Kniha "klinickej farmakológie a farmakoterapia," hlava 13 liekov používaných pri ochoreniach močových ciest 13.1 nefritída 13.1.2 neimúnnych mechanizmov a ich liečba progressirovaniyanefropaty

Neimúnnych mehanizmyprogressirovaniya nefropatia a ich liečba

V posledných rokoch veľký non-imúnna vnimanieprivlekayut mehanizmyprogressirovaniya Jades že mozhnorazdelit 4 skupiny:

	zmeny gemodinamiki-
	metabolický narusheniya-
	infekcia močových ciest routes-
	účinky liečiv.

Tento zoznam by mohol zmeniť byvklyuchit mikrovaskulárnych, trombózy a fibrinolýzy systému, hormonálne poruchy.

Hlavný mechanizmus hypertenzie na povrezhdayuschegodeystviya pochkiyavlyayutsya zmeny renálnej hemodynamiky (intraglomerular igiperfiltratsiya hypertenzia). Hlavný význam je celkový periférne rezkoepovyshenie sosudistogosoprotivleniya, ktorá je spojená so stenami nádoby, aby uvelicheniemchuvstvitelnosti deystviyupressornyh faktory aktivatsieyrenin-angiotenzínového systému (ako celkové imestnoy v obličkách samotnej) a pokles sekretsiidepressornyh látky (kinínového, prostaglandíny) .Pochechnaya hypertenzia často prebieha len ťažko môžu byť predmetom terapie iploho , núti primenyatpreparaty vo vysokých dávkach alebo ispolzovatkombinatsii antihypertenzívami. Uchityvayarol zvýšený celkový odpor perifericheskogososudistogo patogenezearterialnoy hypertenzie u pacientov nefritamiispolzuyut vazodilatanciá. V minulosti etoytselyu platiť priame vazodilatátory (hydralazín minoxidil), A1-blokátor (prazosín), ale inhibítory konvertujúceho enzýmu dnes preferencie otdayutingibitoram angiotenzín (kaptopril, enalapril a kol.), a antagonistamkaltsiya, ktoré majú nielen vyrazhennoevazodilatiruyuschee akcie, ale aj rad drugihblagopriyatnyh účinkov. Pretože väčšina z patogeneticheskoytochki odôvodnené ispolzovanieingibitorov ACE, že okrem zníženia intraglomerular tlaku ADumenshayut teda ochorenia a eliminovať oba tieto faktory sposobstvuyuschihprogressirovaniyu obličiek patológie. Imeyutsyasvedeniya ingibitorovAPF priaznivé účinky na obličkové a hronicheskomglomerulonefrite (I.E.Tareeva).

antagonistu vápnika, takzheokazyvayuschie nefroprotektívnom akcie neminuli svoju hodnotu v liečbe pochechnoygipertonii. Účelnosť ich primeneniyaopredelyaetsya tým, že ťažká nefrogennayagipertoniya zvyčajne nemôže byť sám, chtovynuzhdaet kombinatsiiantigipertenzivnyh predpísať lieky.

Metabolické poruchy môžu prispieť notonly progressirovaniyuzabolevany obličky, ale tiež pôsobiť rolisamostoyatelnyh Ethyologicheskih faktorov.Primerom je nefropatiya.Otlozhenie dnavá kryštály kyseliny močovej v pochkahproiskhodit lyubogoproiskhozhdeniya pre hyperurikémia, vrátane pacientov pochechnoynedostatochnostyu pri použití diuretík.

Nutnosť gipourikemicheskoyterapii (strava, ahojpurinol v nejakom sluchayahurikozuricheskie prostriedok) urátov nefropatia nevyzyvaet pochybnosti.

V posledných rokoch, špeciálne štúdie o úlohe lipidov interesvyzyvaet vprogressirovanii ochorenia obličiek. Vyskazanopredpolozhenie tohto hyperlipidémia, vždy sprevádzaná nefrotického syndrómu, skutočne podporuje razvitiyuglomeruloskleroza a, okrem toho, rizikový faktor yavlyaetsyaosnovnym ateroskleroza.Vozmozhnye mechanizmy poškodenia deystviyalipidov obsahovať akumulačné mezangiilipoproteidov a aktivovaných makrofágov, hemodynamické zmeny v glomeruloch, vyzvannyeholesterinom, a ďalšie. najviac sluchaevsnizhenie proteinúriu v rezultatepatogeneticheskoy terapii ukazovateľov soprovozhdaetsyauluchsheniem lipoprotei spektrakrovi-stand. Avšak, ak je obosnovanolipotropnoe persistirovaniinefroticheskogo liečbe syndrómu. Gipoholesterinemicheskayadieta s vysokým obsahom polinenasyschennyhzhirnyh kyselín obvykle vedie k zníženiu urovnyaholesterina iba 10 až 15%, čo je jasne nedostatochnopri dyslipidémie, pozorovalo prinefroticheskom syndróm. Medzi najsľubnejšie lipotropnyhpreparatov viažu singibitorami 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzým Areduktazy (lovastatín, simvastatín, fluvastatín), že u pacientov s nefrotickým sindromomsnizhali celkovej hladiny cholesterolu o 35%, LDL aholesterina plotnostibolee ako 40%. V niektorých prípadoch, označený remissiyanefroticheskogo syndróm a normalizáciu urovnyakreatinina krvi.

Dôležitú úlohu v progressirovaniinefritov hrať infekcie močových ciest. Ubolnyh chronickej renálnej nedostatochnostyuinfitsirovanie rast tkaniva obličiek môže viesť ksuschestvennomu hladiny kreatinínu krovi.Pri selekčných antibiotík by uchityvatvozmozhnost ich vplyv na funkciu obličiek (napr., Dobre známe nefrotoksicheskieeffekty aminoglikozidov) a osobennostifarmakokinetiki, čo je obzvlášť dôležité v stadiihronicheskoy zlyhania obličiek (možnosť kumulácie).

Naiboleechasto drogy spôsobiť zmeny v intersticiálnej tkanipochek, že takmer tretina sluchaevsoprovozhdayutsya tvorbe granulómov. Rezhevstrechayutsya minimálne zmeny, a iné variácie membranoznyynefrit lézie pochek.Osnovnymi spôsobuje akútne lekarstvennogonefrita sú betalaktámové antibiotiká inesteroidnye protizápalovými, ale môže sa vyvinúť zápal obličiek u primeneniidrugih lieky (aminoglykozidy,sulfónamids, tiazidové diuretiká,tetracyklínočakávaný cimetidín atď.). Najväčšia hodnota klinicheskoypraktike imeyutnefrotoksicheskie nesteroidnyhprotivovospalitelnyh znamená účinok, že iba vyzyvayutne interstitsiyapochek morfologické zmeny, ale aj funkčné poruchy, vrátane chisleostruyu zlyhania obličiek. Formulácia etoygruppy inhibujú cyklooxygenázu pod vliyaniemkotoroy obličiek syntetizovaných prostaglandínov majúcich vlastnosti vazodilatačný isosudosuzhivayuschimi. Prostaglandinyuchastvuyut v regulácii glomerulárnej filtrácie iabsorbtsii elektrolytov vo vzostupnej časti tak petliGenle nesteroidnyeprotivovospalitelnye prostriedky môžu vyzvatgiponatriemiyu, opuch a znížiť effektantigipertenzivnyh prostriedky. Rolsosudorasshiryayuschih prostaglandíny vpodderzhanii obličiek zvyšuje perfúznej s ryadesostoyany (obličiek a zlyhanie srdca, cirhóza pečene, pokročilý vek) sa navýšenie reninaplazmy činnosti. Eliminuje vazodilatačné effektaprostaglandinov ovplyvnený nesteroidnyhpreparatov pochechnogokrovotoka vedie k zníženiu glomerulárnej filtrácie a irazvitiyu "hemodynamický" akútna pochechnoynedostatochnosti. Nesteroidnyeprotivovospalitelnye prostriedky môžu takzhesposobstvovat pochechnoynedostatochnosti vývoj v prítomnosti zmien obličiek spôsobených inými nefrotoxické liečivo, napr aminoglikozidami ilirentgenkontrastnymi látky. Po príprave otmenynesteroidnogo obychnobystro funkcie obličiek sa znižuje, ale nekotoryhsluchayah vyvinie chronická pochechnayanedostatochnost vyžadujúce lecheniyagemodializom. Morfologicheskimivariantami hlavné renálne lézie u primeneniinesteroidnyh sredstvyavlyayutsya anti-alergické intersticiálna nefritída analgetické nefropatia, nefritída hronicheskogointerstitsialnogo harakterizuyuschayasyanalichiem znamenia a papillyarnogonekroza. Tieto zmeny môžu tiež sluzhitprichinoy renálnej dysfunkcie. Sleduetotmetit že poškodenie obličiek v lecheniinesteroidnymi protivovospalitelnymipreparatami rezhenarusheny dochádza oveľa s gastrointestinálne trakta.Veroyatnost sa zvýšil v prítomnosti faktorovriska najmä dlhodobej primeneniipreparatov táto skupina vo veľkých dávkach (analgetikum nefropatia).

Belousov YB, Mojsejev VS, VK Lepahin

URL

Neimúnnych mehanizmyprogressirovaniya nefropatia a ich liečba

V posledných rokoch veľký non-imúnna vnimanieprivlekayut mehanizmyprogressirovaniya Jades že mozhnorazdelit 4 skupiny:

	zmeny gemodinamiki-
	metabolický narusheniya-
	infekcia močových ciest routes-
	účinky liečiv.

Tento zoznam by mohol zmeniť byvklyuchit mikrovaskulárnych, trombózy a fibrinolýzy systému, hormonálne poruchy.

Hlavný mechanizmus hypertenzie na povrezhdayuschegodeystviya pochkiyavlyayutsya zmeny renálnej hemodynamiky (intraglomerular igiperfiltratsiya hypertenzia). Hlavný význam je celkový periférne rezkoepovyshenie sosudistogosoprotivleniya, ktorá je spojená so stenami nádoby, aby uvelicheniemchuvstvitelnosti deystviyupressornyh faktory aktivatsieyrenin-angiotenzínového systému (ako celkové imestnoy v obličkách samotnej) a pokles sekretsiidepressornyh látky (kinínového, prostaglandíny) .Pochechnaya hypertenzia často prebieha len ťažko môžu byť predmetom terapie iploho , núti primenyatpreparaty vo vysokých dávkach alebo ispolzovatkombinatsii antihypertenzívami. Uchityvayarol zvýšený celkový odpor perifericheskogososudistogo patogenezearterialnoy hypertenzie u pacientov nefritamiispolzuyut vazodilatanciá. V minulosti etoytselyu platiť priame vazodilatátory (hydralazín minoxidil), A1-blokátor (prazosín), ale inhibítory konvertujúceho enzýmu dnes preferencie otdayutingibitoram angiotenzín (kaptopril, enalapril a kol.), a antagonistamkaltsiya, ktoré majú nielen vyrazhennoevazodilatiruyuschee akcie, ale aj rad drugihblagopriyatnyh účinkov. Pretože väčšina z patogeneticheskoytochki odôvodnené ispolzovanieingibitorov ACE, že okrem zníženia intraglomerular tlaku ADumenshayut teda ochorenia a eliminovať oba tieto faktory sposobstvuyuschihprogressirovaniyu obličiek patológie. Imeyutsyasvedeniya ingibitorovAPF priaznivé účinky na obličkové a hronicheskomglomerulonefrite (I.E.Tareeva).

antagonistu vápnika, takzheokazyvayuschie nefroprotektívnom akcie neminuli svoju hodnotu v liečbe pochechnoygipertonii. Účelnosť ich primeneniyaopredelyaetsya tým, že ťažká nefrogennayagipertoniya zvyčajne nemôže byť sám, chtovynuzhdaet kombinatsiiantigipertenzivnyh predpísať lieky.

Metabolické poruchy môžu prispieť notonly progressirovaniyuzabolevany obličky, ale tiež pôsobiť rolisamostoyatelnyh Ethyologicheskih faktorov.Primerom je nefropatiya.Otlozhenie dnavá kryštály kyseliny močovej v pochkahproiskhodit lyubogoproiskhozhdeniya pre hyperurikémia, vrátane pacientov pochechnoynedostatochnostyu pri použití diuretík.

Nutnosť gipourikemicheskoyterapii (strava, ahojpurinol v nejakom sluchayahurikozuricheskie prostriedok) urátov nefropatia nevyzyvaet pochybnosti.

V posledných rokoch, špeciálne štúdie o úlohe lipidov interesvyzyvaet vprogressirovanii ochorenia obličiek. Vyskazanopredpolozhenie tohto hyperlipidémia, vždy sprevádzaná nefrotického syndrómu, skutočne podporuje razvitiyuglomeruloskleroza a, okrem toho, rizikový faktor yavlyaetsyaosnovnym ateroskleroza.Vozmozhnye mechanizmy poškodenia deystviyalipidov obsahovať akumulačné mezangiilipoproteidov a aktivovaných makrofágov, hemodynamické zmeny v glomeruloch, vyzvannyeholesterinom, a ďalšie. najviac sluchaevsnizhenie proteinúriu v rezultatepatogeneticheskoy terapii ukazovateľov soprovozhdaetsyauluchsheniem lipoprotei spektrakrovi-stand. Avšak, ak je obosnovanolipotropnoe persistirovaniinefroticheskogo liečbe syndrómu. Gipoholesterinemicheskayadieta s vysokým obsahom polinenasyschennyhzhirnyh kyselín obvykle vedie k zníženiu urovnyaholesterina iba 10 až 15%, čo je jasne nedostatochnopri dyslipidémie, pozorovalo prinefroticheskom syndróm. Medzi najsľubnejšie lipotropnyhpreparatov viažu singibitorami 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzým Areduktazy (lovastatín, simvastatín, fluvastatín), že u pacientov s nefrotickým sindromomsnizhali celkovej hladiny cholesterolu o 35%, LDL aholesterina plotnostibolee ako 40%. V niektorých prípadoch, označený remissiyanefroticheskogo syndróm a normalizáciu urovnyakreatinina krvi.

Dôležitú úlohu v progressirovaniinefritov hrať infekcie močových ciest. Ubolnyh chronickej renálnej nedostatochnostyuinfitsirovanie rast tkaniva obličiek môže viesť ksuschestvennomu hladiny kreatinínu krovi.Pri selekčných antibiotík by uchityvatvozmozhnost ich vplyv na funkciu obličiek (napr., Dobre známe nefrotoksicheskieeffekty aminoglikozidov) a osobennostifarmakokinetiki, čo je obzvlášť dôležité v stadiihronicheskoy zlyhania obličiek (možnosť kumulácie).

Naiboleechasto drogy spôsobiť zmeny v intersticiálnej tkanipochek, že takmer tretina sluchaevsoprovozhdayutsya tvorbe granulómov. Rezhevstrechayutsya minimálne zmeny, a iné variácie membranoznyynefrit lézie pochek.Osnovnymi spôsobuje akútne lekarstvennogonefrita sú betalaktámové antibiotiká inesteroidnye protizápalovými, ale môže sa vyvinúť zápal obličiek u primeneniidrugih lieky (aminoglykozidy,sulfónamids, tiazidové diuretiká,tetracyklínočakávaný cimetidín atď.). Najväčšia hodnota klinicheskoypraktike imeyutnefrotoksicheskie nesteroidnyhprotivovospalitelnyh znamená účinok, že iba vyzyvayutne interstitsiyapochek morfologické zmeny, ale aj funkčné poruchy, vrátane chisleostruyu zlyhania obličiek. Formulácia etoygruppy inhibujú cyklooxygenázu pod vliyaniemkotoroy obličiek syntetizovaných prostaglandínov majúcich vlastnosti vazodilatačný isosudosuzhivayuschimi. Prostaglandinyuchastvuyut v regulácii glomerulárnej filtrácie iabsorbtsii elektrolytov vo vzostupnej časti tak petliGenle nesteroidnyeprotivovospalitelnye prostriedky môžu vyzvatgiponatriemiyu, opuch a znížiť effektantigipertenzivnyh prostriedky. Rolsosudorasshiryayuschih prostaglandíny vpodderzhanii obličiek zvyšuje perfúznej s ryadesostoyany (obličiek a zlyhanie srdca, cirhóza pečene, pokročilý vek) sa navýšenie reninaplazmy činnosti. Eliminuje vazodilatačné effektaprostaglandinov ovplyvnený nesteroidnyhpreparatov pochechnogokrovotoka vedie k zníženiu glomerulárnej filtrácie a irazvitiyu "hemodynamický" akútna pochechnoynedostatochnosti. Nesteroidnyeprotivovospalitelnye prostriedky môžu takzhesposobstvovat pochechnoynedostatochnosti vývoj v prítomnosti zmien obličiek spôsobených inými nefrotoxické liečivo, napr aminoglikozidami ilirentgenkontrastnymi látky. Po príprave otmenynesteroidnogo obychnobystro funkcie obličiek sa znižuje, ale nekotoryhsluchayah vyvinie chronická pochechnayanedostatochnost vyžadujúce lecheniyagemodializom. Morfologicheskimivariantami hlavné renálne lézie u primeneniinesteroidnyh sredstvyavlyayutsya anti-alergické intersticiálna nefritída analgetické nefropatia, nefritída hronicheskogointerstitsialnogo harakterizuyuschayasyanalichiem znamenia a papillyarnogonekroza. Tieto zmeny môžu tiež sluzhitprichinoy renálnej dysfunkcie. Sleduetotmetit že poškodenie obličiek v lecheniinesteroidnymi protivovospalitelnymipreparatami rezhenarusheny dochádza oveľa s gastrointestinálne trakta.Veroyatnost sa zvýšil v prítomnosti faktorovriska najmä dlhodobej primeneniipreparatov táto skupina vo veľkých dávkach (analgetikum nefropatia).