Ophthalmology Clinic a diagnóza zápalu optického nervu u detí roztrúsenej sklerózy

Toto ochorenie postihuje väčšinou mladých a priemerného osobám vozrasta.V posledných rokoch PC bola častejšie diagnostikovaná u detí, čo je pravdepodobne spôsobené zlepšením včasnej diagnostiky s príchodom magnetického rezonansnoytomografii, elektrofyziologické štúdie, rovnako ako uvelicheniemzabolevaemosti PC. Až do nedávnej doby to nebolo prijaté stavittakoy diagnostikované dieťa, a to najmä mladšie 10 rokov. Etimbolnym zvyčajne robí diagnózu leykoentsefalita rôzneho pôvodu, vklyuchayaleykoentsefalit Schilder, leukodystrofie, spiatočný opticheskienevrity a tak ďalej.

V súčasnej dobe sa v literatúre obsahuje veľké množstvo opisaniyRS u detí do 10 rokov. Podľa niektorých autorov, RS 5% bolnyhmozhet začať už v detstve. Najstarší prípad dostovernogoRS považovaný prípad ochorenia v 10-mesiac stará dievča, dostatochnochasty opis ochorenia u detí mladších ako 5 rokov. Na začiatku zabolevaniyana prvom roku života MS je charakterizovaná extrémne neblagopriyatnymtecheniem procesu. Okrem toho 30% detí s diagnózou primárneho bylizolirovanny zápalom zrakového nervu. Dáta sú prezentované ako sredi55 detí sa na začiatku MS až do 6 rokov neskôr v vsehnablyudalis očnej neuritída (ON), asi 2-3 krát.

Medzi patológiou zrakového nervu (ZN), optická neuritída vstrechayutsyav 30-40% prípadov. Etiológia je rozmanitá OH - infekčné ochorenia (bakteriálnych a vírusových), rakoviny a zápalových zabolevaniyagolovnogo mozgu, infekcie prinosových dutín, vaskulárnych chorôb, a iné alkoholické intoxikácie. Existujú prípady, vyzyvaemyehlamidiyami, brucelóznym vírus mačacieho škrabnutia, keď kollagenozahi tuberculosis. Väčšina výskumníkov verí, že 80% bolnyhON môže byť prvý a niekedy jediným prejavom RS, zatiaľ čo v 13% prípadov vzniká na pozadí všeobecných klinikiRS. PC pre veľmi rôznorodé, nie je náhodou vliterature to je nazývané "organický chameleón".

Patogenézy MS, cez viac ako 150 rokov svojej štúdii, do konca etiológie iego zostávajú nejasné, takže je ťažké popísať klinický obraz lechenie.Prioritet PC patrí Jean MartinuSharko (1825-1893). Prvý prípad MS Charcot popísaná v roku 1856, a v 1886 odôvodnené výber v samostatnom PC nozologicheskuyuformu.

Predpokladá sa, že príčinou MS sú zložité nasledstvennyhi vonkajšie faktory. Teória multifaktoriálne etiológie MS znamená, že vývoj patologického procesu potreba vonkajších vplyvov (napr, vírusové infekcie), ktoré pôsobia ako spúšťače.

Vzhľadom k vysokej prevalencii OH, jeho vzťahu s patologieyTsNS bežných patogénnych mechanizmov poškodenia vývoj nervnogovolokna zrejmé, je potrebné pochopiť procesy, ktoré sa vyskytujú v tkanivách centrálneho nervového systému, pre včasné naznacheniyapatogeneticheski orientované terapia pre prevenciu postihnutia slepotyi.

Je zistené, že leží na základe RS immunopatologicheskihreaktsy kaskády, čo vedie k deštrukcii myelínu v akútnej fáze tvorby protsessana roztrúsenej ložísk ( "plaky") v chronických zmien techenii.Analogichnye vyskytujú v zrakovom nervu. Nekotoryeissledovateli za to, že je izolovaná forma RS.Pri OH dochádza po 5-7 rokoch v 45-75% prípadov voznikaetRS.

Funkcia OH MS je zničenie myelínu - osobogotipa plazmatické membrány, tvoriaca šupku okolo aksonov.Funktsii myelínových pošiev v periférnych nervov a nervnyhvoloknah mozgu a miechy sú rozmanité: účasť peredachenervnyh impulzov bariéru, báze a trofický časť vimmunologicheskih reakcií. Myelín-oligodendrotsitarny proteín imeetbolshoe význam v indukcii demyelinizácia MS kvôli vliyaniemi na bunkovej a humorálnej imunity. Iný proteín mielinas antigénne vlastnosti alfa-krystalin v prvej vydelennyyiz šošovke oka je jedným z najsilnejších immunogenovcheloveka a špecifickú reakciu na to môže byť na rôznych stadiyahrazvitiya PC. Tento peptid sa objaví v inom patologicheskihsostoyaniyah: stresu, tepelným šokom, otravy, hypotenzia, atď. Intoxikácia.

Zloženie myelínu (lipoproteín) membrány obsahuje fosfolipidy, glykoproteíny, steroidy. Gangliozidy sa podieľajú na príjem toxínov, diferenciáciu nervových buniek, a vykonávať mielogeneze nervnyhimpulsov. V demyelinizačných chorôb gangliozidovnarushaetsya výmenu.

Najväčší záujem z imunologického hľadiska je predstavlyaetmielin asociovaných glykoproteín a myelínu oligodendrotsitarnyyglikoprotein, ktoré sú imunogénna a encefalitogenní svoystvami.Oni zodpovedný pre stabilizáciu membrány, interakcie mezhdusloyami membrána, a pretože sa nachádzajú na membráne tsitoplazmaticheskoystorone je bežne neprístupný pre imunitný systém. Privospalitelnyh procesy a poškodenie hematoencefalická bariéra (EB) proteín interaguje s imunitným systémom. Belkayavlyaetsya znakom vysokej koncentrácie sírnych aminokyselín v ňom.

Infekčné agens sa môže podieľať na vývoji MS demielinizatsiipri v dôsledku nešpecifickej deštrukcii myelínu počas immunnogootveta toto činidlo alebo polyklonálna aktivácia imunitných buniek, vrátane tých špecifických pre antigény myelínu. Miestne vospalitelnyei autoimunitné procesy vyvíjajúci v bielej hmote mozgai zrakového nervu sprevádzaná bunkových reakcií na sobstvennyeantigeny spojená so zvýšenou produkciou aktivácia cytokínov, ktoré určujú typ a trvanie imunitnej odpovede, kontroliruyutproliferatsiyu bunky, angiogenézy, krvotvorby, zápalov a mnogiedrugie cieľom bude mediátorov medzibunkových interakcií v imunitný systém. Nerovnováha v systéme cytokínov privoditk nekontrolovanou aktiváciu "zakázaných" lymfocytových klonov citlivé na myelínové antigény, čo vedie k sryvutolerantnosti a autoimunita.

Hlavnými mediátorov chronický patologický protsessapri MS považované cytokínov g-interferónu opuholeyalfa nekrotizujúceho faktora (TNF-a), lymfotoxín, interleukíny: IL-1, IL-2, IL-12, produkcia IL-15.Povyshennaya týchto cytokínov monocytmi a Th1 -helperami ak je RS v kombinácii so znížením syntézy prozápalových cytokínov, zníženie aktivity bunkovej imunitnej reakcie. Tieto tsitokinyvyrabatyvayutsya iné populácie T-buniek (Th-2 bunky) a vklyuchayutinterleykin 4, 10, A a B-interferóny, beta rostovoyfaktor transformačné (TRF-b). Prozápalové cytokíny regulujú vyrabotkuhemokinov, ktorého primárnou funkciou je tvorba mnogihtipov bunky: leukocyty, krvné doštičky, endotelové bunky, epitel, fibroblasty a ďalšie.

Migrácia dochádza počas zápalu polimorfnonuklearnyhleykotsitov ktoré inicioval okisleniyalipidov peroxidácie (LPO) a prispievať k akumulácii lipoperoxidácie produktov, ktoré vedetk poškodenie zdravého tkaniva, zvýšenie zápalového ložiska, povysheniyupronitsaemosti. Počas patologického procesu na začiatku stadiyahblyashkoobrazovaniya sprevádzaný perifericheskoykrovi infiltráciu lymfocytov do mozgu. Po prechode hematoencefalickou bariérou a kontaktu glialnymikletkami, sú aktivované a produkujú zápalové cytokíny, priťahuje stále viac a viac krvných lymfocytov. Nešpecifické konkrétne reakcie sa vzájomne dopĺňajú, čo spôsobuje lavinoobraznuyulokalnuyu zápalovú odpoveď a deštrukcii myelínu.

Poškodenie BBB a imunitný komplexy vzniknuté tsitokinamiprivodit prúd k prepuknutiu zápalových mediátorov a tsitotoksicheskihlimfotsitov na bunkovú deštrukciu a uvoľnenie lizosomalnyhenzimov leukocytov z krvných doštičiek serotonín, histamín iztuchnyh buniek a ďalších mediátorov, čím sa zvyšuje protsessyvospaleniya.

Klinické príznaky MS

Klinické príznaky roztrúsenej sklerózy sú rezultatompovrezhdeniya nervové vlákna a myelín naruší provedenienervnogo pulz. Zároveň sa vplyv na rôzne oddelenia centrálneho nervového systému, chaschevsego bielu látku okolo komorách mozgu, mozočku, stvolemozga a krčnej oblasti miechy. Zvlášť náchylné k demieliniziruyuschimporazheniyam optické nervy.

Ako je uvedené vyššie, zápal zrakového nervu - proyavlenieRS časté, a 80% pacientov s OH následne rozvoja RS. Aktivnoenablyudenie u pacientov s jedným-OH v 15 rokov vyyavilov 60% definitívny RS. Veľkou pomocou v skorých diagnostikeRS a určenie prognózy v prítomnosti Má magnetickú rezonansnayatomografiya (MRI). Teda, u pacientov s monosemeiotic OH MRI v 40-70% prípadov ukázalo demyelinizačných lézií v iných častiach mozgu.

Prítomnosť periventrikulárneho porušenie pri MRI vyyavlyaetsyav 98% prípadov, a tieto zmeny nemajú vždy prejavujú klinicky.

Pri skúmaní orbitálneho úseku optického nervu (ZN) zosilnenie signálu bola pozorovaná u 78-89% pacientov s papillita Ilium s abnormálne VEP. Intenzita signálu MRI v ostroyfaze predpovedá funkčné výsledok zabolevaniya.Pri rozsiahle a pretrvávajúce MRI vady prognóza otnosheniizreniya horšie. Dôležité je to, že takmer 50% zosilnenie bolnyhobnaruzheno signál z klinicky neporušených očí a rasshireniesubarahnoidalnogo priestoru kvôli edému distalnogootrezka ZN. Viac ako 70% pacientov s OH retrohiazmalnyeporazheniya boli nájdené v oblasti postranného geniculate tela, vizuálne žiarenie vizuálne kôrových centier.

Najčastejším príznakom lézie mozgového kmeňa sú glazodvigatelnyenarusheniya, ktoré môžu byť sprevádzané sťažnosťami na dvojité videnie. Harakterendlya PC internukleární oftalmoplegií syndrómu spojeného s ochagamidemielinizatsii v zadnej systéme pozdĺžny nosník. DlyaRS diskoordinirovannye typické pohyby očí, ich raznostoyaniepo zvisle alebo vodorovne (Strabizmus) nedovedenie glaznyhyablok dovnútra a smerom von. Typické lézie hornej časti stvolamozga vertikálne nystagmus. Často s PC nablyudaetsyagorizontalny nystagmus, asymetrické nystagmus s rotačným konštrukčným prvkom, "sakkadiruyuschie" pohybu očnej buľvy, jednostranné nystagmu.

Klasické maľby on (bez ohľadu na etiológiu) harakterizuetsyaostrym znížená vízie na niekoľko hodín, niekedy dní alebo týždňov techenie1-2. Poruchy videnia, zvyčajne soprovozhdayutsyapoyavleniem ústredné alebo paracentrální skotóm, zúženie poleyzreniya o 10-30%. Zhoršené videnie tsvetovogozreniya sprevádzaná zmenou so stratou tónu a farby, s prevahou šedej suzheniempoley zreteľom na zelenú a / alebo červenou farbou. Pacienti môžu otmechatraznitsu medzi vnímanie hĺbky a stereoskopického videnia, ktoré je patognomonické symptómom MS. Vzniká melkaniepredmetov a zhoršenie vnímania rýchlo pohybujúce obekta.Bolnyh o zvýšenou citlivosťou na svetlé svetu.Poterya jas strach, zistilo porušenie kontrast viac ako polovicu Bolney PC.

Diagnóza zápalu zrakového nervu je umiestnená, kedy pacienti pozadia zritelnyhnarusheny sa sťažujú na bolesti, posilňuje pridvizhenii oka alebo s tlakom na očné buľvy, osobennopri vzhlédnout. Bolesť spojená s stimulácie obolochekZN bázou trakciou na hornej a vnútorných priamych svalov. Bolmozhet pretrvávať po dobu niekoľkých hodín či dní, predshestvovatpotere názoru alebo aby ju odprevadil. Častým príznakom je golovnayabol lokalizovaný v parietálnych alebo frontotemporálna temporo-okcipitálnych oblastiach.

Keď novo vzniknutú zrakového nervu v prvom Nedelina fundu je zvyčajne zaznamenaná žiadna zmena. Kartinaglaznogo dolný závisí od: proces lokalizácie v zrakového nervu intenzity zápalového procesu izmeneniy- predpis. Pripapillite hyperemické optický disk, Vymazanie rámčeku, oslávila opuch, niekedy výrazný z dôvodu zaistenia oteka.Uzhe v akútnej fáze, môže vykazovať známky nadol atrofiidiska zrakového nervu: temporálnej polovice disku bledosť (preimuschestvennostradaet papily-makulárnej zväzkov), zúženie tepien a distroficheskieizmeneniya v oblasti makuly.

papillita klinika je pozorovaná u 35% bolnyh PC. Tak naryadus príznaky popísané v fiziologicheskoyekskavatsii exsudátu disku je možné pozorovať pozdĺž žily perivazaty ako spojok v makule- edém, malých ložísk, serózna odlúčenie pigmentového epiteliya.Po končatiny štrbina sietnice vady zistené, čo ukazuje na prítomnosť atrofiou vrstvu nervových vlákien, a tieto izmeneniyavyyavlyayutsya 70% pacientov s MS bez zrakového postihnutia v histórii.

Zvyšovanie magnetickej rezonancie signál pre akýkoľvek OH svyazanos vasogenic edému zvýšením permeability BBB, a tak veľkú úlohu v narušení Anterográdna aksoplazmaticheskogotransporta axónov. Zhoršené videnie v dôsledku OH v vozniknoveniembloka poruchy vedenia v dôsledku BBB priepustnosť bezdemielinizatsii alebo axonálne degeneráciou. Latencie, VEP použitie vyyavlyamaya môže pred klinickým proyavleniy.V vyskytujú Ďalej, v dôsledku ischémie došlo, kompresia a vozdeystviyatoksicheskih produkt je zničenie axónov a to vedie k vzniku čiastočného atrofia očného nervu (POA) v 35-50% pacientov.

V členských štátoch, pretože má množstvo funkcií: Razvitiebilateralnyh a vracia (spiatočka) retrobulbárna neuritída zvyčajne obnova následného (plnú alebo čiastočnú) zmeny -subklinicheskie fundu a modifikácie PEL 80% pacientov PEL-zmeny zorného poľa pre intaktné okom, keď odnostoronnemON- prítomnosť prechodné zmiernenie zobraziť tsvetooschuscheniyai zmeny zorného poľa pod vplyvom vonkajších faktorov, ako je napríklad zvýšenie telesnej teploty (Uhthoff jav) - zníženie kontrastnoychuvstvitelnosti pri vysokých priestorových frekvenciách. A, ako už bolo uvedené, najväčšie pomoc pri diagnóze HE v MS okazyvaetMRT.

OH s MS často diagnostikovaný u žien, tam geograficheskieosobennosti choroba, sezónne ochorenia: vesenneei jeseň-zima.

Dôležitá je skutočnosť, že kombinácia radu patologických svedčiace o pacientov s monosemeiotic OH predpovedať riziko CNS ochorení razvitiyademieliniziruyuschih. Teda, u 35% pacientov s Sjögrenov syndróm otmechaetsyanalichie, znížená citlivosť rohovky, poruchy pohybu oka.

V zriedkavých prípadoch, ľudia s RS sú uveitída. Skúška 2628bolnyh MS (USA), iba 1% prípadov ukázalo uveitídy panuveit -to 39,3% Planit - 35,7%, iridocyklitída - 14,3%, horioidity- v 10,7% prípadov. Planit sprevádzať aktívna vospaleniemi výpotok. V 78,5% pacientov malo relaps remitujúcej uveitída techenie.V Celkovo frekvencie uveitídy u pacientov s MS, je 10 krát častejšie ako v obscheypopulyatsii, čo naznačuje možnosť krížového reagirovaniyaaktivirovannyh imunitných buniek do vaskulárneho membránové antigény. Opisanysluchai neyroretinita, a to najmä u detí s ťažkou ekssudatsieyvokrug makuly.

Výskum I.Z.Karlovoy (1997) preukázal, že ubolnyh OH na pozadí počítača boli detekované takmer 40% prípadov izmeneniyaimmunoregulyatornogo typu indexu imunodeficiencie a v 25% - podobne autoimúnnych stavov, a slávili vyrazhennyydefitsit B lymfocytov u 58% pacientov akútne OH a až 70% prietoku priretsidiviruyuschem. ImmunoglobulinaD odhalili vysokej úrovne v slznej tekutine s OH v 63% prípadov, a prítomnosť antitelk myelínové bázický proteín (až 53%) a N-DNA ukazujú obaktivnosti patologický proces a poraziť vizuálne nervabolnyh s MS.

liečba OH v MS

Liečba OH RS je jedným z aktualnyhi zložitých problémov vzhľadom na to, že etiológie Pokánie ochorenie číry. Kauzálna liečba nie je, a všetky zásahy do komplekslechebnyh OH môžu byť rozdelené do dvoch hlavných skupín: prostriedky patogenetické terapie a symptomatickú liečbu.

Patogénne terapia smeruje k prevencii destruktsiitkani optického nervu a mozgu immunnoysistemy aktivovaných buniek a toxické látky, myelín obnovenie provodyaschihputey, retinálne neuróny, zlepšenie trofismus mozgového tkaniva. Simptomaticheskayaterapiya zameraná na udržanie a korekciu povrezhdennoysistemy funkcie, náhradu za existujúce porušovanie.

Video: Používanie endoskopického OCT počas vitreoretinálnu chirurgii jamy zrakového nervu

Počas exacerbácie ochorenia zostávajú liekom voľby kortikosteroidyi prípravky adrenokortikotropného hormónu (ACTH). Výroba Glyukokortikoidysnizhayut protilátok oneskorenie dezintegrácie kyslých glykozaminoglykánov a tým sa prejavujú výrazný protizápalový účinok, znižuje priepustnosť kapilár, ktoré spôsobujú protivootechnoedeystvie.

V súčasnej dobe je najrozšírenejší preparatmetilprednizolon. Bolo zistené, že imunosupresívne a antivospalitelnoevliyanie najúčinnejšie v krátkom časovom období v predvečer akútnom štádiu MS exacerbácií. Použitie metilprednizolonavnutrivenno v pulzných dávkach 3-7 dní, po ktorom nasleduje predmetu prednizolonavnutr 2 krát znižuje OH relapsami v MS 2 nasledovať godanablyudeny. Metylprednizolón je zavedený po kvapkách intravenózne po0,5-1,0 g denne. Po tom, možno držanie korotkogopodderzhivayuschego priebeh ústnej prednizolónu od 15-20 mgcherez deň a zníženie o 5 mg.

OH liečba sa vykonáva zavedením 1,0 ml dexametazónu korotkimkursom 1 krát za deň retrobulbárna 5-10 dní a preparatamiprolongirovannogo akcie - diprospanalom a kenalogom. Naiboleeeffektivno podávanie liekov cez zavlažovací systém v retrobulbarnoeprostranstvo, čo vedie k zvýšeniu zrakovej ostrosti na 2-3 denlecheniya.

Spolu s hormonálnymi činidlami lokálne cez irrigatsionnuyusistemu pacientov liečených gordoks (contrycal, trasilol) - kalikreín-tripsinovyyingibitor. Vzhľadom k tomu, že na vrchole zápalové proiskhoditaktivatsiya kinínového systému s vydaním proteázy aplikácie etihingibitorov proteolýzou má väčší terapeutický účinok nachalnyhstadiyah zápalového procesu. Potrebné menovaný antioksidantnyepreparaty: Essentiale®, emoksipin, vitamín E.

Stála drog v liečbe to je pre miestne i všeobecné primeneniyayavlyaetsya Dicynone. Toto vezme do úvahy nielen jeho angioprotektornoedeystvie spojený s účinkom na endotelu kapilár a osnovnoeveschestvo mezhendotelialnyh priestor, ale tiež vyjadrený ingibiruyuscheedeystvie na LPO produkty a aktivita kinínového systému krovi.Obnaruzhennaya nás v roku 1986, jeho vysokú antioxidačnú aktivitu (600-krát vyššia, než je kyselina askorbová), v do značnej miery vysvetliť egohoroshy terapeutický účinok, zatiaľ čo OH. Liek sa vstrekuje do vidaretrobulbarnyh injekciami 0,5 ml alebo menej cez zavlažovacie sistemune 10-15 injekcie, ak je to potrebné, ďalšie vnutrimyshechnoi do tabliet. Príjem Dicynonum pokračuje najmenej 3 nedel.Nablyudenie pacientov preukázala vysokú účinnosť sochetannogoprimeneniya gordoksa retrobulbárna injekcie, Dicynonum a dexametazón.

Pri prvom predstavení musí byť v prvých hodinách príjem patsientav nemocnice, aby prijali opatrenia, aby sa predišlo možnému vzniku neobratimyhizmeneny v vlákna zrakového nervu spôsobené opuchom iekssudatsiey. Urgentná menovaný dehydratácia terapiu, vklyuchayuschayapriem diakarba perorálne jedenkrát denne ráno. Opakovala recepčná vtechenie dni diuretický účinok nie je tak ischezaetizbytok hydrogénuhličitany. Diakarb sa kurzy pre 4-5dney v intervale 2 dní. V začiatkoch, zavedenie furosemidapo 0,5-1,0 ml.

Efektívne je použitie adrenalínom dicain blokadsrednego nosových ciest, ktorá sa vykonáva každý druhý deň po dobu 5 liečby liečby. Turundy impregnuje roztokom tetrakainu 0,5% a 0,1% epinefrínu (1 ml tetrakaín roztoku sa pridá kaplyaadrenalina 1) dobe spracovania 15-20 minút.

Protizápalová terapia zahŕňa podávanie preparatoviz skupiny nesteroidných protizápalových liečiv (indometacín, indometacín a ďalšie).

Predpísať antihistaminiká. Prednosť sa dáva pipolfenom majúci antioxidačnú aktivitu, ako je vyjadrený (v 150raz vyššie kyseliny askorbovej). Je vhodné ho používať prinalichii uveitída retinovaskulita, papillita s exsudácie, vzhľadom k jeho schopnosť znižovať vaskulárnu permeabilitu, antihistaminikum, a holinoliticheskoe adrenoliticheskoe deystvie.Kurs - 2 týždne pre zmenu liečivo. Neskôr tiež luchshenaznachat fenotiazínové deriváty, pretože majú silnoeantiokislitelnoe akciu.

V posledných rokoch k zlepšeniu metabolizmu v tkanivách priónových očí a ich dôsledky - POA sietnice dystrofia v kompleksnoyterapii aplikovať karbogenu. Inhalácia malé kontsentratsiyuglekisloty s kyslíkom vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zlepšenie na postihnutú oblasť tkaniva dýchanie.

Navyše kortikosteroidy môžu používať sinaktena depotný ACTH, hlavnou výhodou, ktorá je menšia kolichestvopobochnyh účinky a údržbu endogénnej produkcie steroidov.

V výrazné zníženie v systéme T-lymfocytov, nablyudaemomchasche u chronicky chorých pacientov, ukazuje priradenie preparatovtimusa: T-aktivín, thymalin, thymopentin a ich analógy.

Vzhľadom k tomu, MS pacienti zníženie produkcie interferónov, interferón induktory vozmozhnonaznachenie (dibazol, Poludanum, propermil), ako aj prírodné interferóny (interferón reoferon).

Sľubné ich použiť neyroimmunomodulyatorov.Izvestno, že endogénne opioidné peptidy sa môžu zúčastniť vprotsesse prenos informácií z nervového systému s imunitným systémom. Ill, sú zložky imunitného systému: nekotoryekletki imunitný systém schopný produkovať opioidné peptidy, a niektoré z mediátorov imunitného systému majú opioidné aktivnostyu.Uchityvaya ich účinok na metabolizmus radu biologicky aktívnych látok, neurónové vodivosti imunomodulačné účinky pri tselesoobraznoprimenenie OH syntetický analóg leyenkefalina - dalargin .v najznámejší rys je jeho dalargina sposobnoststimulirovat regenerácie tkanív, normalizovať mikrotsirk lyatsiyuv zóna OH zápal, imunitný posilnenie ochranné vlastnosti organizma.Dalargin aplikovaná intramuskulárnou injekciou 30-40 mg kursovayadoza, jednej dávke 1 mg.

Pri OH pre normalizáciu metabolizmu v cievnej stene, umensheniyagipoksii tkaniva, odstránenie opuchov, normalizácia konštantný a uluchsheniyamikrotsirkulyatsii ako v akútnej v priebehu celého procesu, a v stadiiremissii spolu s Dicynonum použijú také angioprotectors ako anginin, prodektina, parmidin, doksium (kde uchityvaetsyaih schopnosť znižovať bradykinín aktivita). Keď opticheskihnevritah s ťažkou hemoragickú zložkou, výpotok, retinovaskulitom, uveitída preferencie Dicynone. Vozmozhnoispolzovanie epsilon-aminokaprónovú kyseliny (kininai inhibítor plazmínový). Pre kapillyaroprotektornoy je potrebný zásah vitaminR, kyselina askorbová, nesteroidné protizápalové lieky.

Na upokojenie akútny zápal OH už rannihstadiyah pre prevenciu komplikácií sa má začať neyrotroficheskuyuterapiyu zameraný na zlepšenie prekrvenia zritelnomnerve, sietnice, cievnatky, normalizácia tkaniva metabolizmav týchto štruktúr. Obzvlášť čoskoro rehabilitácia terapia neobhodimapri prítomnosť papillita, retinálna edém, vývoj distroficheskihochagov fundu.

Komplex prostriedkom zlepšenia trofismus očných štruktúr, sa široko používajú lieky, ako je taufon, Sermion, cytochrómu C, Halidorum, stugeron, Cavintonum, komplamin, no-kúpele, teonikol, nikotinovayakislota, vitamínov a ďalších. Výhodná je príprava mestnomuvvedeniyu závislosti lokalizácia zápalu a egoharaktera. Široko používaný v elektrotechnike, fonoforézou, magnetophoresis, endonazální elektroforézy.

Vzhľadom k vysokej tropizmus Cerebrolysin do nervového tkaniva sietnice sposobnostuluchshat metabolizmu (zvýšenie účinnosti aerobnogoenergeticheskogo metabolického účinku na biosyntézu proteínu neurónov, poskytovanie neuroprotekce v dôsledku úrovne redukcie molochnoykisloty) a, ako je znázornené výskumov (Gusev MR, DubovskayaL.A., 1995 .), kapacita pre regeneráciu neurónov sietnice tselesoobraznoego aplikáciu OH v nielen intramuskulárnou injekciou, ale prostredníctvom zavlažovacieho systému sa požaduje 5-6 krát denne a dni techenie7-15 a retrobulbárna injekcie v priemere 10-15 dney.Mestno liečivo sa podáva v jednej dávke 0,5 ml. Takéto vvedenieobespachivaet vysoká koncentrácia lieku v dlitelnogovremeni a vedie k dobrým výsledkom liečby. Predstavlyaetsyatselesoobraznym vymenovanie pacientov s on v MS lieky, ako nootropil, Encephabol aktívne ovplyvňovať nervnoytkani metabolizmus.

V dlhodobom OH s príznakmi retinovaskulita tselesoobraznoprimenenie heparín za predpokladu, že heparín

• je antagonista histamínu;

• normalizuje patologické zmeny krvného lipoproteidovi chylomikrónov;

• ktoré majú kyslé vlastnosti, glykosaminoglykánová, je vorganizme v komplexe s proteínmi, je zapojený do výmeny vody a soli, sa mení koloidné stav bazálnej membráne cievnych stien;

• na základe podobnosti chemickej štruktúry hyalurónovej kislotoyi chondroitín sulfátu pôsobí ako inhibítor mikrobiálne a tkanevoygialuronidazy úpravou priamo na tkanivá a sosudistuyupronitsaemost (systém heparín-hyaluronidáza, kyselina hyaluronová);

• nešpecifickým inhibítorom plazmínu, ktorý bolshoeznachenie eliminovať zničenie tkanív počas zápalu;

Ide o výsledok vývoja SA atrofia, takže spolu s naznacheniemneyrotroficheskoy liečby bio-stimulanty pacienti zobrazené elektrostimulyatsiyaZN akupunktúru.

Nový smer patogenetického liečbe RS je stimulyatsiyaremielinizatsii. Za týmto účelom faktory, ktoré by mohli stimulirovatproliferatsiyu a diferenciácie oligodendrocyty.

Gliální bunkovej reakcie na rôzne rastové faktory zavisitot stav bunky, jeho stupeň zrelosti alebo poškodenia o stave neurónov a gliových buniek iných. Na niektorých zrelyeglialnye bunke môže deystvovatpovrezhdayusche rastové faktory. Tie isté problémy sú relevantné a keď presádzanie gliové vporazhennye oblasti mozgu, napríklad po transplantácii shvannovskihkletok v miechové tkaniva. Súčasnosti sa odhaduje vozmozhnostperesadki oligodendrocytových prekurzorov vo vreckách demielinizatsiidlya stimulácie remyelinizace.

V poslednej dobe jedným zo sľubných spôsobov immunokorrektsiiyavlyaetsya buniek kostnej drene. Tento spôsob liečby seychasaktivno skúmaná pri rôznych autoimunitných ochorení takkak môže výrazne znížiť množstvo immunokompetentnyhkletok citlivé na rôzne autoantigén. Predpokladá sa, že novo vznikajúce T-bunky získavajú ksobstvennym antigény tolerancie, vrátane antigénov myelínu a vedie k blokovaniu autoimúnnych reakcií. Predpokladá sa, že táto metodmozhet považované za spôsob núdzového terapiu MS na progresívny, malígny priebehu choroby.

1. M.R.Guseva, I.M.Mosin, T.M.Tshovrebov, I.I.Bushev. Osobennostitecheniya zrakového nervu u detí. Proc. 3 Vsesoyuznoykonferentsii na aktuálnu problematiku detskej oftalmológie. M.1989-n.136-138

2. E.I.Sidorenko, MR Gusev L.A.Dubovskaya. Tserebrolizian príťažlivosť čiastočného zrakového nervu atrofia u detí. J. neuropatológia psychiatrie. 1995- 95: 51 až 54.

3. M.R.Guseva, M.E.Guseva, O.I.Maslova. Výsledky issledovaniyaimmunnogo status u detí so zápalom zrakového nervu a ryadomdemieliniziruyuschih štátov. Vol. Age je k dispozícii organazreniya v normálnych a patologických stavov. I., 1992 s.58-61

4. E.I.Sidorenko, A.V.Hvatova, M.R.Guseva. Diagnostika a lechenieopticheskih neuritis u detí. Metodické odporúčania. M., s 1992.22.

5. M.R.Guseva, L.I.Filchikova, I.M.Mosin a kol. Elektrofiziologicheskiemetody pri posudzovaní riziko vzniku roztrúsenej sklerózy u detí s ipodrostkov monosemeiotic zápal zrakového nervu Zh.Nevropatologiii psychiatrii. 1993- 93: 64-68.

6. I.A.Zavalishin, et al. Patogenéza retrobulbárna nevrita.Zh. Neurológia a psychiatrie. 1992- 92: 3-5.

7. I.M.Mosin. Diferenciálna diagnostika a aktuálne opticheskihnevritov deti. Dis.kand.med.nauk (14.00.13) Mosk.NII glaznyhbolezney je. Helmholtz Moskva, 1994, str 256,

8. M.E.Guseva Klinické a paraklinických kritériá demieliniziruyuschihzabolevany deti. Abstrakt diss.k.m.n. 1994

9. M.R.Guseva Diagnostika a liečba patogenetické uveitovu deti. Diss. dokt.med.nauk vo forme vedeckej správy. M.1996,63s.

10. I.Z.Karlova Klinické a imunologické vlastnosti opticheskogonevrita roztrúsenej sklerózy. Abstrakt diss.k.m.n. 1997

11. E.I.Gusev, T.L.Demina, A.N.Boyko. Roztrúsená skleróza. M. 1997,463s

12. M.R.Guseva, S.Yu.Boyko, O.I.Maslova. Výsledky klinickej immunogeneticheskogo.obsledovaniya s zápal očného nervu u detí s výrazným rasseyannymsklerozom. Neurologické časopis. 1999- 5: 10-15.

13. L.V.Kovalchuk, L.V.Gankovskaya, E.I.Rubakova. systém cytokínov. M., 1999- 74c.