Farmakológia celkovej intravenóznej anestézii a inhalačné anestéziu pre vnútrolebečné operáciu

P. Ravussin, G. van Aken, J. Van HEMELRIK

Anesteziologicko Fakultnej nemocnice v Lausanne, Švajčiarsko, Klinika anestéziológie Fakultnej nemocnice v belgickej Leuvene.

Počas uplynulého desaťročia vliterature publikoval množstvo prác, posvyaschennyhpreimuschestvam a nevýhody rôznych techník anesteziipri neurochirurgických zákrokov. Robiť realnoodni majú výhodu nad inými metódami? Nastoyaschiyobzor do určitej miery obsahuje odpoveď na dannyyvopros.

TOTATLNAYA vnútrožilovo alebo INGALYATSIONNAYAANESTEZIYA?

Imeetpredstavlenie veľký dôraz na dopad anestézie na vnútrolebečné výkon osnovnyefiziologicheskie systému. Novazhno zrejmé, že použitím rôznych metodovanestezii môže dosiahnuť rovnako prijateľné podmienky rušenia dlyaoperativnogo mozgu [75] .Usloviya, na ktorý produkoval operativnoevmeshatelstvo mozgu závisí od faktorov-celú ryadavzaimosvyazannyh anestetikum používané v etoysituatsii hrá len podradnú úlohu. Spetsificheskietserebralnye účinky anestetík, ktorá otchetlivovyyavlyayutsya v laboratórnych štúdiách alebo klinických B zvláštnych podmienok môže byť tiež legkoizmeneny prostredníctvom kombinovanej použitie drugihpreparatov zmení ventilačné parametre polozheniyabolnogo na operačnom stole, rovnako ako iné farmakologické a drenirovaniemlikvora a fiziologicheskimimerami. Aj keď inhalačné a intravenózne anestetikimogut vytvorenie rovnakých podmienok pre provedeniyaoperativnogo zásahu na mozgu a poluchaemyhrezultatov, nemožno poprieť, že kazhdayatehnika anestézia sa vyznačuje polozhitelnymimomentami a problémy. Kým polozhitelnyeharakteristiki inhalačné anestetiká boleeobschy charakterové črty podobné vnutrivennyhanestetikov možno pripísať na viacerých mozgových effektamotdelnyh drog. S výnimkou oxidu dusného iketamina, inhalačných anestetík, rovnako ako ivnutrivennye hypnotiká spôsobiť pokles tserebralnyhmetabolicheskih potrebuje kyslík. Vprotivopolozhnost v / hypnotiká spôsobujúce takzhesnizhenie prietok krvi mozgom (CBF), čo je jav, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia kakvtorichnoe metabolicheskihpotrebnostey mozgu inhalačné anestetiká deystvuyutkak mozgovej vazodilatátory. Je jasné, že ubolshinstva pacientov tieto účinky nemôžu byť stolbolshoe hodnotu, zatiaľ čo u pacientov s mozgovou súlade vyrazhennymnarusheniem tieto účinky mogutvystupat ako kritické faktory.

Pri výbere I / anestetiká dlyapredstoyaschey prevádzkový kľúčové charakteristiky imeyutfarmakokineticheskie preparata.Probuzhdenie pacient po neyrohirurgicheskogovmeshatelstva by malo byť možné bystrym.Dannye získaný na základe počítačovej modelirovaniyaposle zaviedlo rôzne farmakologické prípravky, ukazujú, že miera zníženie koncentrácie vznachitelno do značnej miery závisí na tom, kedy raspredeleniyapreparata infúzie, než je polčas [27- 65]. Táto skutočnosť bola preukázaná u opiátov [66]. Hotyaperiod polovice alfentanil kratšia ako usufentanila, čas do dosiahnutia 50% pri snizheniyakontsentratsii Infusat počas 8 chasovbylo kratšiu pre sufentanil, zrejme kakrezultat jeho vyššiu lipofilitu. Z týchto polôh, s ohľadom na vysokú lipofilitu a extrémne vysokuyuskorost metabolizácii, nie je prekvapujúce, že propofol katalyzátory sú v súčasnej dobe je najvhodnejšia doba je hypnotický dlyaprovedeniya celkovej intravenóznej anestézie (TVVA).

Druhý bod na vyboreanestetika na intravenózne použitie je egotserebralnye účinky. Pri ešte propofol vstúpil vklinicheskuyu praxi sa ukázalo, o množstve neblagopriyatnyyeffekt mozgového perfúzneho tlaku (CPP). Avšak, to bolo neskôr preukázané chtoneblagopriyatnye mogutbyt Hemodynamické účinky lieku sa podstatne zníži, ak sa nedosiahne vysokiepikovye anestetické koncentráciu v krvi [55- 66]. Effektpropofola na mozgové spotreby kyslíka a MKyavlyaetsya blízka barbiturátov. Veksperimente propofol u opíc spôsobilo dozazavisimoesnizhenie MK a spotreby kyslíka pri sohraneniiautoregulyatsii MK [79]. Podobné výsledky bylipolucheny experiment u psov [89]. V drugomissledovanii držania psov tiež bolo pokazanosnizhenie mozgomiešnej tlak tekutiny privvedenii propofolu a závislé zníženie dávky v MK ipotrebleniya kyslíka sprevádzaná EEG harakternymiizmeneniyami [6]. Na dávke závislý pokles kyslíka MK ipotrebleniya ukrolikov bola potvrdená v štúdii [54]. Skoršie štúdie u človeka ukázali, že bylotakzhe propofol znižuje MK a potrebleniekisloroda [71- 77]. U pacientov s TBI propofol snizhalTsPD, ICP a MK [53]. Arterioyugulyarnaya rozdiel posoderzhaniyu kyslíka, zatiaľ čo MK bola neizmennoy.Sohrannost reaktivita k CO2 usloviyahpropofolovoy anestézie u štúdie potvrdili ubolnyh [17- 18- 71]. Aj keď použitie oxidu dusného pri robustný TVVA, vpolnedopustimo jeho použití v kombinácii s I / anestetikami.Analgetichesky a amnestických účinky dusného azotayavlyayutsya žiaduce. Použitie oxidu dusného na spreparatami spolu TVVA znižuje propofol dávke iobespechivaet stabilnejších hemodynamické parametre vperiod udržanie anestézie [80]. Na rozdiel od otingalyatsionnyh anestetické propofolu blokiruettserebralny stimulačný efekt oxidu dusného. Uobezyan účinok rôznych dávok infúzie propofolu spotreby MCI kyslíka boli totožné vprisutstvii podobne, a v neprítomnosti oxidu dusného [79]. Etirezultaty pacientov bolo potvrdené: dobavleniezakisi dusíka, ku propofolovoy anestézia narushalopokazateli nie toku v arteria cerebri media ireaktivnost CO 2 [17].

V literatúre prodolzhaetsyadiskussiya mozgových účinkov sufentanilu ialfentanila. V jednom z prvých správ boli pokazano40% nárast MK experiment na psoch usloviyahIVL v režime normokapnie [49]. Krátko po etogopervogo správy v inej štúdii bolo ukázané, že ako alfentanil a zvyšovanie sufentanil davlenietserebrospinalnoy mok (CSF) a spôsobiť pokles CPP [33], a preto autori vyjadrená protivprimeneniya tieto analgetiká majú neyrohirurgicheskihbolnyh. Na rozdiel od týchto liekov fentanilbyl relatívne bezpečný liek. Avšak ryadedrugih pracuje mozgová vazodilyatiruyuschy effektanalgetikov nebola potvrdená. Sufentanil vyzyvalsnizhenie MK a spotreba kyslíka v tomto experimente v usobak- ICP tiež znížil [88]. Otnositelnonebolshie sufentanil dávke (0,5 mg / kg) nemali vyzyvalikakih žiadnu zmenu v MK dobrovoľníci štúdie [34]. Králiky s experimentálne TBI a fentanylu isufentanil ukázala rovnaký účinok na velichinuVChD, ktorý bol tiež sprevádzaný poklesom CPP a MK [68]. Veľkosť rýchlosti ostavalasneizmennoy lineárne toku krvi, keď sa podáva alfentanil uprostred dusíka anesteziizakis + izofluranom, za predpokladu, podderzhaniyasistemnogo BP v nezmenenej forme infúznych vazopresorov [69]. Keďže fentanyl (3 mg / kg) a sufentanil (0,6mkg / kg) spôsobili len mierny pokles st BP ICP a zlepšenie pri použití u pacientov s traumatickým poranením mozgu [70]. A fentanyl a sufentanil spôsobil rovná zvýšeniu stepenivyrazhennoe rýchlosť miestnej krvný nie je SMAu v neurochirurgické pacientov [76]. Sufentanil vyzyvalsnizhenie sr.AD a CPP a prechodné zvýšenie VChDu pacientov s poranením hlavy, sprevádzané tiež snizheniempodatlivosti mozgu [3]. Táto diskusia v opiátových účinkov otnosheniitserebralnyh jednej vazhnoepolozhenie potvrdzuje, že výsledný efekt mozgovej lyubogopreparata nakoniec závisí od vodiaceho faktorov.Poetomu nie je divu, že nebol zistený žiadny významný rozdiel nebolo nájdené v klinickej štúdii, gdesopostavlyalis účinky fentanylu, sufentanilu ialfentanila u neurochirurgických pacientov [19].

Prítomnosť mozgových ingalyatsionnyhanestetikov vlastností vazodilyatatorovobyasnyaet opakovane potvrdili skutočnosť povysheniyaVChD vlastný týchto liečiv, čo je obzvlášť vyrazhenpri zníženie zhodu mozgu. Halotan má samymmoschnym cerebrálna vazodilyatiruyuschim účinok. PovyshenieVChD spôsobené inhalačných anestetík, vopredelennoy stupeň môže byť nivelirovanogiperventilyatsiey [2- 1- 21]. Pacienti s vyrazhennymsmescheniem stredovej čiary budovy, u CT, s procesné priodnostoronnem pologuli hmotnostnej účinku (indikácia k významnému zníženiu cerebrálna súlade) za použitia ICP zvýšenie ingalyatsionnyhanestetikov je oveľa pravdepodobnejšie, [23] .Avšak, že je dôležité, aby v priebehu liečenia ingalyatsionnyhanestetikov reakcie mozgu pretrváva vaskulárne CO2 [35- 43- 90].

Keď ispolzovanyvysokie boli izoflurán koncentrácie v experimente na hodnotu cp krysahi. Krvný tlak poklesol pod spodnou granitsyautoregulyatsii reakčnej mozgovej cievnej CO2 takzhebyla rozrušených [57]. Je potrebné zdôrazniť, že sposobnostingalyatsionnyh anestetiká ovplyvňujú mozgovyhsosudov tón môže úplne zmeniť, keď nalichiivnutricherepnoy patológiu. Napríklad zvýšenie ICP pozorovali halotanom alebo izoflyuranovoy anesteziina modelu kryogénne poranenia mozgu u králikov absolyutnone zablokované hyperventiláciu [62]. V prítomnosti otekamozga, normálna reakcia na mozgové cievne gipokapniyusohranyaetsya aplikácie fentanylu, ale rozbité priispolzovanii izofluranu. Táto skutočnosť je klinicheskivazhnym ako svedčí chtogiperventilyatsiya môže byť efektívna hodnoty opatrenia vumenshenii objemu mozgu a ICP v usloviyahanestezii na báze fentanylu anestézie izofluranom naosnove ako u pacientov s ťažkou edém mozga.Novye inhalačné anestetiká desfluran a sevoflyurandemonstriruyut rovnaký cerebrálnej účinky, ktoré iizoflyuran [31- 32- 40- 44- 50- 63- 64].

Predtým bolo preukázané, že MK zakisazota zvyšuje a, v menšom rozsahu kyslík potrebleniemozgom [14 16- 24- 30- 51- 52- 56- 59- 60-72]. Cez jeho vnútorné stimulačný účinok na CISR vazodilatáciu, oxid dusný pokračuje dostatochnoshiroko používa v neyrohirurgicheskihvmeshatelstvah. Oxid dusný je používaný v anestéziológii razlichnyhskhemah v kombinácii s izofluranom a opiáty, a sopiatami myorelaxanciá, opioidmi a propofol. Vprotivopolozhnost vnutrivennymigipnotikami kombinácia s kombináciou oxidu dusného neblokuje ingalyatsionnymianestetikami s inherentnú tserebralnyystimuliruyuschy účinkami [59]. Väčšina bolnyhnezhelatelny cerebrálnej vazodilyatiruyuschy effektzakisi dusík môže byť blokovaný hyperventilácia ilisoputstvuyuschim pomocou I / hypnotiká. Hotyareaktivnost CO2 zostane bezo zmeny v atmosfére dusíka ispolzovaniizakisi [15], v kombinácii s hyperventilácia ingalyatsionnymianestetikami v experimentálnom krolikahne varoval expanznej mozgových ciev [73] .Zakis bolo preukázané, dusík [41], spôsobuje povyshenieVChD u pacientov so zníženou ohybnosť mozgu. Krometogo výnimkou oxidu dusného anestézie obvod imeetsvoi výhody s vysokým rizikom rozvoja vozdushnoyembolii (neurochirurgických pacientov, operovaných vpolozhenii sediaci), a rozvoj intenzívnej akumulácie pnevmotsefaliipri plynu v lebečnej dutine je oveľa boleeveroyatno proti použitie oxidu dusného [5- 22]. Ksozhaleniyu, bez použitia oxidu dusného vyžaduje zvýšenie skhemeanestezii používaných kontsentratsiiingalyatsionnogo anestetikum. Avšak, môže byť situácia nestol dramatické objavia, pretože bylopokazano, že hodnota MC a mozgu spotreba kislorodabyli vyššia s 1 MSS (koncentrácia minimalnayaalveolyarnaya) pre inhaláciu anestetík, vsochetanii s oxidmi dusíka, ako v situácii primeneniyaprosto 1 MSS rovnaký anestetiká (izoflurán) [ 4 9 56] .Ravnym tak, ako to bolo preukázané, že sochetaniis izofluranu v oxidu dusného na podstatne väčšej miere povyshaetdavlenie CSF u pacientov s nádormi mozgu než zhekontsentratsiya izofluranom, dusného, ale bez azo a [29].

Aj keď je zrejmé chtoingalyatsionnye anestetiká nie sú ani zďaleka ideálne liekov používaných v neuroanesthesiology a oxidu dusného iizoflyuran stále široko používaných uneyrohirurgicheskih pacientov. Krátko po zavedení praxe vklinicheskuyu halotanu bol menovaný opochti idealnymanestetikom pre neyrohirurgiip [67]. Avšak, kogdaizmerenie ICP stal klinicky dostupný irasprostranennym došlo k odporúčanie: ootkaz otispolzovaniya inhalačných anestetík je jedným z: reálnych spôsobov, ako zabrániť zvýšený vnútrolebečný tlak spôsobený anestezieyp [28]. Nie je jasné, ako sa na liečbu kklinicheskomu používania niektorých anestetík, kým ihotritsatelnye fyziologické účinky budutubeditelno nie je zdokumentovaná. Je zaujímavé, že vklinicheskom štúdie, pri ktorej liečba konechnyerezultaty analyzované v troch skupinách s rôznymi technikami neyrohirurgicheskihbolnyh anestézie (izoflurán oxid dusný + + + fentanil- oxidu dusného, propofolu + fentanyl, fentanyl), prebudenie z anestézie iiskhod ošetrení boli identické vo všetkých troch skupinách, aj keď podstatne VChDbylo u pacientov nad poluchavshihizoflyuran [75]. V tomto ohľade je pomer ICP na nebolshimsdvigam pozorovali pri použití ingalyatsionnyhanestetikov zostáva kontroverzný [13].

Inhalačné anestetiká a ochrana MOZGU: halotan, enfluran a izofluran

Všetky depresie inhalačné dávky závislý anestetikivyzyvayut tserebralnogometabolizma ale izofluran je to otnosheniiunikalnym činidlo, pretože znižuje spotrebu mozgomkisloroda v rovnakom rozsahu, ako barbituráty, chtopozvolilo záveru o prítomnosti izofluranom solventnosti, ktorý chráni mozog a barbituráty [46] .Predpolozhenie že izofluran zaschitnymeffektom môže mať na mozog, bolo potvrdené výskumom, ku ktorej izoflurán udržiavané energetickú sostoyaniemozga počas ischémie. Na modelových ostroygipotenziey králikov indukovanej krvné straty, bolo preukázané, chtonakoplenie laktátu v mozgu podstatne menej asoderzhanie ATP a kreatínfosfátu významne vyššia fone3% izofluranu (MSS 2), než v pozadí 70% oxidu dusného [47]. Podobné výsledky boli získané skôr dlyatiopentala. Energetická bilancia mozgu ostavalsyanormalnym koniec prvej hodiny arteriálnej gipotoniivyzvannoy esperimenty izofluranu u psov [48] boli znázornené .Ranee výrazný poruchy metabolizmu tserebralnogoenergeticheskogo ukrolikov v podobných podmienkach na zníženie krvného tlaku, keď ispolzovaliskrovopoterya nitroprusidom, trimetafanu halotan alebo [36].

Cez také obnadezhivayuschierezultaty isledovanija metabolická effektaizoflyurana mozgu vo veľkom množstve kaklaboratornyh a klinického hodnotenia a nepodarilo potvrdiť prítomnosť ochranného účinku uizoflyurana vo fokálnej ischémie alebo ťažkou globalnoytserebralnoy. V pokusoch na potkanoch priglubokoy ischémie stupňa (Level polnogoizoelektricheskogo ticho) proti marca 4% izoflyuranagistologicheski nepodarilo identifikovať zaschitnogoeffekta anestetiká [83]. To nie je prekvapujúce, pretože bolo preukázané, kakranee chýba metabolická effektaizoflyurana, keď sú vystavené nefunkčné mozgu. [46] Za podobných experimentálnych podmienok tiež bylipodtverzhdeny histologicky ochranné vlastnosti izoflyuranav koncentrácie 1,5% a ekvivalentná dávka halotanu, togdakak hypotermia ochranný účinok poskytovanej [61].

Thiopental poskytuje zaschitnyyeffekt vo fokálnej ischémie, však, pre izoflyuranatakogo účinok nebol potvrdený esperimenty sokklyuziey AGR.

Nels a kol. [45] Výsledky poluchililuchshie pri aplikácii tiopentalu comparisonwith esperimenty izoflurán u opíc. Je zaujímavé, že chtoanalogichny opakovaní pokusu Milde a spol. [39] preukázali rovnakú mieru utiopentala ochranný účinok a izofluranom, aj keď v tejto kontrolnej skupine štúdie nebilo. V nedávnej štúdii neudalos odhaliť rozdiely v audio nevrologicheskoysimptomatike, pod neuropatologických issledovaniimezhdu skupiny zvierat anestetizovaných halothan modelom iizoflyuranom kombinácia hypotenzia iokklyuzii AGR [20]. V ďalšom ekperimentalnomissledovanii zónach histochemické dysfunkcia (4 chasaokklyuzii AGR) u zvierat anestetizovaných halotan iizoflyuranom, neboli zistené žiadne významné rozdiely [58] .Sopostavlenie ochranný účinok hlboko anesteziimetogeksitalom izofluran a halotan sindutsirovannoy hypertenzívnych potkanov pri 2 hodín oklúzny návnada odhalí akékoľvek rozdiely medzi skupinami, ale sredniyobem myokardu bola významne menšia gruppemetogeksitala [86]. V rade ďalších eksperimentalnyhissledovany tiež nedokázal presvedčivo podtverditzaschitny účinok izofluranom [11. augusta]. Možno edinstvennymissledovaniem kde klinicky podarilo podtverditnalichie určitý ochranný účinok v izofluranom je dielom Michenfelder et al. [37] vypolnennayapri karotidové endarterektomie v 2223bolnyh. Bolo zistené, že kvantitatívne znacheniyaobemnogo MK pod ktorý sa vyvinul ishemicheskieizmeneniya EEG boli výrazne nižšie, keď ispolzovaniiizoflurana než halotanom alebo enfluran. Ksozhaleniyu išlo o retrospektívnu štúdiu, prikotorom dôležité je, že nebol zistený žiadny rozdiel vnevrologicheskih výsledky s použitím týchto trehanestetikov. Ďalej je známe, že ishemicheskieizmeneniya EEG sa vyskytujú v hodnotách MC prevyshayuschihuroven nezvratné poškodenie neurónov a v dôsledku toho možno len ťažko považovať za kritérium izmeneniyaEEG mozgovej ochrany. Na rozdiel od anoxické indikátor depolarizácie narusheniyakletochnogo iónovej homeostázy vyvíja znacheniyahMK blízke tým, pri ktorej neobratimoepovrezhdenie neuróny. V dôsledku toho anoksicheskayadepolyarizatsiya je najlepším kritériom pre mozgovej ishemicheskogoporazheniya než zmeny EEG. Krysy podvergnutyhbilateralnoy oklúzny a krčných tepien na úrovni arterialnoygipotonii MC zodpovedajúcej anoksicheskoydepolyarizatsii žiadne rozdiely v skupinách halotan nebolo zistené, oxid dusný + + izofluranom a oxid dusný [81]. Preto v súčasnej dobe nie je ubeditelnyhdokazatelstv cerebrálna ochranný effektaizoflyurana, ktoré by významne líšia otsobstvenno ochranného účinku izofluranom majú akýkoľvek anestezii.Nesposobnost tserebroprotektivnyyeffekt zostáva nevysvetliteľné. Účinok ukradnúť priispolzovanii izofluranu (redistribúcia MK izishemizirovannyh na normálnu častí mozgu v rezultatevazodilyatatsii) sa očakáva, že majú, aj keď imaloveroyaten [84]. Izofluran mozgomkisloroda znižuje spotrebu, ale to nie je dostatočné na ochranu mozgovej metabolickej mozga.Depressiya predlžuje vremyado anoxické depolarizáciu, ale rozdiel sostavlyaetvsego januári 2 minúty, ktorý nemá žiadny klinický význam [7-81]. Zdá sa, že depresia, mozgová metabolizmadaet predĺženie času na razvitiyaishemicheskoy depolarizáciu, ale nemá vplyv narazvitie ischemická kaskáda, zapuskaemyhdepolyarizatsiey alebo následky postishemicheskoyreperfuzii. Preto je metabolická depressiyayavlyaetsya, samozrejme žiaduce jav, ale onanedostatochna mozgových otishemii ochrany, pokiaľ je táto tak hlboko, že poškodenie vyzyvaettkanevoe [74].

Desfluran a sevofluran

Výskum zhivotnyhpokazali, že obaja majú na mozog anestetikum, zheeffekt ako ekvivalent koncentrácie izoflyurana.Sledovatelno, môžeme predpokladať, že desfluranom isevoflyuran primeranej anestetiká dlyaneyrohirurgicheskih zásahy, ale klinické dáta sú doteraz ieksperimentalnye nastolkoskudnymi, že je ťažké urobiť akékoľvek závery votnoshenii cerebroprotective vlastnosti v prítomnosti oboihanestetikov. Jedna štúdia zistila, chtodesflyuran spôsobuje výrazné zvýšenie ICP s ubolnyh supratentoriálnych nádory, než izofluranom [44]. Štúdia na potkanoch vystavených ischémia nepolnoytserebralnoy ukázalo zníženie deficitu vyrazhennostinevrologicheskogo u zvierat anestezirovannyhsevoflyuranom, v porovnaní so skupinou zvierat v anestézii fentanylu kotoryhispolzovalas + oxidu dusného [87] .Ochevidno že je potrebné ďalšie štúdie pre etomnapravlenii.

oxid dusnatý

Oxid dusný je stále shirokoispolzuetsya u neurochirurgických výkonov bezkakih zjavných nepriaznivé účinky naklinicheskie liečebných výsledkov, ktoré sa zdajú yavlyaetsyarezultatom jeho použitie len v kombinácii s drugimipreparatami (hypnotiká, analgetiká), ktoré blokiruyutee mozgovú negatívne účinky. Suschestvuetmnenie však, že oxid dusnatý zoslabuje protektivnyyeffekt barbiturátmi. Na modeli hypoxii v mysheyudlinenie prežitie danej barbiturátov, redukuje pridaním oxidu dusného [26], aj keď etamodel a nie je optimálny pre štúdium. Na zhevremya Warner et al. [85] zistili, že prítomnosť oxidu dusného iliotsutstvie vplyv ani nevrologicheskiyiskhod ani na objem infarktu v kontaktných ischémia ukrys za hlbokej anestézie barbiturátmi. V etomissledovanii oxidu dusného súčasťou obvodu tolkoposle dosiahnutie hlbokej anestézii, vyzvannoybarbituratami (charakteristický-snímka spontannoybioelektricheskoy depresie aktivity na EEG), a pričom stimulačný účinok nikakogometabolicheskogo dusný nepozorovateľné. S najväčšou pravdepodobnosťou, v tomto ohľade, že zakisazota schopný spôsobiť zvýšenie v mozgovom tkanive kyslík metabolicheskogopotrebleniya pokiaľ tserebralnyymetabolizm už maximálne potlačená. Nakoniec Baughman isoavt. [11] uvádza, že prídavok oxidu dusného kanestezii izofluranom (MAS 0,5) kaknevrologicheskie zhoršil výsledok a gistopatologicheskienarusheniya krysy s neúplnou cerebrálnej ischémie v porovnaní s iba anestézie izofluranom (0,5 až 1 MSS) .V základe výsledkov týchto štúdií, možno predpokladať, že všetci zhebezopasnee zriecť použitia oxidu dusného s vysokým rizikom ubolnyh vnútrolebečnej hypertenzie ilitserebralnoy ischémie.

hyperventilácia

V normálnej ADvelichina MC sa mení lineárne od zavismosti izmeneniyznacheny PaCO2 v rozmedzí od 9,3 kPa do 2,7 (20 až 70 mm Hg). Zmena hodnoty PaCO2 1 mm rt.st.vyzyvaet posunúť MC 2,65% [25]. Hyperventilácia katalyzátory sú v súčasnej dobe osnovopolagayuscheymetodiki čas, aby sa stav pre normálnu mozgu prineyrohirurgicheskih relaxačných zásahov. Ona vyzyvaetvazokonstriktsiyu Pial a cerebrálna arterioly a teda choroba vedie k poklesu MK, vnútrolebečné obemakrovi a ICP. Možné komplikácie spojené s nebezpečenstvo primeneniyagiperventilyatsii razvitiyagipoperfuzii a ischémie (najmä pri uzhesuschestvuyuschem hypoperfúzie stav) a kyslíka v dôsledku posunutia ingibirovanievysvobozhdeniya krivoydissotsiatsii oxyhemoglobín. Rezultatyeksperimentalnyh Avšak, štúdie na zvieratách ukázali, chtoeffektivnost hyperventiláciu proti umensheniyavnutricherepnogo vremennymperiodom obmedzený objem krvi menšiu ako 24 hodín [42]. Tak upostradavshih TBI, ktorí vyžadujú dlhodobú umelú pľúcnu ventiláciu, hyperventilácia by mali byť použité iba priepizodah zvýšil vnútrolebečný tlak. Ak je ispolzuetsyaprofilakticheski, ako sa občas stáva, effektgipokapnii môže nakoniec skončiť, a potom podemVChD nebude schopný zastaviť ďalšie snizheniemRaSO2. V poslednej dobe publikované rezultatyissledovaniya na aplikačnej profilakticheskoygiperventilyatsii na obete s poranením hlavy sa skóre Glasgow shkalekomy 8 bodov alebo menej [82]. Pacienti vo kontrolnoygruppe mal štatisticky významne lepšie výsledky vperiod od 3 do 6 mesiacov po traume v porovnaní so skupinou pacientov, ktorí ispolzovalasgiperventilyatsiya na 3,2 kPa (24 mm Hg). Studená [12] uvádza, že hyperventilácia môže davatpolozhitelny účinok u pacientov s tserebralnoygiperperfuziey, ktoré sa často vyskytuje v TBI molodyhpostradavshih, ktoré sú prevažujúcimi symptómy otekamozga a neporušený funkcie stonku. Effektgiperventilyatsii v znížení intrakraniálneho tlaku u pacientov sredutsirovannym MK (napríklad neskoré štádium tyazheloyChMT u mladých alebo starších skorej fáze ovplyvnené) môže byť nebezpečné, pretože ďalej snizheniyaregionalnogo MK ischemická stanovenou hranicou.

Tak analizrezultatov laboratórne a klinické štúdie povliyaniyu intravenóznej a inhalačné anestetiká napokazateli vnútrolebečné systém Všetky zhesvidetelstvuet o niektoré dávky imennovnutrivennyh anestetiká pre neurochirurgické bolnyh.S druhú stranu, väčšiu kontrolu a bystrotaprobuzhdeniya sú ingalyatsionnyhanestetikov výhoda. Avšak zavedenie do klinickej praktikutakogo vysokoupravlyaemogo intravenóznej hypnotické, kakdiprivan robí táto výhoda ingalyatsionnyhanestetikov nie je tak nápadné. S ohľadom na zakisiazota, zdá sa, že inhalačné anestetiká sleduetisklyuchit z arzenálu nástrojov Neuroanaesthesia.

odkazy

Adams R. W., Gronert G. A., Sundt T. M., a kol. Halotan, hypokapnia andcerebrospinal tlak tekutiny v neurosurgery.//Anesthesiology. 1972. V. 37 p.510-514.
Adams R. W., Cucchiara R. F., Gronert G. A., a kol. Izofluran a cerebrospinalfluid tlak na neurochirurgické patients.//Anesthesiology. 1981. V. 54 p.97-102.
Albanese J., Durbee O., Viviand X., et al. Sufentanil zvyšuje intracranialpressure u pacientov s hlavicou trauma.//Anesthesiology. 1993. V. 79 s. 493-497.
Algotson L., Messeter K., Rosen I., účinky oxidu dusného na cerebralhaemodynamics a metabolizmus počas isofluraneanaesthesia v man.// Acta Anaesth. Scanda. 1992. V.36 p.46-52.
Artru A. A. Nitrous oxideplays priamu úlohu v rozvoji tensionpneumocephalus intraoperatively.// Anesthesiology.1982. V. 57 p.59-61.
Artru A. A., Shapiro Y., Bowell T.A. EEG, mozgové metabolické a vascularresponse na propofol anestézie dogs.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4 p.99-100.
Astrup J., Rehncrona S., Siesjo B. K. Zvýšenie extracelulárnej potassiumconcentracion v ischemickej mozgu v súvislosti trávovej pre-ischemickej funkčnú aktivitu a cerebralmetabolic rate.// Brain Res. 1980. V. 199 p.161-174.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Milétu D. J., et al. Neurologické výsledkovej inrats po neúplnom mozgovej ischémie duringhalothane, izoflurán a N2O.// Anesthesiology.1988. V. 69 p.192-198.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Thomas C., et al. Interakcia oxid dusný a izofluranu s neúplným cerebralischemia v rat.// anesteziologicko. 1989. V. 70P. 767-771.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Milétu D. J., et al. Mozgová metabolicdepression a mozog ochrana produkoval bymidazolam a etomidátu v rat.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1 ks. 22-28.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Thomas C., et al. Porovnanie účinkov ofmethohexital a izofluran na neurologické outcomeand histopatológie po neúplné ischémiu inrats.// anestéziológia. 1990. V. 72 s. 85-94.
Cold G.E. Mozgová bloodflow v akútnom hlavice injury.// Acta Neurochir. 1990.V. 49 Suppl. p 1-66.
Crosby, Todd M.M. Onneuroanaesthesia, vnútrolebečný tlak, a deadhorse.// J. Neurosurg. Anesth. 1991. V. 2 p.143-145.
Deutsch G., Smara S.K.Effects oxidu dusného na globálne a regionalcortical krv flow.// mŕtvice. 1990. V. 21, p.1293-1298.
Drummond J. C., Todd M.M.The reakcie mačacieho mozgovej cirkulácie toPaCO2 počas anestézie izofluranom andhalothane a počas sedácie dusného oxide.//Anesthesiology. 1985. V. 62 s. 268-273.
Drummond J. C., ShellerM.S., Todd M.M. Vplyv oxidu dusného prietoku oncortical krvi počas anestézie izofluranom a withhalothane, s a bez morfínu, v rabbit.// Anesth. Analg. 1987. V. 66p.1083-1089.
Eng C, Lam A. M., SleeMayberg T., a kol. Vplyv propofolu withand bez oxidu dusného na CBF rýchlosti a CO2reactivity v humans.// anesteziológie. 1992. V. 77P. 872-879.
Fox, J., A. W. Gelb, Enns J., et al. Citlivosť na CBF zmien na arterialCO2 sa udržuje v priebehu propofolu-dusný oxideanesthesia v humans.// anesteziológie. 1992. V. 77P. 453-456.
Z P. R., Warner D.S., Todd M. M., et al. Anestézia kraniotómie: adouble slepé porovnanie alfentanil, fentanyl andsufentanil.// anestéziológia. 1990. V. 73 p.896-904.
Gelb A. W., Boisvert D. P. Tang C., et al. Primátov tolerancia mozog temporaryfocal cerebrálna ischémia pri isoflurane- alebo sodiumnitroprusside indukované hypotension.// Anesthesiology.1989. V. 70 s. 678-683.
Gomez Sainz J. J., J. A. ElexpuruCamiruaga, Fernandez Cano F., et al. Účinky ofisoflurane na intraventrikulárne tlaku inneurosurgical patients.// Br. J. Anaesth. 1988. V.61 s. 347-349.
GoodBite D., Traill R.Intraoperative subdurálny napätia pneumocephalusarising po otvorení dura.// Anesthesiology.1991. V. 74 p.193-195.
Grosslight K., Foster R., Colohan A. R., et al. Izofluran pre neuroanesthesia: rizikovými faktormi pre zvýšenie intracranialpressure.// anestéziológia. 1985. V. 63 s. 533-536.
Hansen T.D., Warner D. S., Todd M. M., et al. Účinky oxidu dusného andvolatile anestetík na CBF.// Br. J. Anaesth.1989. V. 63 s. 290-295.
Harper A.M., Glass H.I. Theeffects alteráciou v arteriálnej CO2 tensionon prietoku krvi v mozgovej kôre atnormal a nízky arteriálnej krvné pressure.// J. Neurol.Neurosurg. Psych. 1965. V. 28, str. 449-456.
Hartung J., oxid Cottrell J.E.Nitrous znižuje tiopental-inducedprolongation prežitie v hypoxickým a anoxicmice.// Anesth. Analg. 1987. V. 66 s. 47-52.
Hughes M. A., sklo P.S.A., Jacobs J. R. Kontextové polovičný úväzok inmulticompartment farmakokinetické modely forintravenous anestetikum drugs.// Anesthesiology.1992. V. 76 s. 327-330.
Jennett W., Barker J., Fitch W., a kol. Vplyv anestézie onintracranial tlaku u pacientov s spaceoccuping lesions.// Lancet. 1969. V.i p.61-64.
Jung R., Reinsel R., MarxW., Et al. Izofluran a oxidu dusného: comparativeimpact mozgovomiechového tlaku tekutiny v patientswith mozgu tumors.// Anesth. Analg. 1992. V. 75 p.724-728.
Kaieda R. Todd M. M., CookL.N., Et al. Účinky anestetiká a PaCO2on cerebrovaskulárne, metabolické a EEG oxidu dusného responsesto v rabbit.// Anesth. Analg.1989. V. 68 s. 135-143.
Lutz L. J., Milde J. H., Milde L.N. Mozgové funkčné, metabolické andhemodynamic účinky desfluranom v dogs.//Anesthesiology. 1990. V. 74 s. 575-580.
Manohar M. Regionálne prietok brainblood a cerebrálnej kortikálnej O2 consumptionduring sevofluran anestézie u zdravých isocapnicswine.// J. Cardiovasc. Pharm.1986. V. 8. p.1268-1275.
Marx W., Shah N., Long C., et al. Sufentanil, alfentanil, a fentanyl: workplacena mozgomiešnej tlak tekutiny u pacientov withbrain tumors.// J. Neurosurg. Anesth. 1989. V. 1, p.3-7.
Mayer N., Weistahl C, Podreka L., et al. Sufentanil nezvyšuje CBFin zdravý človek volunteers.// Anesteziológia. 1990.V. 73 p. 240-243.
McPherson R. W., Brain J. E., Traystman R. Cerebrovaskulárne reakcia na CO2in psov s 1,4% a 2,8% isoflurane.//Anesthesiology. 1989. V. 70 s. 843-850.
Michenfelder J. D., TheyeR.A. Psie systémové a cerebrálnej účinky ofhypothension indukované krvácanie, trimetaphan, halotan alebo nitroprusside.// anestéziológia. 1977.V. 46 str. 188-195.
Michenfelder J. D., SundtT.M., Fode N., et al. Izofluran porovnanie toenflurane a halotan znižuje frekvenciu ofcerebral ischémia počas krčnej endarterectomy.//Anesthesiology. 1987. V. 67 s. 336-340.
Milde L.N. Hypoxicmouse model pre skríning cerebrálna protectiveagents: a reexamination.// Anesth. Analg. 1988. V.67 p.917-922.
Milde L.N., Milde J. H., Lanier W. L., et al. Porovnanie účinkov ofisoflurane a tiopental na neurologického výsledku andneuropathology po dočasnej ohniskovej cerebralischemia v primates.// anesteziológie. 1988. V. 69P. 905-913.
Milde L.N., Milde J. H. Thecerebral a systémové hemodynamické a metaboliceffects hypotenzia desfluran indukovanú thedogs.// anestéziológia. 1991. V. 74 s. 513-518.
Missfeldt B.B., JorgensenP.B., Rishoi M. Vplyv oxidu dusného andhalothane na inhypocapnic pacientov vnútrolebečný tlak s intrakraniálne disorders.//Br. J. Anaesth. 1974. V. 39 s. 781-785.
Muizelaar J. P., van derPoel H.G. Cerebrálnej vazokonstrikcie je notmaintained s predĺženou hyperventilation.// In: Hoff J.T., Betz A. L. (Eds). Vnútrolebečné Pressure.VII. Berlin atď. Springer-Verlag. 1989. P.899-903.
Milétu D. J., IvankovichA.D., Albrecht R. F., et al. Absencia ofautoregulation z CBF počas halotanu andenflurane.// Anesth. Analg. 1976. V. 55 s. 100-109.
Muzzi D. A., Losasso T. J., Dietz N. M. a kol. Účinok desfluranu andisoflurane mozgovomiechového tlaku tekutiny v humanswith supratentoriálnych hmotnosti lesions.// Anesthesiology.1992. V. 76 s. 720-724.
Nehls D. G., Todd M. M., Spetzler R. F., et al. Porovnanie cerebralprotective účinky izofluranu a barbituratesduring časovú fokálnej ischémie u primates.//Anesthesiology. 1987. V. 66 s. 453-464.
Newberg L. A., Milde J. H., J. D. Michenfelder Mozgové metabolické účinky ofisoflurane na a nad koncentráciách, ktoré suppresscortical elektrický activity.// Anesthesiology.1983. V. 59 s. 23-28.
Newberg L. A., MichenfelderJ.D. Mozgová ochrana izofluranom duringhypoxemia alebo ischemia.// anestéziológia. 1983. V. 59p. 29-35.
Newberg L. A., Milde J. H., J. D. Michenfelder Systémové a cerebrálnej účinky ofisoflurane vyvolané hypotenziu dogs.//Anesthesiology. 1984. V. 60 s. 541-546.
Newberg L. A., Milde J. H., Milde L., et al. Účinky sufentanilu na cerebralcirculation a metabolizmu v dogs.// Anesth. Analg.1990. V. 70 p.138-146.
Ornstein E. Young W. L., Ostapkovich N., et al. Porovnávacie účinky ofdesflurane a izofluran na CBF.// Anesthesiology.1991. V. 75 p.A209.
Oshita S., Ishikawa T., Tokutsu Y., et al. Prekrvenie mozgu andmetabolic stimulácie oxidu dusného v thedog.// Acta Anaesth. Scanda. 1979. V. 23, str. 177-181.
Pellegrino D. A., MiletichD.J., Hoffman W. E., et al. Oxid dusný markedlyincreases cerebrálna kortikálna metabolizmus a bloodflow v goat.// anesteziologicko. 1984. V. 60 p.405-412.
Pinaud M., Lelasque J.N., Chetanneau A., et al. Účinky propofolu oncerebral hemodynamiky a metabolizmu v mozgu patientswith trauma.// anestéziológia. 1990. V. 73 p.404-409.
Ramani R. Todd M. M., Warner D.S. Štúdia Odpoveď dávka influenceof propofolu na CBF, metabolizmu a EEG v therabbit.// J. Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4 p.110-119.
Ravussin P., Guinard J. P., Ralley F., et al. Vplyv propofolu oncerebrospinal tlaku tekutiny a mozgovej perfusionpressure u pacientov podstupujúcich cranio-tomy.//Anaesthesia. 1988. V. 43 s. 37-41.
> Reasoner D.K., Warner D. S., Todd M. M., et al. Účinky oxidu dusného oncerebral rýchlosť metabolizmu u potkanov anestetizovaných withisoflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.210-215.
Ringaert K.R.A., MutchW.A.C., Malo L. A. Regionálne CBF a reakcie na CO2during riadené hypotenzia s isofluraneanesthesia v rat.// Anesth. Analg. 1988. V. 67P. 383-388.
Ruta T.S., Drummond J. C. Cole D. J. Porovnanie oblasti histochemicaldysfunction po fokálnej cerebrálnej ischémie duringanaesthesia izofluranom a halotanu vo therat.// Can. J. Anaesth. 1991. V. 38 s. 129-135.
Sakabe T., Kuramoto T., Kumagai S., et al. Mozgové odozvy na theaddition oxidu dusného na halotanom v humans.//Br. J. Anaesth. 1976. V. 48 p.957-961.
Sakabe T., Kuramoto T. Inoue S., et al. Cerebrálnej účinky dusného oxidein na dog.// anesteziologicko. 1978. V. 48 p.195-200.
Sano T., Drummond J. C., Patel P. M., et al. Porovnanie cerebralprotective účinky izofluranu a mildhypothermia v modeli nedokonalého forebrainischemia v rat.// anesteziologicko. 1992. V. 76P. 221-228.
Scheller M. S., Todd M. M., Drummond J. C., a kol. Vnútrolebečného pressureeffects na izoflurán a halotanu administeredfollowing kryogénne poranenia mozgu v rabbits.//Anesthesiology. 1987. V. 67 s. 507-512.
Scheller M. S., Tateishi A., Drummond J. C., a kol. Účinky sevofluranu onCBF, cerebrálnej metabolizmus pre kyslík, vnútrolebečný tlak a EEG sú podobné tothose z izofluranu v rabbit.// Anesthesiology.1988. V. 68 s. 548-551.
Šúľkov M. S., NakakimuraK., Fleischer J. E., a kol. Cerebrálnej účinky ofsevoflurane u psov: porovnaní s isofluraneand enflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.388-392.
Shafer S.L., Stanský D.R.Improving klinická užitočnosť anestetikum drugpharmacokinetics.// anestéziológia. 1992. V. 76 p.327-330.
Shafer S.L., Varvel J.R.Pharmacokinetics, farmakodynamika a rationalopioid selection.// anestéziológia. 1991. V. 74 p.53-63.
Shapiro M. Evolution ofanesthesia pre neurosurgery.// NY State J. Med.1964. p. 1301-1305.
Sheehan P. B., Zornow M. K., Scheller M. S., a kol. Účinky fentanylu andsufentanil na vnútrolebečný tlak a CBF inrabbits s akútnym kryogénne mozgu injury.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4, s. 261-267.
Slee Mayberg T., Lam A. M., Eng C., et al. Účinok alfentanilu na CBFvelocity a intrakraniálny tlak anestézie duringisoflurane-oxidu dusného v humans.//Anesthesiology. 1993. V. 78 s. 288-294.
Sperry R. J., P. L. Balley, Reichman M.V., et al. Fentanyl a sufentanilincrease vnútrolebečný tlak na hlavu traumapatients.// anestéziológia. 1992. V. 77 s. 416-420.
Stephan H., Sonntag H., Sehek H. D., et al. Einfluss von Disoprivan (propofol) auf die Durchblutung und des derSauerstoffverbrauch Gehirns und dieCO2-reaktivity (t der Hirngef (SSE beim Menschen.//Anaesthesist. 1987, Bd. 36, S. 60-65.
They R. A., MichenfelderJ.D. Vplyv oxidu dusného na psím cerebralmetabolism.// anestéziológia. 1968. V. 29, p.1119-1124.
Todd M.M. Účinok ofPaCO2 na cerebrovaskulárne reakcie na oxid dusný v halotanové-anestetizují rabbit.//Anesth. Analg. 1987. V. 66 s. 1090-1095.
Todd M. M., Warner D.S. Interhotel hypotéza prehodnocované. Cerebralmetabolic depresie a ochrana mozgu duringischemia.// anestéziológia. 1992. V. 76 s. 161-164.
Todd M. M., Warner D. S., Sokoll M. D., a kol. Prospektívne porovnávacie trialof tri anestetiká pre voliteľný supratentorialcraniotomy.// anestéziológia. 1993. V. 78 p.1005-1020.
Trindle M. R., Dodson B. A., Rampil I.J. Účinok fentanylu oproti sufentanilu inequianesthetic dávky na strednej mozgovej tepny bloodvelocity.// Anesthesia-logy. 1993. V. 78 s. 454-460.
Vandesteene A., TrempontV., Engelman E., et al. Vplyv propofolu na CBFand metabolizmu man.// anestézii. 1988. V. 43Suppl. p. 42-43.
Van Hemelrijck J., FitchW., Mattheussen M., a kol. Vplyv propofolu onthe mozgovej cirkulácie a samoregulácia v thebaboon.// Anesth. Analg. 1991. V. 71 s. 49-54.
Van Hemelrijck J. van AkenH., Merck L., et al. Anestézia kraniotómie: celkovej intravenóznej anestézie propofolom andalfentanil v porovnaní s anestéziou tiopentalu, izofluran, fentanyl, a dusného oxide.// J. Clin.Anesth. 1991. V. 3, s. 131-135.
Van Hemelrijck J., Tempelhoff R., biela P. F., a kol. EEG-assistedtitration z infúzie propofolu duringneuroanaesthesia: Účinok dusného oxide.// J.Neurosurg. Anesth. 1991. V. 4, s. 11-20.
Verhaegen IU, Todd M. M., Warner D.S. Porovnanie mozgovej ischemickej flowthreshold počas halotanové / N2O a izofluranom / N2Oanesthesia v rats.// anesteziológie. 1992. V. 76 p.743-754.
Ward J. D., Choi S., Marmaran A., et al. Účinok prophylactichyperventilation o výsledku u pacientov s severehead injury.// In: Hoff J.T., Betz A. L. tlak (Eds) .Intracranial. VII. Berlin etc.Springer-Verlag. 1989. P.630-633.
Warner D. S., DeshpandeJ.K., Wieloch T. Vplyv izofluranom anneuronal nekrózy po takmer kompletnej forebrainischemia v rat.// anesteziologicko. 1986. V. 64P. 19-23.
Warner D., Hansen T., VustL., Et al. Rozdelenie CBF počas deepisoflurane vs. Pentobarbital anestézia u potkanov withmiddle mozgovej tepny occlusion.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1 ks. 219-226.
Warner D. S. Zhou, J., Ramani R., et al. Oxid dusný nie je alterinfarct objem u potkanov, ktorí podstúpili reverzibilné middlecerebral tepnu occlusion.// anestéziológia. 1990.V. 73 p. 686-693.
Warner D. S. Zhou, J., Ramani R., et al. Reverzibilné fokálna ischémia v Therme: účinky halotanu, izoflurán andmethohexital anesthesia.// J. CBF & METABO. 1991.V. 11 str. 794-802.
Werner C, Kochs E., Hoffman W. E., et al. Sevoflurán znižuje neurologicdeficit po neúplnom ischémie u rats.//Anesthesiology. 1991. V. 75 s. A603.
Werner C, Hoffman W. E., Baughman V.L., et al. Účinky sufentanilu na CBF, rýchlosti CBF a metabolizmu v dogs.// Anesth.Analg. 1991. V. 72 s. 177-181.
Werner C, Hoffman W. E., Kochs E., et al. Účinky propofolu na CBF incorrelation CBF rýchlosti v dogs.// J. Neurosurg.Anesth. 1992. V. 4, s. 41-46. mladý
W. L., Prohovnik I., CorrelJ.W., Et al. Porovnanie CBF reaktivity CO2during halothan vs. Izofluran anestézie forcarotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1991. V. 73p. 416-421.