Pri vývoji DIC pri sepse hrajú dôležitú úlohu endotoxín - lipopolysacharid zo stien E. coli kapsulárny polysacharidovej pneumokokovej koaguláza vyrobených kapsulu Staphylococcus a iných bakteriálnych produktov buniek. Jednou z najviac študovaných Ako inak získať excitáciu DIC v sepse - aktivácia koagulačný faktor XII (Hagemanova faktora). Ovplyvnenie sosudistuto stenu, endotoxín aktivuje faktor XII, čo vedie k zvýšenej zrážanlivosti tvorbu kalikreín a jeho predchodcov, a spolu s nimi, aktivácia fibrinolýzy (konverzia plazminogénu na plazmín), kinínového formácie, aktivácie systému komplementu. Akumulácia bradykinínu vedie k rozvoju AD -padeniyu šoku, zvýšenie vaskulárnej permeability a porúch mikrocirkulácie.

DIC a šoku trvalé komplikácie sepsy spôsobené gramnegatívne mikroorganizmy, meningokokkamii, akútne pneumokokových a stafylokokové sepsy. Akumulácia kinínového v sepsa a DIC prispieva k vyčerpaniu enzýmov, ako kinináza, inhibítor kalikreín, je obvykle obsiahnutá v plazme zdravých jedincov. Aktivované na začiatku DIC fibrinolýzy potom prudko klesá vzhľadom k vyčerpaniu Hagemanova faktora, kalikreín, vlastne plazminogénu. Inhibícia fibrinolýzy, charakteristickým rysom DIC, komplikujúce sepsu. Pri infekcii mikrotrombov DIC nevyhnutne vedie k závažným multiorgánové patológie v patogenéze ktoré je nevyhnutné na začiatku samotnej infekcie, a po 2-3 ned- patológie imunitných komplexov. Jasná hranica medzi sebou a septikov patológie syndrómov imunokomplexami po odstránení primárnych bakteriálnych a mikrotromboticheskogo procesy neexistujú. Inaktivované, ale baktérie nefagirovannye krvných zrazenín môžu byť aktívne a spôsobiť recidívy ochorenia, pre uľahčenie jeho prechodu do chronického, často monoorganny proces. DIC takmer povinná v patogenéze sepsisa- jeho zmiznutie laboratórne a klinické príznaky ukazujúce na úspešnú liečbu.

Trombocytopénia a zníženie zrážanlivosti môžu byť spôsobené nielen spotrebu doštičiek a koagulačných faktorov v trombu. V súvislosti s infekciou, tvorbe protilátok, imunitný komplexy aktivovať fagocytózu (najmä, neutrofilné fagocytózu) - vyznačujúci sa tým, že enzýmy uvoľnené z neutrofilné elastázy, hemotripoin. Prebytok týchto proteolytických enzýmov podporuje poškodenie tkaniva (najmä cievnej steny), lyžovanie doštičiek a koagulačných faktorov, ktoré nie sú, čo vedie zase k vývoju syndrómu hemoragickej a syndróm akútnej respiračnej tiesne.

Klinické prejavy závisí na sepsa pôvodcu, zdroj infekcie a imunitným stavu. Nástup môže byť vysoká, s trasúce zimnica, horúčka, myalgia, hemoragický alebo papulózna erupcie alebo progresívne intoxikácii pomaly zvyšuje a postupne zvyšovať telesnú teplotu. Častými ale nešpecifické známky sepsy zahŕňajú zväčšenú slezinu a pečeň, vyjadrené potenie po horúčku, ostré slabosti, fyzickej aktivity, anorexia, zápcha. V neprítomnosti antibiotickej liečby sepsy zvyčajne končí smrťou z viac porušovania všetkých orgánov a systémov. Vyznačujúci sa tým, trombózy (najmä dolných končatín), v kombinácii s hemoragickú syndrómom.

Vhodným antibakteriálne terapie na pozadí znížením teploty, zníženie toxicity po 2-4 týždňoch od začiatku do kĺbov ochorenia objavia (až do vývoja polyartritídy), je k dispozícii glomeruponefrita (proteín, červené krvinky, valce v moči), symptómy polyserozitídy (pleurálny trecie perikardiálna trenie ) a myokarditída (tachykardia, cval, prechodné systolický šelest na vrchole alebo pľúcnej tepny, rozširuje hranice relatívna jednotvárnosť srdca, zníženie alebo dokonca negativization T vlny a posunutie ST segmentu dole výhody o v predných hrudníku vodičov). Príznaky, ktoré sa vyskytuje u zlepšenie základných ukazovateľov septický

Proces a má vzťah k patológii imunitných komplexov by sa nemala zamieňať s aktuálnymi príznakmi septického bakteriálnych patológie. Hlavné prejavy posledne dochádza v prvých dňoch choroby a vyznačuje sa všetkými znakmi hnisavú septického procesu v určitom orgáne (hnisavé myokarditída, endokarditída, septické prevedenie poškodenie pľúc a obličiek). Zásadnú úlohu v liečbe sepsy hrať masívne antibiotickej terapii a anti-DIC (pozri kap. 7).

Pri závažnom DIC, syndróm dychovej tiesne pozorovaných viac kotúčový Atelektáza a nestabilné polymorfné tiene v pľúcach spôsobené intersticiálnej edém. Podobné zmeny boli pozorované u ťažkej sepsy, bez ohľadu na pôvodcu a röntgenovú je takmer na nerozoznanie od zápalu pľúc. Avšak, pre zápalové povahy tieňov charakteristika odporu a tieňov interetitsialnogo edému - Evanescence. Počúvaním pľúc intersticiálna edém môže znamenať nezvuchnye jemne piskot, praská.

Diagnóza. Začatím ťažký zápal sprevádzaný zimnicou, vysoká telesná teplota, na prvý pohľad, nie je ľahko odlíšiť od začiatku sepsy. Avšak rýchly vzostup teploty na 39-40 (C, ohromujúci zimnica, ťažká stav spoločné monoorgannoy bez závažnej patológie vysokej leukocytóza s bodné posunom na 20-30%, klinické a laboratórne príznaky DIC sú dostatočným základom pre diagnózu sepsa a zodpovedajúce intenzívnej liečby. diagnóza sepsy je rozhodujúci pre spojiť s určitým patogénom, ako bakteriostatickú, antivírusové a antimykotické liečby je prísne špecifické. Stanovenie etiologiches th diagnóza je veľmi ťažké a nie je vždy možné. Krvné kultúry, identifikácia špecifických bakteriálnych antigénov v 50-60% prípadov nie je odpoveď na otázku, povahy patogénu v počiatkoch ochorenia, keď je stanovené, špecifické liečebnej stratégie. Diagnostika sepsy, identifikáciu povahy patogénu vyžaduje denne krvné kultúry, bez ohľadu na to negatívnych reakcií v prvých dňoch choroby, a pokračujúce liečbe antibiotikami, čím sa možnosť pozitívnej kultúry menej pravdepodobné. Dôležitú úlohu pri vzniku pôvodcu sepsa herných rysy klinického obrazu choroby a jej prvých príznakov.

Stafylokokové sepsa sa vyznačuje tým, triaška, horúčka, vysoký výskyt bolesti v svaloch a kostiach. svalová bolesť môže byť takmer ЂmorfiynoyЂ intenzity. Zvyčajne to možno vidieť na koži ako krvácavé papuly ojedinelých prírode niekedy s tvorbou drobných bubliniek na vrchole pupienkov. Celkový stav pacientov s ťažkou, ale hlboké všeobecné útlaku nie je jasné vedomie, pacienti jasne hovoriť o svojich pocitoch. Röntgenové snímky odhalili viac pľúcach často takmer rovnakú veľkosť a hustotu mračien tieňa, ktorý následne splývajú, tvoriace nepravidelný ložiská a disociačnej zóny. Na začiatku procesu hovorí, suchý kašeľ, potom sa to stane za mokra s dostatočným výkonom nažltlého hlienu. Výsledný pľúcnej absces môže prasknúť v pohrudnice s rozvojom empyéme. Myalgia často vyplývajú z microabscesses svalu. Následne je tvorba viac abscesy, osteomyelitída lézie, pečeňové abscesy, obličiek a ďalších orgánov.

Meningokokovej sepsy je často charakterizovaný rýchlym začiatkom veľmi ťažké intoxikácie, enteropatie, ktorý po dobu niekoľkých hodín, môže viesť k rozvoju shoka- vyznačuje progresívne zaťaženie, rýchlejší stratu vedomia. Rad pacientov na koži tam sú hojné polymorfné alebo monomorfní papulózna hemoragická vyrážka. Vyhlásenie o vyrážka sa stane základom pre prevzatie meningokoka-ing povahe sepsa a okamžité vymenovanie veľkých dávok penicilínu intravenózne. Hemoragické vyrážky ukazujú, že sú závažné roztrúsená intravaskulárna sindrome- zachytiť nielen kožu, ale aj podkožie, čím rastie ich mieste nekrózy môžu byť pomerne hlboký. Heavy mikrotrombotichesky proces podporuje rýchlu tvorbu hlbokých prolezhney- je základom klinického obrazu glomerulonefritídu (až rozvoj anúria) a hepatitída (mierne zvýšenie bilirubínu, hypertransaminasemia proti nárastu pečeni). Závažné komplikácie meningokokovej sepsy -krovoizliyanie v oboch nadobličkách (kvôli DIC), ktorá je klinický obraz šoku. Na pozadí zlepšenie pacientovho stavu a teplota normalizačného meningokokovej sepsy môže byť komplikovaná symetrickým sneti (suché alebo mokré) prstov, ale s malou aktívnej liečby DIC - a širšie sneti, vyžadujúce amputáciu. Formula krvi často určované hyperskeocytosis s bodnú posunu na 20-40%. Klinické zlepšenie a dynamiky krvného obrazu sa nemusia zhodovať: leukocytosis a stab shift časy sú uložené na pozadí normálnej telesnej teploty, ktorá je pod vplyvom silného antibiotickej terapie znižuje počas niekoľkých dní, a multiorgánové patológie a hlboké nekróza zostávajú po dobu niekoľkých týždňov. Spolu s vysokou leukocytózou dochádza trombocytózu (niekedy až 1 milión alebo viac doštičiek v 1 ml krvi), najmä aktiváciou hematopoetických faktorov stimulujúcich ovplyvnených interleukín I, produkovaný makrofágy, spracovanie antigén patogénu.

Keďže úroveň interleukinu I (ako endogénne pyrogénov) spojená horúčka, neutrofília, proliferácie T-pomocných buniek, produkciu protilátok.

Pneumokoková sepsa je charakterizovaný obvyklým začiatku sepsy: tras zimnica, telesnej teploty na 39-40 "C. Avšak, v týchto prípadoch ide o závažné intoxikácie adynamie, ale bez straty vedomia a šoku. Pacienti jednoslabičné odpovedať na otázky, sa rýchlo vyčerpáva. Vyrážka, bolesť svalov, celulitída a ďalšie prejavy pneumokokovej sepse septikoliemii nie je vlastné. Odhaľujúce žiadne významné patológie na pozadí mimoriadne obtiažnych všeobecných podmienok. Charakteristickým rysom ochorenia je často ukladanie malé percento eozinofilov v krvi, zatiaľ čo ostatné druhy z bakteriálnych sepsou vyznačujúci aneozinofiliya. Leukocytóza s pneumokokovú sepsu miernym, ale bodné posun môže byť vyjadrená. Hemoragický syndróm zvyčajne chýba. U pneumokokové sepsu nie je tak rýchly, ako meningokokovej (výnimky môže byť!), Ale zlepšenie pod vplyvom antibiotickej terapie tiež nedochádza tak rýchlo, ako v meningokokovú sepsu.

Prvé známky adekvátnosť liečby sú zníženie slabosti, strate tras, vznik chuti do jedla, keď telesná teplota, aj po dobu niekoľkých dní, môže zostať zvýšené, len odhalila klesajúcu tendenciu. Podcenenie subjektívne ukazovatele zlepšenie je veľmi nebezpečné, pretože absencia laboratórneho dôkazu zlepšenie na pozadí pretrvávajúcej febrilné teploty môže vytvoriť mylnú o neúčinnosti antibiotickej liečby, aj keď je penicilín (skôr než širokospektrálne antibiotiká), je uvedené pre pneumokokovej sepse v celej ochorení, pokračovalo po mnoho týždňov, a niekedy aj mesiace (napríklad infikované krvné zrazeniny v hlavných krvných ciev). Nezrelosť zrušenie penicilín znamenať opakovanie horúčky, zhoršenie celkového stavu, obnovenej chill. To všetko si vyžaduje zmenu antibiotiká, a vrátiť sa na liečbu penicilínom vo veľkých dávkach (obvykle pneumokokovej a meningokokovej sepsy penicilín dávok pre dospelých, ktoré obsahujú 20 000 000 až 24 000 000 IU / deň, by nemali výrazne zvýšiť, ako pri dávkach 30 000 000-40 000 000 IU / deň, sa môže rozvinúť ťažká hemolýza pantsitoliz alebo syndróm hemoragickú spôsobené doštičiek disagregaci). Charakteristickým rysom pneumokokové sepsy závažnosti je malé alebo žiadne nápadné orgánové prejavy choroby, aj keď tento typ sepsa, rovnako ako ostatné, môže byť zložité imunokomplexami syndróm znaku.

Sepsa, gram-negatívne mikroorganizmy (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa), dochádza buď v prítomnosti veľké vstupné brány (pooperačných abscesov v brušnej abscesy v panve po gynekologickej zákroky infikovaných trombus v vydutín aorty rozšírení) alebo v ostrom potlačenie imunity (cytostatická terapia, lymfoproliferatívne nádor krvný systém, akútna leukémia). V týchto formách sepsy diagnózy je rozhodujúci bakteriologickú analýzu - krvné kultúry, moč, spútum, výlučky z rán bacterioscopy výtlačky a pri hojení povrchy. Jedným prejavom Pseudomonas sepsa (niekedy stafylokokové) sa stáva nekrotické krvácanie: vyrážka (niekedy singulární) nasýtený tmavo červená, takmer čierne, obklopené tmavo červené hriadeľom a stúpajúce nad povrchom kože. Tie niekedy bolestivé (najmä spočiatku) tvorba sa postupne rastut- telesná teplota zostáva febrilnoy- vznikajú projekciou na dcéru iných oblastiach kože a vnútorných orgánov (k dispozícii na posmrtné vyšetrenie). Necrotic krvácanie takmer vzdorovať obvyklých typov antibiotickej liečby vzhľadom k okolitej husté trombotické hriadeľa, ale existuje medzi týmito útvarmi aktívne patogénne flóry. Mechanizmus tvorby nekrotické krvácanie, pravdepodobne v blízkosti patogenéze Noma a gangrény, v ktorom rozhodujúcu úlohu ohniskách nekrózy, trombóza obklopený postupne sa rozširujúcej oblasti: infekcia vyvoláva trombus, zrazeniny tvoriť živnú pôdu pre mikrobiálne rast a inhibujú dodávku antibiotík v nekrotické stredu. Tento proces je sebestačný v dôsledku vyčerpania fibrinolýzy systému. Hlavné prostriedky k prerušeniu tento bludný kruh je lokálna aplikácia dimetylsulfoxidu s antibiotikom na pozadí konvenčnej antibiotickej terapie a zlepšenie fibrinoliticheskoi aktivitu krvi za použitia masívne transfúziu čerstvej zmrazenej plazmy.

Sepsa spôsobené Pseudomonas aeruginosa, proti imunosupresii (v cytostatickej terapie, nádory krvného systému) v rôznych závažnosti a rýchlo sa rozvíjajúce prúdom. Rovnaký sepsa spôsobené za normálnych parametrov krvi v dôsledku prieniku infekcie z infikovanej trombu môže dôjsť torpidno- stav pacientov sa zhoršuje postepenno- antibiotická liečba má niektoré pozitívne, bo nestabilné účinok. Všeobecne sepsa gramnegatívne mikroflóry, a to bez vstupnou bránou, v bežnom zložení leukocytov a bez prijatia imunosupresíva veľmi nepravdepodobné. Pre sepsa, šoku bytro vývoj (niekedy doslova v priebehu 2-3 hodín od začiatku febrilné teploty).

Diagnostika sepsy spôsobené gram-negatívnymi mikroflóry v hematologických a onkologických nemocniciach často padá na ramenách lekára v službe, ktorý, napriek tomu, pred začatím antibiotickej terapie (spolu s prvým zavedením antibiotík) Aby sa krv pre kultúru v akomkoľvek sterilnom uzatváracej misky a vložte do rúry pri 37 ° C "C. V diagnostike sepsy by nemal byť zanedbávaný žiadnu vlastností, čo umožňuje vyhodnotiť povahu patogénov. Takže, ak je zdroj sepsy stala nejaká hnisajúce dutiny (empyéme, abscesy atď mezhkishechny. P.), Povaha mikroflóry sa snaží zistiť, do istej miery aj vôňu.

Klinické príznaky zmien v pozadí súčasného procesu budič septického je zmena v klinickej choroby: proti progresívne zlepšenie Tepa náhle zvýšenej teplote, je horúčka, leukocytóza a zvyšuje opäť detekovaná stab výrazný posun. Tieto zmeny sú možné v dôsledku tvorby septikopiemicheskoy dutiny. Preto súčasne s hľadaním nového budiče potrebovať všetky dostupné prostriedky, aby vylúčila prítomnosť viscerálny abscesy (intrahepatická absces, obličiek a bacteremia m. P.).

Sepsa je spôsobená vírusom herpes, sa nachádzajú takmer výlučne na pozadí závažné zníženie imunity s lymfoproliferatívne ochorenia (vrátane akútnej Lim foblastny T kpetochny leukémia), chlamýdie. Diagnóza zovšeobecnenie zoster vírus, nie je ťažké, keď sa proces začína s malými charakteristickými segmentových lézií. Potom vyrážky distribuovaný po celom kože a vyskytujú sa na sliznici dutiny ústnej, priedušnice, priedušky, pažerák, hlasiviek. Podobne môže unikať a sepsy spôsobené vírus varicella-zoster, aspoň - herpes simplex vírus. V rozvinutom obrázku všetkých troch procesov sú prakticky na nerozoznanie. Poškodenie povrchu lézií, odstránenie nánosu (to nemožno vykonať!), Môže byť sprevádzaná sekundárne infikovaných buniek a vývoj vyrážky zvyčajne stafylokokové sepsy.

Liečba sepsa by mala byť v prvom rade patogénne. Ako rozhodujúcu úlohu vo vývoji sepsa (na rozdiel od akejkoľvek inej infekcie) hrať masívnosť infekcie, prítomnosť mikroorganizmov v krvi a všetky tkanivá v kombinácii s výraznou diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, potom je liečba smeruje proti oboma časťami procesu - infekcie a DIC , Septiky, pacienti by mali byť hospitalizovaný bezprostredne za podozrivý ho na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. Nadobličiek krvácanie, sneť končatín, nezvratné zmeny sú dôsledkom vnútorných orgánov oneskorených patogenetický ošetrení pacienta sa sepsou.

Po diagnózu žilovej krvi odfotil pre kultúru, pre biochemické štúdie (bilirubín, protrombínu, transamináz, LDH, kreatinín, proteínová frakcia) a pre analýzu koagulačného systému (fibrinolytickú aktivitu protaminsulfatny a etanolu testov sú produkty degradácie fibrinogénu). V štúdii týkajúcej sa počtu krvných doštičiek je nutné, a potom retikulocytov. Ihneď po odbere krvi pre rôzne štúdie rovnakú ihlou do žily, resp antibiotiká spočíva údajné infekcie, avšak pri najvyšších možných dávkach. Keď musí byť spustená prítomnosť výrazných príznakov DIC (najmä hojné vyrážka, najmä hemoragické), myalgia a bolestivosť svalov na pohmat, polymorfné tieni intersticiálna pľúcny edém, alebo viac či menej podobné tiene hematogénne šírenie infekcie v röntgenovom snímku z hrudnej dutiny okamžite plazmaferéza , Odstráňte približne 1,5 litrov plazmy, nahrádzať to asi 2/3 vhodným objemom čerstvej zmrazenej plazmy. Pri ťažkej sepsy transfúziu čerstvej mrazenej objem plazmy, môže byť väčšia, než je objem odstráni plazmy- podávané súčasne je nevyhnutné aspoň 2 litre čerstvej zmrazenej plazmy.

Okrem uvedených vlastností DIC, a mala by byť považovaná za príznak ihly počas venepunkčnej trombózy a zrážanie rýchlo po Prokop prsty pre analýzu krvi. So sepsou tieto príznaky je dostatočná pre spoľahlivú diagnostiku DIC. Po plazmaferéza, a ak je to potrebné, v priebehu jeho podiel aplikuje heparín v dávke 20 000 až 24 000 IU / deň pre dospelých. Heparin sa podáva / odkvapkávacia buď kontinuálne, alebo každú hodinu. Zvýšenie intervaly medzi dávkami heparínu, aspoň na prvý deň liečby, nemal. Prítomnosť hemoragickej syndrómu - nie je kontraindikáciou a indikáciou pre liečbu heparínu. Ak plazmaferéza nie je možné, je nutné podávanie čerstvej zmrazenej plazmy v rovnakom objeme ako v plazmaferézou. V prvých dňoch liečby nežiaduce podkožné a intramuskulárnej injekcie.

Ak hypotenzia použité sympatikomimetickú-Kirovskiy s pretrvávajúcou zníženie krvného tlaku vnútri-Venny hydrokortizón alebo prednizolónu podávaná v dávke postačujúca pre stabilizáciu stavu pacienta, načo steroidné hormóny zrušenie v rovnaký deň, a predĺžená ich aplikácie (ak nie je v adrenálnej krvácania je doba trvania liečby glukokortikoidmi je vysoko nežiaduci) - v priebehu 2-3 dní. Samo o sebe hypotenzia nie je kontraindikáciou plazmaferézy, ktoré nasleduje v tomto prípade, sa začne so zavádzaním / vo 500-1000 ml čerstvej zmrazenej plazmy a vykonávať v malom množstve (500 až 800 ml plazmy odstránené).

Vykonávať dlhodobé a opakované intravenóznou infúziou, je zvyčajne potrebné katetrizácia jednej z periférnych alebo centrálnych žíl menej. Tu je potrebné pripomenúť, že oneskorené nárasty telesnej teploty (niekoľko dní po tomto znížení rezistentný), môže byť v dôsledku žilovej trombózy o katétra, a krvné zrazeniny alebo priľahlé podkožné infekcie kletchatki- kože v mieste je preťažené. V takýchto prípadoch sa katéter odstráni, alebo vôbec, alebo je zavedený do inej žily.

Antibiotická liečba sepsa určená typom zamýšľané alebo špecifických patogénov. Ak žiadne klinické alebo laboratórne známky neumožňujú istota o zriadení etiologické faktor, potom predpísať tzv empirickej antibiotickej liečby: gentamycín (160-240 mg / deň) v kombinácii s tsefaloridinom (tseporinom) alebo cefazolín (kefzol) v dávke 4 g / deň / v. Pre vyhodnotenie účinnosti antibiotickej terapie na zostávajúce nápravné opatrenia potrebné na zlepšenie subjektívny stav pacienta plachtu, stabilizáciu krvného tlaku, zníženie telesnej teploty, zimnica zmizne, zníženie počtu starých alebo absencii nových lézií na koži. Laboratórne známky poklesu účinnosti antibiotík sa týka bodnú percent prvkov v krvi. Výrazný váženie podmienkou pre všetky uvedené parametre pre 24-48 hodín, a zhoršenie zdravotného stavu pacientov, na druhý deň po začatí antibiotickej terapie preukázali nulový prínos vybraných antibiotík a ich nahradenie.

Nasledujúca schéma empirická antibiotická liečba predpokladá, že sepsa nie je kvôli Staphylococcus, Escherichia coli nezyvaemogo, vyznačujúci sa tým, že chýba patológie a septicopyemia, rýchly rozvoj šoku (niekedy doslova v priebehu 2-3 hodín od začiatku febrilné teploty).

Diagnostika sepsy spôsobené gram-negatívnymi mikroflóry v hematologických a onkologických nemocniciach často padá na ramenách lekára v službe, ktorý, napriek tomu, pred začatím antibiotickej terapie (spolu s prvým zavedením antibiotík) Aby sa krv pre kultúru v akomkoľvek sterilnom uzatváracej misky a vložte do rúry pri 37 ° C "C. V diagnostike sepsy by nemal byť zanedbávaný žiadnu vlastností, čo umožňuje vyhodnotiť povahu patogénov. Takže, ak je zdroj sepsy stala nejaká hnisajúce dutiny (empyéme, abscesy atď mezhkishechny. P.), Povaha mikroflóry sa snaží zistiť, do istej miery aj vôňu.

Klinické príznaky zmien v pozadí súčasného procesu budič septického je zmena v klinickej choroby: proti progresívne zlepšenie Tepa náhle zvýšenej teplote, je horúčka, leukocytóza a zvyšuje opäť detekovaná stab výrazný posun. Tieto zmeny sú možné v dôsledku tvorby septikopiemicheskoy dutiny. Preto súčasne s hľadaním nového budiče potrebovať všetky dostupné prostriedky, aby vylúčila prítomnosť viscerálny abscesy (intrahepatická absces, obličiek a bacteremia m. P.).

Sepsa je spôsobená vírusom herpes, sa nachádzajú takmer výlučne na pozadí závažné zníženie imunity s lymfoproliferatívne ochorenia (vrátane akútnej lymfoblastickou leukémiou, T-kpetochny), chlamýdie. Diagnóza zovšeobecnenie zoster vírus, nie je ťažké, keď sa proces začína s malými charakteristickými segmentových lézií. Potom vyrážky distribuovaný po celom kože a vyskytujú sa na sliznici dutiny ústnej, priedušnice, priedušky, pažerák, hlasiviek. Podobne môže unikať a sepsy spôsobené vírus varicella-zoster, aspoň - herpes simplex vírus. V rozvinutom obrázku všetkých troch procesov sú prakticky na nerozoznanie. Poškodenie povrchu lézií, odstránenie nánosu (to nemožno vykonať!), Môže byť sprevádzaná sekundárne infikovaných buniek a vývoj vyrážky zvyčajne stafylokokové sepsy.

Liečba sepsa by mala byť v prvom rade patogénne. Ako rozhodujúcu úlohu vo vývoji sepsa (na rozdiel od akejkoľvek inej infekcie) hrať masívnosť infekcie, prítomnosť mikroorganizmov v krvi a všetky tkanivá v kombinácii s výraznou diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, potom je liečba smeruje proti oboma časťami procesu - infekcie a DIC , Septiky, pacienti by mali byť hospitalizovaný bezprostredne za podozrivý ho na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. Nadobličiek krvácanie, sneť končatín, nezvratné zmeny sú dôsledkom vnútorných orgánov oneskorených patogenetický ošetrení pacienta sa sepsou.

Po diagnózu žilovej krvi odfotil pre kultúru, pre biochemické štúdie (bilirubín, pre-trombínu, transamináz, LDH, kreatinín, proteínová frakcia) a pre analýzu koagulačného systému (fibrinolytickú aktivitu protaminsulfatny a etanolu testov sú produkty degradácie fibrinogénu). V štúdii týkajúcej sa počtu krvných doštičiek je nutné, a potom retikulocytov. Ihneď po odbere krvi pre rôzne štúdie rovnakú ihlou do žily, resp antibiotiká spočíva údajné infekcie, avšak pri najvyšších možných dávkach. Keď musí byť spustená prítomnosť výrazných príznakov DIC (najmä hojné vyrážka, najmä hemoragické), myalgia a bolestivosť svalov na pohmat, polymorfné tieni intersticiálna pľúcny edém, alebo viac či menej podobné tiene hematogénne šírenie infekcie v röntgenovom snímku z hrudnej dutiny okamžite plazmaferéza , Odstráňte približne 1,5 litrov plazmy, nahrádzať to asi 2/3 vhodným objemom čerstvej zmrazenej plazmy. Pri ťažkej sepsy transfúziu čerstvej mrazenej objem plazmy, môže byť väčšia, než je objem odstráni plazmy- podávané súčasne je nevyhnutné aspoň 2 litre čerstvej zmrazenej plazmy.

Okrem uvedených vlastností DIC, a mala by byť považovaná za príznak ihly počas venepunkčnej trombózy a zrážanie rýchlo po Prokop prsty pre analýzu krvi. So sepsou tieto príznaky je dostatočná pre spoľahlivú diagnostiku DIC. Po plazmaferéza, a ak je to potrebné, v priebehu jeho podiel aplikuje heparín v dávke 20 000 až 24 000 IU / deň pre dospelých. Heparin sa podáva / odkvapkávacia buď kontinuálne, alebo každú hodinu. Zvýšenie intervaly medzi dávkami heparínu, aspoň na prvý deň liečby, nemal. Prítomnosť hemoragickej syndrómu - nie je kontraindikáciou a indikáciou pre liečbu heparínu. Ak plazmaferéza nie je možné, je nutné podávanie čerstvej zmrazenej plazmy v rovnakom objeme ako v plazmaferézou. V prvých dňoch liečby nežiaduce podkožné a intramuskulárnej injekcie.

Ak hypotenzia použité sympatikomimetickú-Kirovskiy s pretrvávajúcou zníženie krvného tlaku vnútri-Venny hydrokortizón alebo prednizolónu podávaná v dávke postačujúca pre stabilizáciu stavu pacienta, načo steroidné hormóny zrušenie v rovnaký deň, a predĺžená ich aplikácie (ak nie je v adrenálnej krvácania je doba trvania liečby glukokortikoidmi je vysoko nežiaduci) - v priebehu 2-3 dní. Samo o sebe hypotenzia nie je kontraindikáciou plazmaferézy, ktoré nasleduje v tomto prípade, sa začne so zavádzaním / vo 500-1000 ml čerstvej zmrazenej plazmy a vykonávať v malom množstve (500 až 800 ml plazmy odstránené).

Vykonávať dlhodobé a opakované intravenóznou infúziou, je zvyčajne potrebné katetrizácia jednej z periférnych alebo centrálnych žíl menej. Tu je potrebné pripomenúť, že oneskorené nárasty telesnej teploty (niekoľko dní po tomto znížení rezistentný), môže byť v dôsledku žilovej trombózy o katétra, a krvné zrazeniny alebo priľahlé podkožné infekcie kletchatki- kože v mieste je preťažené. V takýchto prípadoch sa katéter odstráni, alebo vôbec, alebo je zavedený do inej žily.

Antibiotická liečba sepsa určená typom zamýšľané alebo špecifických patogénov. Ak žiadne klinické alebo laboratórne známky neumožňujú istota o zriadení etiologické faktor, potom predpísať tzv empirickej antibiotickej liečby: gentamicín (160-240 mg / deň) v kombinácii s tsefaloridinom (tseporinom) alebo cefazolín (KEF-Zolom) v dávke 4 g / deň / v. Pre vyhodnotenie účinnosti antibiotickej terapie na zostávajúce nápravné opatrenia potrebné na zlepšenie subjektívny stav pacienta plachtu, stabilizáciu krvného tlaku, zníženie telesnej teploty, zimnica zmizne, zníženie počtu starých alebo absencii nových lézií na koži. Laboratórne známky poklesu účinnosti antibiotík sa týka bodnú percent prvkov v krvi. Výrazný váženie podmienkou pre všetky uvedené parametre pre 24-48 hodín, a zhoršenie zdravotného stavu pacientov, na druhý deň po začatí antibiotickej terapie preukázali nulový prínos vybraných antibiotík a ich nahradenie.

Nasledujúca schéma empirická antibiotická liečba predpokladá, že žiadny Staphylococcus sepsa spôsobené nie je E. coli a meningokokmi (meningokokovej septikémia v neúčinnosti antibakteriálnou úpravou sa obvykle prejavuje hemoragická vyrážka). Najmenší lézie vnútorných orgánov sa obvykle označujú pneumokokovej sepse. V tejto súvislosti je vhodné nahradiť cefalosporínom veľkú dávku penicilínu (20000 000-24 000 000 U / deň / v 8 injekciách / alebo kontinuálne infúzie), zatiaľ čo pokračujúca liečby tamitsinom gen.

V prípade, že výsledky tejto štúdie naznačujú, že sepsa spôsobené gram-negatívnych organizmov, pacient je predpísaná karbenicillinu (20-30 g / deň / kvapkať alebo bolus počas 6-8 podanie), stále pokračuje použitie gentamycínu. Vzhľadom k tomu, karbenicilín týka disagregaci liek (.. Tj, inhibítor agregácie krvných doštičiek), možné bez závažné prejavy hemoragickej syndrómu - viac ako sa zvyčajne vyjadruje v krvácanie injekcie, mechanického poškodenia. Ak sa táto antibiotiká sú účinné samy o sebe hemoragickej jablčný mušt nemožno považovať za indikáciu ich otmene- iba vyžaduje striktné vylúčenie ostatných kombinovanej terapie disaggregates majetok (predovšetkým nesteroidné protizápalové lieky).

Liečba alebo podozrenie na meningokokovej alebo pneumokokovej sepse zahŕňa v / v dávke penicilínu vo vyššie. Prakticky vo všetkých prípadoch neúčinnosti penicilínu liečby u týchto pacientov je správne predstavil etiologické diagnózy. Pri posudzovaní účinnosti antibiotickej liečby týchto dvoch typov sepsy je dôležité venovať pozornosť k subjektívnemu zlepšeniu pohody) v procese stabilizácie, nedostatok zhoršenie po dobu niekoľkých dní, a to nielen na teplote tela. Všetky tieto údaje sú v prospech účinnosti liečby, slúži ako dostatočný základ na konzerváciu liečby je rovnaký, bez starostí alebo neoprávnenej zmene antibiotík. Vzhľadom k tomu, vznik kmeňov penicilín rezistentné prakticky nie je pozorovaný u pneumokokov a meningokokov, neexistuje žiadny dôvod pre zrušenie tohto antibiotika v priebehu celej liečby (najmenej 3 týždne), za predpokladu, ich účinnosť.

Obzvlášť ťažké antibakteriálne terapiu sepsy došlo na pozadí predchádzajúcej imunosupresie. V týchto prípadoch, antibiotiká alebo sulfónamidy často majú dočasný účinok - telo teplota klesne, je lepšie (v týchto prípadoch orgánových prejavy sepsy je často zanedbateľný), ale na druhú stranu zrazu začne horúčku, zimnicu, atď histórii týchto pacientov často veľký rozsah používaných .. antibiotiká, poskytujúce krátkodobý pozitívny účinok. V týchto prípadoch, farmakoterapia je gama-globulín, podáva intravenózne (najmä Endobulin v dávke 1-2 g na 10 kg telesnej hmotnosti a 1 za 7-10 dní, a v ťažkej sepsy 2 krát nedelyu- Endobulin nezhelatelnoispolzovat pred plazmaferéza a v tej dobe, kedy realizovaný v plazme transfúziu červených krviniek, albumín a iné proteínové lieky).

Kedy by mala stafylokokové sepsy liečba začína s použitím antibiotiká cefalosporínu pásme novo spoločne s gentamicínom (cm. Výška). V prípade, že účinok je nedostatočný, môže byť nahradený gentamicín amikacín (500 mg 2-3 krát denne) alebo tobramycínu (80 mg 2-3 krát denne). Aj s miernym poškodením obličiek cefalosporíny môžu byť ostro nefrotoxické (sú vylučované obličkami). Nefrotoxické a použitý v tejto schéme aminglikozidy (gentamycínu, atď.) Preto liečba antibiotikami uvedených musí byť sprevádzané konštantou (2 krát týždenne) hladiny kreatinínu v regulácii krvného, ​​moču a stanovenie vylučovanie moču.

Zhoršenie funkcie obličiek, ktoré vyžadujú antibiotiká alebo zrušenie viacerých, alebo zníženie ich dávky, sa vypočíta pre klírensu kreatinínu, prejavuje zníženie vylučovanie moču (až anúrii, ak je to potrebné okamžité masívne plazmaferéza) a zvýšenie hladiny kreatinínu nad hornou hranicou normálu. Trvanie antibakteriálne liečby sepsy určí existencia hlavných prejavov choroby (vrátane imunokomplexu) - obvykle negatívne krvné kultúry sú relevantné, zrušenie kritérium antibiotík.

Antibiotická liečba by mala pokračovať po dobu aspoň 2-3 týždňov v najpriaznivejšom priebehu ochorenia. Pri dlhšom procese, známky bakteriálnej endokarditídy, septikopiemicheskih ložísk, osteomyelitída, antibiotickej liečbe pokračovať po mnoho mesiacov.

Tak, dlhodobá antibakteriálne terapie zamerané, heparín, čerstvé mrazená plazma, plazmaferéza -Základné spôsoby liečenia sepsy, zamerané na zničenie patogénov, aktiváciu a fagocytózy v slezine faktorov humorálnej imunity, opsonizácia baktérií, inhibícia kinínového antiagregačné spravujúcich plazmové plazminogén a faktor pre aktiváciu fibrinolýza. Plazmaferéza zvyšuje vylučovanie rozrušených buniek, baktérií, aktivuje fagocytózy slezina, že v sepsa obvykle je blokovaný.