Zvlášť epidemiológie, klinický priebeh a liečba vírusovej hepatitídy u hemodialyzovaných pacientov

Podľa mnohých odborníkov gepatitaS vírusové infekcie (HCV) je považovaný za hlavnú komplikácií u pacientov nahodyaschihsyana hemodialýzou [31]. VGSsredi prevalencia týchto pacientov značne líši raznymistranami a hemodialyzačných strediskách. Pacientov poluchayuschihterapiyu sedenie naprogramovaný na hemodialýze, HCV protilátky opredelyayutsyapo na zahraničných autorov v 5-82% prípadov [4,10,15,21,27,28,29,37,38] .Předtím koniec nie je jasné, faktory spojené s takými vysoká infitsirovannostyudannoy infekcie u pacientov na hemodialýze. Niektorí výskumníci sa domnievajú, že dodržiavanie všetkých predpisov pre hemodialýzu gemodializnyhtsentrah (použitím jednorazové rukavice a filtre obrabotkadializnyh zariadení po každom ošetrení sa chlórnanu sodného), musí zrušiť možnosť infekcie HCV. Tým dannymAucella F et al, vykonávanie dezinfekcie (zpracovávacího stroja po každom hemodialýza postup gipohloritomnatriya a 3 krát týždenne s roztokom peroctovej pozvolyaetizbezhat kyseliny infekcie HCV. Použitie samostatného gemodializnyhpriborov HCV nosiča v tomto prípade, je bez záruky. [6]

Priechod HCV cez dialyzačnej membrány prakticky vozmozhnopo pretože vírus má rozmery presahujú razmerpor membrány [5]. Teoreticky môžeme predpokladať možnosť razrusheniyamembran a priechod vírusu v krvi v tomto prípade. Tým infitsirovaniyuvirusa môže spôsobiť nedodržanie noriem sanitárne a obrabotkimashin pre hemodialýzu a znovu použiť membran.Po názor filtra Forns X. a kolies v prípade HCV kľúčovú úlohu igraetnozokomialny ceste prenosu. V rovnakej dobe, slúžil, pripravený týmto výskumný pracovník, u pacientov liečených gemodilizna rovnaké zariadenie môže mať rôzne genotypy HCV, chtogovorit v prospech prenosu personalomgemodializnyh zdravotníckych zariadení [17]. Táto verzia potvrdzuje štúdia Alfurayh O et al. Bolo zistené, chtov premytie sestier strane, hemodializačnej nosičov HCV, je HCV RNA bola zistená v 23,75% v porovnaní s 3,3% a 8% sluchaevv premytí vyrobených pred začiatkom a zdravotných sestier provodivshihgemodializ u pacientov s HCV séronegatívne resp. Dannoeissledovanie naznačuje potenciálnu úlohu zdravotníckeho personálu transmissiiVGS medzi pacientmi strediská hemodialýze [3]

Prítomnosť infekcie HCV u dialyzovaných pacientov môže privoditk rozvoj ako pečeňovej a extrahepatálnych a patologiy.Odnako, prognóze a priebehu infekcie HCV v hemodialýze bolnyhimeyut určité rozdiely na priebeh infekcie HCV v drugihnositeley HCV. Okrem toho, prítomnosť HCV infekcie môžu mať sereznyeposledstviya u pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu obličiek a poluchayuschihpo tejto príležitosti imunosupresívnej terapii, ktorá môže utyazhelittechenie infekcie HCV.

Podľa Nakayama E et al, 1470 nablyudenieza prebieha bez prerušenia gemodiliznymi pacientov do 6 rokov, HCV gruppenositeley porovnaní s séronegatívne patsientamismertnost bola vyššia (33,0% vs. 23,2%). Ako prichinsmerti nosičov HCV často, než u kontrolnej skupiny vystupaligepatotselyulyarnaya karcinóm a cirhóza pečene (5,5% oproti 0,0%, P< 0.001- 8.8% против0.4%, P< 0.001, соответственно) [31]

V rovnakej dobe, nedávne štúdie preukázali, že pacienti infektsiyaVGS hemodialýze zvyčajne prebieha bez vyrazhennyhklinicheskih a laboratórne prejavy. Provedeniegemodializa má určitý pozitívny vplyv na estestvennoetechenie infekcií HCV. Takže Vedyakovym AM a soavtoramibylo ukázané, že u pacientov liečených programe gemodializompo chronického zlyhania obličiek a seropozitivnyhpo antitau, HCV RNA obnaruzhivalasrezhe než v pa kontrolnej skupiny&Shy-cients neprijíma hemodialýzu, ale pozitívne na protilátky proti vírusu hepatitídy C (67% a 90%, v tomto poradí) .Urovni vírusovej záťaže v skupine hemo&Pacienti Shy-dialyzačné bylidostoverno nižšia (p<0,01) по сравнению с контрольной группой[1]. Furusyo N и соавторы также показали, что уровниРНК HCV были значительно ниже у пациентов, находящихся на гемодиализе(среднее значение 0,4х10⁶ genómovej ekvivalenty / ml), ktoré osoby bez urémia (stredná 3,0h10⁶ genómovej ekvivalenty / ml) (p<0,05). Генотип HCV 1b преобладал в обеих группах пациентов(81,6% и 88,6% соответственно). Уровни РНК HCV у 20 пациентов,находящихся на гемодиализе, имеющих генотип 1b, значительно снижалисьпосле каждого сеанса гемодиализа (р<0,05). Трехлетнее проспективноенаблюдение с 1995 по 1998 год продемонстрировало значительноеснижение уровней РНК HCV у 47 пациентов, находящихся на гемодиализе,имеющих HCV генотип 1b (среднее значение 1,9-0,9х10⁶genómovej ekvivalenty / ml- p<0,05), тогда как уровни РНК HCV у155 лиц без уремии с генотипом 1b не снижались (среднее значение2,6-3,0х10⁶ genómovej ekvivalenty / ml). Pre obdobie poznamenať nablyudeniyane pacientov alebo osôb bez urémia, v ktorej RNA prahu HCVnahodilas pre detekciu pomocou PCR [18]. Tieto dannyesoglasuyutsya s výsledkami získanými Angelico M et al, ktorý založil významný pokles v krvi virusnoyRNK ihneď po hemodialýze ponecháva do3 týždne [5].

Podľa autorov tohto dokumentu, vysvetliť ako umensheniekolichestva HCV RNA po hemodialýze mozhnovysokoy filtračnej kapacity filtrov používaných [5].

Avšak, podľa nášho názoru by mala byť vzatá do úvahy aj skutočnosť, že je rezultateprotsedury hemodialýza polimorfnoyadernyhleykotsitov degranulácia nasleduje uvoľnenie týchto produktov degranulyatsiikak myeloperoxidáze, elastázy a laktoferín. Takže podľa úrovne laktoferín raznyhavtorov v krvi po zákroku gemodializavozrastaet 2-4 krát v porovnaní s rodičovským [20,22]. Yaponskieissledovateli nevylučujú možnosť degradácie VGSv viesť hemodializačnej častice [32]. To môžu vznikať dannomsluchae veľkú úlohu laktoferínu, ktorá je znázornená na kakby Ikeda M štúdií a skupiny inhibuje sposobnostVGS infikovať hepatocytov in vitro [24,25]. Podľa údajov získaných Yi M laktoferín má vysokú sposobnostyusvyazyvat HCV E1 a E2 proteíny, a to ako in vitro, tak in vivo [40].

Pretrvávanie vírusu infikuje väčšinu&Shy-en HCV nahoditotrazhenie v prechodnej podľa&plachý-Vyshen hladiny transamináz syvorotkipo proshe&plachý-Dôsledok šesť a viac mesiacov po údajnom mo&Shy-mentainfitsirovaniya HCV [2,8]. niektorí AB&Hladiny Shy-tori predlagaetsyauproschenny zmeniť modelom analýza alanínaminotransferázy (ALT) ako prognostický&plachý-tý faktor chronickej virusnogogepatita C: sám&Rozlíšenie plachý-závesný akútne virusnogogepatita s nízkou pravdepodobnosťou&plachý-Tew chronickej predpokladať, ak spočiatku&Shy-pozorovať veľmi vysokú úroveň syvorotochnoyALT (efektívna hodnota) nasleduje rýchly pokles normálneho znacheniy.V pri pozorovaní&Shy-up je niekoľko dier a snizheniyado&Hladiny Shy-my ALT (plávajúce), spoločný reprezentáciu&plachý-lyaetsyaiskhod v CHV. pri tvorbe "plošina" v sére hladiny ALT, ktorá sa nachádza nad pečeň&plachý-Nica vládne to iste príde chronického pečeňového procesu [8, 36]. Fabrizi F. isoavtory zistené, že prítomnosť HCV RNA v krvi gemodializnyhbolnyh úzko koreluje s úrovňou AST a ALT. Prichemuroven sérum AST bola významne vyššia v RNA negativnyhpatsientov séropozitívnych na protilátky proti HCV než seronegativnyhpatsientov. Korelácia medzi hladinami ALT u zdravých jedincov Uy pacienti RNA negatívny séropozitívne na protilátky nemusela VGSobnaruzheno. Asociácie medzi genotipomVGS a úroveň pečeňových enzýmov boli zistené [14].

Rad bádateľov ako prognostický marker perehodahronicheskogo hepatitis C ponuku cirhóza ispolzovatvelichinu vzťahu k úrovni AST ALT: Index AST / ALT. Priznachenii index väčší alebo rovná 1 vysokým stepenyuveroyatnosti možno hovoriť o rozvoj fibroznyhizmeneny stupňa v pečeni [32,35].

V porovnaní so zdravými jedincami u dialyzovaných pacientov, neyavlyayuschihsya HCV nosiče, obsah ALT výrazne znížené [14,29]. Mechanizmus tohto javu nie je známy - snáď na urovenaktivnosti ALT ovplyvňuje nedostatok vitamínu B6 (pyridoxín), ktorá je základom pyridoxalfosfátu, ktoré kofaktoromdlya aminotransferáz a vysoké hladiny toxických veschestvv krvi. Avšak, keď HCV infekcie u pacientov na hemodialýze urovenALT zvyšuje. Espinosa M et al, skúmali hladiny ALT u dialyzovaných pacientov ukázali, že hladiny ALT nad 27 IU / L môže znamenať infitsirovaniiVGS. Citlivosť a špecifickosť testu podľa issledovateleysostavlyaet 50% a 100%, respektíve [13]

Naito M et al, študovali zmeny v úrovni HCV RNA vsyvorotke HCV infetsii ukázala, že nalichievysokogo úrovne replikácie HCV priamo spojené s progressirovaniemgepatita a jeho prechod do chronickej fázy [30]. Pontisso P a spolupracovníci preukázali, charakteristický otsutstvievyrazhennyh kolísanie HCV RNA v krvi HCV asymptomatickou infekcii [33].

Video: 1-2 október 2015

Podľa skupiny amerických vedcov viedla rukovodstvomBlatt LM, skúmal viac ako 6000 pacientov s chronickou gepatitomS nepriaznivého priebehu hepatitídy u pacientov s genotip1 je jasne spojený s syvorotochnoyRNK vírusom vyššieho stupňa [7]. V súčasnej dobe sa k neblagopriyatnomufaktoru, ovplyvniť priebeh a účinnosť hepatitídy terapiiinterferonom obsahovať vysoké hladiny gama-glutamyl [23]. Údaje týkajúce sa aktivity tohto enzýmu v gemodializnyhbolnyh infikovaných HCV, v súčasnosti nie je.

Vysoké náklady na interferónu a PCR diagnostikiVGS núti vedcov k hľadaniu nových markerov pre otsenkitecheniya infekcií HCV a interferonoterapii.VGS prognózy. V tomto ohľade je zaujímavé štúdium provedennoeDentico P et al, a pokiaľ ide o vzťah medzi krvný urovnemv HCV RNA a imunoglobulínu M (IgM) k HCV vo gemodializnyhpatsientov. Existuje úzky vzťah nastavenia (77%) nalichiemRNK medzi HCV a HCV IgM, čo podľa autorov tohto dokumentu, ktoré sa používajú na stanovenie špecifických IgM serologicheskogomarkera replikácie vírusu u dialyzovaných pacientov v [12].

Podľa Vedyakova AM a kol medzi HCV-RNA pozitivnyhpatsientov triedy IgM protilátok VGTS detekovaná v 47,6% prípadov i68% skupiny a u dialyzovaných pacientov, bez toho aby sa zlyhaním obličiek imeyuschihhronicheskoy resp. V tozhevremya anti&Shy-la triedy IgM HCV boli detekované v 2 (22%), HCV-RNA negatívna u pacientov s HCV na hemodialýze IgG-antitelak. Rozdiely v početnosti detekcie protilátok IgM sme mneniyumogut byť spojená s deficitom imunity a nízke urovnemviremii majú dialyzovaných pacientov [1,19].

Účinnosť terapie interferónom u pacientov na hemodialýze Kaki v celkovej skupine nosičov spojených s HCV genotypom. Gemodializnyebolnye ktoré sú nositelemyami genotypu 1b HCV horšie poddayutsyainterferonoterapii [11]. Podľa Chan T.M. a soavtorovu hemodialyzovaných pacientov infikovaných HCV genotypom 1 b-izlechennostsostavila 27%. V tomto prípade je, že použitie vysokých dávok interferónu dlyapreodoleniya interferonorezistentnosti hemodialýza bolnyhsopryazheno určité problémy. Podľa Chan T.M. ispolzovanierekombinantnogo interferón - A2B (IFN-A2B riek) v standartnoydozirovke 3 milióny IU 3x týždenne u niektorých pacientov soprovozhdalossnizheniem hladiny hemoglobínu a zvýšenie dávky potrebné na vykonanie eritropoetinai gemotrasfuzii. Ďalšie pozadie na interferonoterapiibylo znížili hladiny leukocytov a krvných doštičiek otmechalaspersistiruyuschaya myalgie a zníženie chuti do jedla. V tomto ohľade, neytralizatsiipobochnyh účinky v tejto skupine pacientov sa má postoyannyymonitoring celkový stav pacienta. Všeobecne, ako pacienti prilechenii neuremicheskih polozhitelnogoiskhoda veľký význam pre terapiu, spočiatku to má hodnotu nízkej úrovne krvného VGSv RNA. Podľa autorov definície pečeňových enzýmov (ALT), menej významné, pretože detekciu recidívy infekcií nafone normálnych hodnôt ALT. Výraznejšie pri posudzovaní effektivnostiterapii interferón by mal byť považovaný periodicheskoeopredelenie HCV RNA pomocou PCR po dobu aspoň 8 týždňov [11].

Štúdium farmakokinetiky IFN-A2B vvedeniyadannogo rieky po podaní jednej dávky lieku v štandardnom 3 milióny IU pacientov neuremicheskihi hemodialýze ukázali, že maximálna kontsentratsiyarek hemodialyzovaní pacienti IFN-A2B v sére bola 52 +/- 12 pg / ml vs. 39 +/- 12 pg / ml sérový polčas riek neuremicheskih patsientov.Vremya IFN-A2B bola vyššia v skupine gemodializnyhbolnyh: 9,6 +/- 2,9 hodín oproti 5,3 +/- 1,3 hodiny v neuremicheskihbolnyh skupine. Pokles hladiny hemoglobínu bol zaznamenaný len u pacientov gruppegemodializnyh a koreluje s hladinou sérového IFN-a2bv riek. Výsledky ukazujú dvukratnomzamedlenii odstránenie IFN-A2B riek u dialyzovaných pacientov, a potrebu stavyatvopros výber individuálne dávkovanie a skhemyvvedeniya IFN-A2B riek u týchto pacientov [34].

Uvedené výsledky boli potvrdené v UchiharaM a kolegami, ktorý ukázal, že u dialyzovaných pacientov liečených IFN-A2B riek denne 3 milióny IU pervyh2 týždne vyvinuté ťažkým komplikáciám: stratu vedomia, depresia, horúčka. V skupine pacientov poluchavshihrek IFN-A2B 3krát týždenne po dobu neboli pozorované 3 milióny IU techenie24 týždňov komplikácií. Výskumníci nechcú používať vyvodyo denné podávanie interferónu, najmä pri vysokých dávkach u pacientov s poruchou funktsieypochek [39].

Podľa niektorých pacientov výskumníci hemodialýze infitsirovannyeVGS všeobecne uspokojivú odpoveď interferonoterapiyu.Po dát Campistol JM et al, 37% u hemodialyzovaných pacientov liečených interferónom, boli HCV RNA-negativnymiv po dobu 3 mesiacov po ukončení liečby. U všetkých pacientov, nahodivschihsya na liečbu, došlo k zníženiu hladiny ALT. môže zhoršiť obličiek Provedenietransplantatsii HCV infekcie sa odporúča pacientom poetomutakim predoperačné priebeh interferónu [9]. Izopet J et al ukázali, že za použitia standartnyhskhem interferón (3 MIU 3krát týždenne) techenie6 a 12 mesiacov viedli k izlecheniiyu HCV infekcie u 42% a 64%, v tomto poradí. Je zaujímavé, že vysokofrekvenčné polozhitelnogoeffekta (46%) bolo pozorovaných v skupine pacientov s HCV genotypom infitsirovannyh1b [26]. Papier a Fernandez JL soavtorovbylo ukázané, že použitie nízkych dávok IFN-a2b3 rieky krát týždenne po dobu 1,5 miliónov IU u 6 pacientov months hemodialýze viedlo k vyliečeniu v 28,6% prípadov [16].

literatúra

1. Vedyakov AM Komolov IS, Tonevitsky AG Gumoralnyyimmunny reakcia na proteíny jadra, NS3, NS4 a NS5 HCV "C" u pacientov liečených hemodializačnej liečby. Allergologiyai imunológie. Zväzok 1 No 3, str. 83-84.
2. Alberti A, Morsica G, Chemello L et al. Hepatitída C viraemiaand ochorenia pečene symptom- voľnom individuals.// Lancet 1992-340: 697- 98.
3. Alfurayh O, Sabeel A, Al Ahdal MN a kol. Hand contaminationwith vírusu hepatitídy C vo zamestnancov starať hepatitídy C-positivehemodialysis patients.Am J Nephrol 2000 Mar-Apr-20 (2): 103-6
4. Almroth G, Ekermo B, Franzen L, Hed J. Protilátková odpoveď tohepatitis vírusu C a jeho spôsoby prenosu v dialysispatients. Nefrón 1991- 59: 232- 235
5. Angelico M, Morosetti M, Passalacqua S et al. Nízka levelsof vírusu hepatitídy C RNA v krvi infikovaných pacientov undermaintenance hemodialýzu s vysokou biokompatibilitou, vysoké permeabilityfilters. Dig Liver Dis 2000 Nov-32 (8): 724-8
6. Aucella F, Vigilante M, Valente GL, Stallone C et al. Systematicmonitor dezinfekcia je účinný pri obmedzovaní šírenia HCV inhemodialysis. Blood Purify 2000-18 (2): 110-4
7. Blatt LM, Mutchnick MG, Tong MJ a kol. Posúdenie hepatitisC RNA vírusu a genotypu od 6807 pacientov s chronickým hepatitisC v Spojených štátoch. J. Viral hepato 2000 May-7 (3): 196-202
8. Požičať P. Mechanizmy vírusového klírens a persistence.//J Vírusová Hep, 4, Suppl 2, 16 1 997. 24.
9. Campistol JM, Esforzado N, Martinez J Účinnosť a toleranceof interferónu alfa (2b) pri liečení chronickej vírusovej infekcie hepatitisC u dialyzovaných pacientov. Pre- a post-renaltransplantation posúdenia. Nephrol Dial Transplant 1999 Nov-14 (11): 2704-9
10. Carrera F, Silva JG, Oliveira C, Frazão JM, Pires C Persistenceof protilátky proti vírusu hepatitídy C v chronickom hemodialysispopulation. Nephron 1994- 68: 38- 40.
11. Chan T. M., P. C. Wu , Lau J.Y.N., et al. Interferón treatmentfor infekcie vírusom hepatitídy C u pacientov užívajúcich haemodialysis.NephrolDial Transplant (1997) 12: 1414- 1419.
12. DENTICO P, Sacco R, R Buongiorno pri al.Hepatitis C vírusu RNA, imunoglobulín M anti-HCV a rizikové faktory haemodialysispatients. Microbios 1999-1999 (392): 55-62.
13. Espinosa M, Martin-Malo A, Alvarez de Lara M A et al. Hladiny HighALT predpovedať virémie u anti-HCV-pozitívnych HD patientsif je aplikovaná modifikovaná Normálne rozmedzie ALT. Clin Nephrol 2000Aug-54 (2): 151-6.
14. Fabrizi F., lunghi G., Andrulla S. v al.Influence ofhepatitis C vírusu (HCV) virémia upon sérového aminotransferaseactivity u pacientov s chronickým dialýzu. Nephrol Dial Transplant (1997) 12: 1394-1398.
15. Fabrizi F, Raffaele L, Bacchini G et al. Antibodiesto hepatitídy C a infekčnosť prekrvenie. Transfusion1991- 31: 443- 449.
16. Fernandez JL, Rendo P, del Pino N, Viola L. Dvojito blindcontrolled štúdie rekombinantného interferónu-alfa-2b v haemodialysispatients s chronickú infekciu vírusom hepatitídy C a abnormalaminotransferase úrovni. J Viral hepato 1997 Mar-4 (2): 113-9A
17. Forns X., Fernandez- láma P., Pons M. na al.Incidence a rizikové faktory infekcie vírusom hepatitídy C ina hemodializačnej jednotky Nephrol Dial Transplant. 1997-1912: 736- 740
18. Furusyo N, Hayashi J, Ariyama som na vírusu al.Maintenance hemodialysisdecreases sérum hepatitídy typu C (HCV) hladiny RNA v hemodialysispatients s chronickou HCV infekciou. Am J Gastroenterol 2000Feb-95 (2): 490-6
19. Goldblum S. E. Reed W.P. Hostiť obranu a immunologicalalterations spojené s chronickým hemodialysis.Ann. Intern.Med. 1980.93,597-613.
20. Grooteman MP, van Tellingen A, van Hout AJ a kol. Hemodialýza-induceddegranulation polymorfonukleárnych buniek: žiadna korelácia betweenmembrane markerov a degranulácia produktov. Nephron 2000 Jul-85 (3): 267-74,
21. Hardy NM, Sandroni S, Danielson S, Wilson DJ. Protilátkovej tohepatitis zvyšuje C vírus s časom na hemodialýze. ClinNephrol 1992- 38: 44-48
22. Horla WH, Feinstein EI, Wanner C et al. Plasma levelsof hlavné granulocytov súčasti počas hemodialýzy. Comparisonof nové a znovu Dialyzátory. Am J Nephrol. 1990-1910 (1): 53-7
23. Hwang SJ, Luo JC, Lai CR a kol. Klinické, virologické a pathologicsignificance pacientov gama-glutamyl transpeptidasein zvýšené sérové ​​s chronickou hepatitídou C, Chung Hua I Hsueh TsaChih (Taipei) 2000 Jul-63 (7): 527-35
24. Ikeda M, Nozaki A, Sugiyama K. a kol. Characterizationof Antivírusová aktivita laktoferínu proti hepatitídy C virusinfection v ľudských bunkových kultúrach. Vírus Res 2000 Jan-66 (1): 51-63
25. Ikeda M, Sugiyama K, Tanaka T et al. Laktoferín markedlyinhibits infekciu vírusom hepatitídy C v kultivovaných ľudských hepatocytes.Biochem BIOPHYS Res Commun 1998 Apr 17-245 (2): 549-53
26. Izopet J, ROSTAING L, Moussion F et al. Vysoká miera klírensu vírusu hepatitisC u pacientov na hemodialýze po interferón-alphatherapyJ Infect Dis 1997 Dec-176 (6): 1614-7
27. Jeffers LJ, Perez GO, De Medina MDet al. Hepatitída C infectionin dve mestské hemodialýzu jednotky. Kidney Int 1990- 38: 320- 322
28. Lin HH, Huang CC, Sheen IS, lin DY, Liaw YF. Prevalencia ofantibodies proti vírusu hepatitídy C v hemodialýze jednotke. JNephrol 1991- 11: 192-194
29. Mondello MU, Smedile V, Piazza V. a kol. Abnormálne alanín aminotransferaseactivity odráža vystavenie vírusu hepatitídy C úrovňou amongpatients na chronické dialýze. pri hemodialýze patients.Nephrol Dial Transplant 1991- 6: 480- 483
30. Naito M, Hayashi N, Hagiwara H et al. Sériovej quantitativeanalysis sérové ​​vírusu hepatitídy C RNA úrovni u pacientov withacute a chronická hepatitída C. J Hepatol 1994 Jun-20 (6): 755-9.
31. Okuda K, Hayashi H, Yokozeki K, Irie Y.Destruction z hepatitisC vírusových častíc hemodialýzou. Lancet 1996 Mar 30 až 347 (9005): 909-10
32. Nakayama E, T Akiba, Marumo F, Sato C et al. Prognóza ofanti vírusu hepatitídy C u pacientov pozitívnych na protilátky na regularhemodialysis terapiu. J Am Soc Nephrol 2000 X-11 (10): 1896-902
33. Park GJ, Lin BP, Ngu MC, Jones DB, Katelaris PH. Aspartateaminotransferase: alanínaminotransferáza pomer v chronichepatitis C infekcie: je to užitočné prediktorom cirhózy J Gastroenterol Hepatol 2000 Apr-15 (4): 386-90
34. Pontisso P, Bellati G, Brunetta M et al. Hepatitída C virusRNA profily v chronicky infikovaných jedincov: robiť oni relateto aktivitu ochorenia? Hepatológ 1999 Feb-29 (2): 585-9
35. ROSTAING L, Chatelut E, Payen JL et al. Farmakokinetika ofalphaIFN-2b u pacientov s chronickým vírus hepatitídy C undergoingchronic hemodialýze alebo s normálnou funkciou obličiek: clinicalimplications. J Am Soc Nephrol 1998 Dec-9 (12): 2344-8
36. Sheth SG, Flamm SL, Gordon FD, Chopra S AST / ALT pomer predictscirrhosis u pacientov s chronickou hepatitídou C, vírus infection.Am J Gastroenterol 1998 Jan-93 (1): 44-8
37. Thomas HC. Chronická hepatitída C. Úloha interferónmi inchronic vírusovej hepatitis.// poradcu Series 1995 (4) - N2: 3-2.
38. Touzet S, Kraemer L, Colin C et al. Epidemiológia vírusové infekcie hepatitisC v siedmich krajinách Európskej únie: a criticalanalysis literatúry. HENCORE Group. (Hepatitídy C EuropeanNetwork pre Kooperatívny výskum Eur J Gastroenterol Hepatol2000 Jun-12 (6):. 667-78.
39. Trepe C, infekcia vírusom hepatitídy C Prado P v západnej Europe.J Hepatol 1999-31 Suppl 1: 80-3.
40. Uchiharom M, Izumi N, Sakai Y et al. Terapia interferónom forchronic hepatitídy C u hemodialyzovaných pacientov: zvýšená serumlevels interferónu. Nephron 1998 Sep-80 (1): 51-6
41. Yi M, Kaneko S, Yu DY, Murakami S envelopeproteins vírusu hepatitídy C viazať laktoferín. J Virola 1997 Aug-71 (8): 5997-6002.