Kniha "klinickej farmakológie a farmakoterapia," hlava 15 liekov používaných pri infekčných a parazitárnych chorôb 15,3 klasifikácie preparatovpo antibakteriálne mechanizmus účinku

I. Špecifické inhibítory biosintezakletochnoy stena (penicilíny, cefalosporíny, itsefamitsiny vankomycínu, ristomycin, cykloserín,bacitracín, TIENAMitsiny a kol.).

II. Drogy narushayuschiemolekulyarnuyu kletochnyhmembran organizácie a funkcie (polymyxíny, polyeny).

III. Lieky, ktoré potláčajú sintezbelka na úrovni ribozómu (makrolidy, linkomycínočakávanýaminoglikozidy, tetracyklínočakávaný chloramfenikol,fuzidin).

IV. inhibítory syntézy RNA urovneRNK polymerázy a inhibítorov pôsobiace folátu nametabolizm (rifamycíny,sulfónamidočakávaný zredukovaťetoprim, pyrimetamín,chlorochín).

V. RNA syntéza inhibítorov na urovneDNK matrice (aktinomycín, antibiotiká gruppyaureolovoy kyselina, 5-flyuorotsitozin).

VI. syntézy DNA, inhibítory urovneDNK matrice (mitomycín C, antracyklíny, streptonigrin, bleomycíns, metronidaeol,nitrofurány, kyselina nalidixová, Novobiocín).

Komunikácia antimikrobiálne činidlo z miesta aplikácie v mikrobiálnej bunke môžu bytprochnoy alebo krehké, že jeden alebo iný stupeň mereopredelyaet dannogopreparata aktivitu. Antimikrobiálne dolzhnyobladat vysokú selektívnu toxicitu, tj. potrebujú byť aktívny proti kmikrobnym bunkách a sú neškodné pre tela kletokbolnogo. Takéto izbiratelnayatoksichnost možno dosiahnuť len v prípade, tomsluchae aktívne biochemické sistemymikrobnyh bunky - cieľ antimikrobnyhpreparatov - sa líši od podobných systémov kletokmakroorganizma. Selektívna toxicita mozhetnosit hraničný znak, keď rozdiely vbiohimicheskih štruktúry organizmacheloveka bunky a baktérie sú razlichnompolozhenii tsitoplazmaticheskoymembrane fosfolipidy.

Problém, selektivnostiprotivovirusnyh lieky tvrdšie vsledstvietogo že pre replikáciu vírusu ispolzuyutfermenty hostiteľských buniek. Podobné problemyvoznikayut pri vytváraní protivogribkovyhpreparatov pretože bunky húb yavlyayutsyaeukariotami, tj Majú veľa spoločného s kletkamihozyaina.

Belousov YB, Mojsejev VS, VK Lepahin

URL

I. Špecifické inhibítory biosintezakletochnoy stena (penicilíny, cefalosporíny, itsefamitsiny vankomycínu, ristomycin, cykloserín,bacitracín, TIENAMitsiny a kol.).

II. Drogy narushayuschiemolekulyarnuyu kletochnyhmembran organizácie a funkcie (polymyxíny, polyeny).

III. Lieky, ktoré potláčajú sintezbelka na úrovni ribozómu (makrolidy, linkomycínočakávanýaminoglikozidy, tetracyklínočakávaný chloramfenikol,fuzidin).

IV. inhibítory syntézy RNA urovneRNK polymerázy a inhibítorov pôsobiace folátu nametabolizm (rifamycíny,sulfónamidočakávaný zredukovaťetoprim, pyrimetamín,chlorochín).

V. RNA syntéza inhibítorov na urovneDNK matrice (aktinomycín, antibiotiká gruppyaureolovoy kyselina, 5-flyuorotsitozin).

VI. syntézy DNA, inhibítory urovneDNK matrice (mitomycín C, antracyklíny, streptonigrin, bleomycíns, metronidaeol,nitrofurány, kyselina nalidixová, Novobiocín).

Komunikácia antimikrobiálne činidlo z miesta aplikácie v mikrobiálnej bunke môžu bytprochnoy alebo krehké, že jeden alebo iný stupeň mereopredelyaet dannogopreparata aktivitu. Antimikrobiálne dolzhnyobladat vysokú selektívnu toxicitu, tj. potrebujú byť aktívny proti kmikrobnym bunkách a sú neškodné pre tela kletokbolnogo. Takéto izbiratelnayatoksichnost možno dosiahnuť len v prípade, tomsluchae aktívne biochemické sistemymikrobnyh bunky - cieľ antimikrobnyhpreparatov - sa líši od podobných systémov kletokmakroorganizma. Selektívna toxicita mozhetnosit hraničný znak, keď rozdiely vbiohimicheskih štruktúry organizmacheloveka bunky a baktérie sú razlichnompolozhenii tsitoplazmaticheskoymembrane fosfolipidy.

Problém, selektivnostiprotivovirusnyh lieky tvrdšie vsledstvietogo že pre replikáciu vírusu ispolzuyutfermenty hostiteľských buniek. Podobné problemyvoznikayut pri vytváraní protivogribkovyhpreparatov pretože bunky húb yavlyayutsyaeukariotami, tj Majú veľa spoločného s kletkamihozyaina.