Zmeny terapia-EKG

URL

Metóda štúdie bioelektrickej aktivity srdca,
známy ako EKG, je dnes neza;
Nimy v diagnostike arytmií a vedenie, hypertrofia
myokard z predsiení a komôr, ischemickej choroby srdca a
iné ochorenia.
Metóda je založená na registráciu elektrických potenciálov, ktorý;
preniknúť do srdca.
Bioelektrické javy v srdcovom svale
Za posledný pol storočia, je dobre známe, že
Vzhľad elektrický kardiomyocytov iónov cez membránu.
Vysoká koncentrácia draselných iónov vnútri bunky, alebo v vnekletoch;
kvapaliny a zníženie koncentrácie sodíkových iónov vnútri bunky,
čo sa deje, spôsobí, že vzhľad rozdielu medzi potenciálom ďalej;
ruzhnoy a vnútorný povrch bunkovej membrány. V pokoji na;
vonkajší povrch membrány má kladný náboj vďaka
Vysoká koncentrácia sodíkových iónov, a vnútorné - negatívny
vzhľadom k prevahe záporne nabité intracelulárneho UO;
novo chlór a ďalšie. V srdcových buniek úroveň potenciál môže
tak vysoko, ako 90 mV a je nazývaný pokojovým potenciálom. pod vplyvom
rôzne podnety (mechanické, chemické, RE;
. Gal a ďalšie), bunková membrána stáva priepustný pre UQ;
sodný novo, čo v dôsledku rozdielu koncentrácie začať
presunúť do bunky a prenesené do pozitívnej
nabíjanie a vonkajší povrch membrány, v uvedenom poradí získa
záporný náboj. Tento proces sa nazýva depolarizácie;
- 2;
znovu tsii.Posle uzatvárací pohon období bunkovej membrány
To sa stáva menej priepustná pre ióny sodíka, ale priepustnejšie;
ma na draslík. draselný Z dominuje bunky vstupu
sodíka do bunky, takže je vonkajší povrch membrány znovu
Postupne získava kladný náboj a interiér - Autry;
Nie je. Tento proces sa nazýva repolarizácie. keď všetci
vonkajší povrch opäť získava kladný náboj, a
vnutennyaya - negatívne, budú znovu zaznamenaný potenciálu;
Koya.
Proces depolarizácie nasledovaná redukciou energiou;
ala zvyšok sa nazýva akčný potenciál, ktorý zodpovedá systému;
les srdce je pokojový potenciál zodpovedá diastoly.
V procese excitácia srdcových buniek, nový, ešte silný
stimul nie je schopný priniesť nové vzrušenie. Táto vlastnosť
To sa nazýva absolútna refraktérnej fázy. a to iba
najneskôr do konca roka repolarizácie objaví možnosť;
Nosť reagovať na veľmi silnú dodatočnú motiváciu. Tento jav;
of dostala názov - relatívna žiaruvzdorný.
Opis procesu vzťahujúce sa k excitácii jedného kardio;
myocytov. Výsledná depolarizácie na rovnakej pulzu spôsobí vozík;
excitácia susedných úsekov myokardu, postupne sa vzťahuje na všetky
heart.
Budiace srdce začína v sínusovom uzle, ktorý
Ide o určitú časť neuromuskulárnej tkaniva.
Je umiestnený v stene pravej predsiene priamo z vesmíru
zhlukovania v átriu hornej dutej žily (obr.). dutina
Uzol - hlavným zdrojom srdcového rytmu.
V sínusového uzla a vedľa nej existuje veľa
nervové vlákna sympatického a vagus nervov. z dutiny
- 3;
Zostava excitácia proces rozšíri do átria o
predsieňovej drôtová cesty spájajúce sínusového uzla do Atrio;
ventrikulárna pripojenia. Tieto cesty sú tvorené Purkinje bunky
a bohato inervirovany vlákna blúdivého nervu.
Existujú tri vzájomne uzol cesta: predné, stredné a zadné.
Front (Bachman) cesta má dva smery: jeden vľavo
átrium, a ďalšie zostupuje dole predné interatriálního
dosiahne atrioventrikulárneho septom a zlúčeniny.
Stredná (Velkebaha) cesta prejde za hornej dutej žily,
zostupuje dole cez zadnej časti interatriálního septa a
anastomoziruya s vláknami z popredných medzi uzol cesty toku
atrioventrikulárna spoje.
Zadné (Toreli) meziuzlové cesta vedie od sínusového uzla a
posteriorly, prechádza priamo cez koronárneho sínusu a
dosiahne zadnú átrioventrikulárneho zlúčeniny.
Atrioventrikulárny uzol je na pravej strane
septa predsiení nad miestom upevnenie listov
trikuspidální chlopňa, v blízkosti ústia koronárneho sínusu.
Rovnako ako v sínusovom uzle, atrioventrikulárny zlúčenina
automatizmus, ale s nižšou frekvenciou impulzov. Cleto;
atrioventrikulárny uzol Ki váži a tvorí anastomózy
sieťovina. V spodnej časti zostavy, pred príchodom do NY;
tlmivka vetva bloku, jeho bunky sú usporiadané vzájomne rovnobežne.
S nízkou vodivosťou, pripojený atrioventrikulárny;
fyziologických poskytuje oneskorenie impulz prechádzajúcej od
sínusového uzla z predsieňových ciest do komôr, Secu;
chivaya tak asynchrónne prevádzku predsieňou a komôr.
niektoré prípady medzi uzol ciest odchýliť vlákien obtok
atrioventrikulárny spoje a priamo dosiahnuť častí nosníka
- 4;
His- (Kent vlákna, James et al.). to môže
byť príčinou rôznych, často život ohrozujúce ochorenia
tepová frekvencia.
Odovzdávanie atrioventrikulárna zlúčenina budiaci zadok;
To dáva blok vetvy trunk zväzku, a potom do konečného rozvetvenie.
Štruktúra sa vyznačuje veľkým jednotlivých vetiev
variabilita. Avšak, vybrať tých správnych ľudí a väčšinu
Gisa ľavá noha. Ľavá noha je často rozdelený do prednej a
zadné vetva.
Skončiť odbočenie vpravo a vľavo ramienka blok
Viaže sa s rozsiahlou sieťou Purkyňových vlákien široko anastomo;
ziruyuschih navzájom. Je to tieto vlákna a sú uzavreté;
vodivý mostíkový obvod prenos budiace pulz, vznikol
v sínusovom uzle, priamo na myocardiocytes.
Spomalenie alebo prekraschnenie pulz pohybu vodivých;
vriacej funkciu systémového volania alebo porušenie prevodného bloku;
Srdce riadky.
Srdce a iné vlastné, vlastné iba jemu funkciu.
Činnosť srdca, ktorá je nezávislá na našom vedomí,
vzhľadom k svojej vlastnej funkcie automacie. Funkcia auto;
Antisemitizmu spočíva v schopnosti srdce pre výrobu elektro;
cal impulzy v neprítomnosti akýchkoľvek vonkajších podnetov.
Automatizmus funkcie majú sinuauricular uzlín
atrioventrikulárny zlúčenina atriálnej vedenie systém
a komory, a niekedy aj myokardu.
Táto vlastnosť je známe, že vzhľadom na to, že v Otley;
Chiyo kontraktilných buniek myokardu, sa snaží podporovať
ich potenciál v diastole na rovnakej úrovni (približne 90 mV)
bunky - kardiostimulátory pomaly znižovať membránový potentsialv
- 5;
diastolický tlak, postupne dosiahnutiu prahu buniek excitácia.
Tento moment bunka kardiostimulátor generuje akčný potenciál,
Rozkladá sa na vodivý systém a vzrušujúce srdca.
Je zrejmé, že čím vyššia je rýchlosť zmeny spontánne;
diastolický potenciál vyšších frekvenčných rytmy generovaných týmito
buniek.
Prítomnosť v srdci niekoľkých pružín sadzieb poskytuje
spoľahlivosť. Na druhú stranu, táto skutočnosť viedla k
hierarchia frekvenčnej charakteristiky rôznych častí SERD;
tsa, majú automatizmus.
Tak sínusového uzla má mieru frekvencie o 60 až 80 mi;
Nute centrum a prijal meno automatizmu prvého poriadku. Am;
rioventrikulyarnoe zlúčenina generuje rytmus s frekvenciou 40-60
minúta a je známy ako stred automatizmu druhého rádu. na;
skončiť automatizmus centier tretieho rádu s frekvenciou
rýchlosť generácie 25-45 za minútu, a zväzok Jeho sú vlákna
Purkyňova.
Vo funkcii sínus a atrioventrikulárnej zlúčeniny
v celom systéme srdcového prevodného systému sú ovplyvnené stavom tónu súcitu;
kalibri a parasympatickej inervácie. Zvýšené parasimpati;
Slovenská aktivita vedie k poklesu v rytme frekvencie Excite;
Mosty a infarktu vedenia, v kontraste, sympatická aktív;
Nosť urýchľuje rytmus, zvyšuje dráždivosť a vodivosti.
Dráždenie sekvencie svalovej hmoty srdca,
vzhľadom k automatizmu sínusovom uzla a ich držanie;
Pulz srdcový systém na konkrétne kardiomyocytov,
To vytvára silný elektrický potenciál srdcového svalu, re;
gistriruemoy cez uložené na povrchu tela elektrónu;
dodávka. Registrácia týchto potenciálov v čase a ich grafické
- 6;
zobrazovanie a majú elektrokardiogram.
elektrokardiogram
Zmeny v rozdielu potenciálov na povrchu
Telo po excitácii srdcia sú zaznamenané rôznymi
olova systémy. Každý spätný pohyb, ktorý sa skladá z dvojice elektro;
riadky spojené jeden k pozitívne, negatívne na strane druhej;
Nome zosilňovač vstupné tyč EKG, zaznamenané
Potenciálny rozdiel, ktorý existuje medzi dvoma definované
body elektrického poľa srdca, ktoré sú stanovené
elektródy. Vzhľadom k tomu, že mnoho metód rozišli;
ki elektródy môže viesť k ťažkostiam pri pochopení vera;
niekto v interpretácii EKG v klinickej praxi bolo v medzinárodnom meradle
dal najpoužívanejší systém 12 zvodov,
sa skladá z troch štandardných vodičov, tri vystužený odnopo;
Končatín tyč a šesť hrudných zvodoch.
Štandardné bipolárne vedenie, navrhnutá v roku 1913
Einthoven EKG je otvárač, rozdiel potenciálov zaznamenaných;
TIAL medzi dvoma bodmi vzdialenými od srdca, a je umiestnený;
VLÁDNE vo frontálnej rovine tela - končatiny. Za viac ako;
píšem tieto káble prijala multi-farebné značenie elektródy:
pravá ruka - červená elektróda;
Ľavá ruka - žltá elektróda;
Ľavá noha - zelená elektróda;
pravá noha - čierna elektróda
Pairwise začlenenie tejto elektródy (iná ako čierna,
pripojený k uzemňovací vodič) tvorí systém troch
štandardné káble.
- 7;
Aj návratovú - pravú ruku (mínus) a ľavý (plus)
Zvod II - na pravú ruku (mínus) a ľavá noha (plus)
Olovo III - ľavá ruka (mínus) a ľavá noha (plus)
V roku 1942, Goldberger použitie uvedeného systému;
elektródy expanzia navrhol potenciály rozdielu register;
rybolov medzi jedného z krídel, na ktorých pozitívne;
ce strednej potenciál elektródy a ďalšie dve končatiny.
Táto metóda sa nazýva zvýšená jednopólový vedie o
končatiny a má štandardné označenie:
AVR - rozšírené Jednopólovo odchádzania z pravej ruky
AVL - rozšírené Jednopólovo odchádzania z ľavej ruky
AVF - rozšírené Jednopólovo zatiahnutia ľavej nohy
Systém štandardné a posilnená úd vedie
dopĺňať pól zatiahnutie hrudníka, je k dispozícii;
nye v roku 1934. Wilson. Zaregistrujú potenciálny rozdiel
prsia medzi kladnou elektródou sa nachádza v rôznych
body a kombinovaná elektróda Wilson zjednotiť tri
elektróda končatiny.
elektródy hrudníka sú označené písmenom V, ktoré je usporiadané
nasledujúce súradnice:
V1 - štvrtý medzirebrové priestor napravo od hrudnej kosti;
V2 - štvrtý medzirebrové priestor vľavo od hrudnej kosti;
V3 - V2 medzipoloha a V4;
V4 - piaty medzirebrové priestor pozdĺž ľavej polovice-klavikulárne línie;
V5 - piaty medzirebrové priestor pozdĺž axilárnej čiare ľavej prednej;
V6 - piaty medzirebrové priestor pozdĺž ľavej polovice-axilárny línii;
Niekedy za účelom zvýšenia diagnostické schopnosti 12
konvenčné vedie použitý navyše rovnováhu
elektróda vedie Wilson:
- 8;
V7 - piaty medzirebrové priestor pozdĺž axilárnej čiare ľavej zadnej;
V8 - piaty medzirebrové priestor na ľavej lopatky línie;
V9 - piaty medzirebrové priestor na ľavom paravertebrálne linky.
Mali by sme sa tiež zmieniť o druhý najčastejšie používaný
Neba systém vedie. Pre záznam týchto káblov sa používa
elektródy uvedeného systému troch štandardných vodičov:
red elektróda - druhé medzirebier vpravo od hrudnej kosti;
Green elektróda - piaty medzirebrové priestor v strednom clavicular-
linka;
Yellow elektróda - piaty medzirebrové priestor v zadnej časti podpazuší
linka.
S takým usporiadaním elektród v elektrokardiograme
poloha prepínača na prvých štandardných retrakčných pe;
gistriruetsya únos Neba "dorsalis "(D) - druhý - registre;
Ruete únos Neba "predné" (A), tretí - "Infeior"(I).
Neba-systému elektród EKG umožňuje určiť zmeny
pozorované škody na bočnej a zadnej steny na ľavej strane;
ludochka.
EKG prvky
Zaznamenané na EKG srdce obsahuje rad potenciál
po sebe idúce zuby, označené písmenami P, Q, R, S, T
(Viď obr.). Tvar a veľkosť zubov sa líši v rôznych elektrónu;
rokardiograficheskih vedie.
Vlna P predstavuje depolarizáciu predsiení. Jeho maximálna;
hrubá výška je pozorovaná v II-nd a štandardné olova
je 1,5 do 2,5 mm a dĺžku nie viac ako 0,1 s.
U zdravých ľudí vo zvodov I, II a P vlny vždy AVF
- 9;
pozitívne vedie III a AVL - môže byť pozitívne,
bifázická alebo negatívne, rovnako ako v olova AVR - vždy Autry;
Negatívne-in vedie V1 - často dvojfázová.
P-Q predstavuje interval trvania atrioventrikulárny
držanie a merané od začiatku P vlny na začiatku QRS komplexu.
Interval P-Q je od 0,12 do 0,20 sek a doprava
Záleží na srdcovú frekvenciu.
Barb Q spôsobené ventrikulárnej de- vektora
priečky zaznamenal záporný zvodov I, II, III,
AVL, AVF. Jeho veľkosť nesmie byť väčšia ako 14 a R vlny pokračoval;
zhitelnost - 0,03 s.
R-vlna odráža celkové vektor depolarizácie doprava a
ľavej komory. Pozitívne zaznamenaný v I, II, III,
AVL AVF a vedie, a vedie V 1-6. jeho maximálna
Hodnota II-teho štandardnom olovo u dojčiat - R vlna
sa postupne zväčšuje od olova V1 až V4, a potom niekoľko
klesne na V6. V končatiny vedie jeho hodnota nie je
väčšia než 20 mm, a v prekordiálna vedie - 25 mm.
R dĺžka vlny je približne 0,04 sekúnd.
Barb S je spôsobené viesť projekčné osu konečné
excitačné vlnová šírenie vektora v bazálnej
interventricular septum - pravej a ľavej komory. amplitúda;
podrobiť k značným výkyvom v S-vlny, a to aj u zdravých
ľudí, ale zvyčajne nepresahuje 20 mm.
Často sa v norme vedie zub S môže chýbať,
a u dojčiat jeho amplitúda klesá nepretržite od olova V1k
V6.
Minimálna doba trvania ventrikulárnej komplexu celého
QRS je v 0.07-0.1 sekúnd.
- 10;
S-T segmentu zodpovedá dobe úplného pokrytia excitácia;
že obe komory, keď je rozdiel potenciálov medzi časťami
srdcový sval je malý. Offset S-T úseku smerom nahor a smerom nadol od izolínií
nesmie byť väčšia ako 0,5 mm v vedie V 4,5,6 a vedie
V 1 - V 3 - nahor z obrysu nie viac ako 2 mm.
T vlna odráža rýchly repolarization procesu rovnaký;
ludochkov. Normálne zub pozitívne zvodov I, II, AVF, V2;
V6, a vedie III, AVF, V1 - môže byť pozitívne, dvojfázový;
NYM negatívne. EKG vedie maximálnu amplitúdu
T-vlny zodpovedá maximálnej amplitúde zuba R.
Jedným dôležitým ukazovateľom je doba trvania intervalu EKG;
Hriadeľ Q-T, merané od začiatku Q-vĺn ku koncu T mávať
hodnota určená známym vzorcom Bazettovho vzorca, kde:
QT = 0,39 (R - R), kde
0.39 - Faktor
R -R - rasstoyarie medzi zubami R na EKG.
Zvýšenie QT intervalu môže obuslovlivat vzhľad
nebezpečný poruchou srdcového rytmu.
Pri interpretácii EKG, ktorý je potrebné dodržať
nasledujúce plán:
1. hodnotenie správnosti tepovej frekvencie
2. počítanie počtu srdcových sťahov
3. Definícia hlavného zdroja a mimomaternicových rytmov
4. Skóre vodivosť
5. Definícia otáčania elektrického os srdca
6. Analýza P vlny
7. Analýza QRS komplexu
8. Analýza vlny T a QT intervalu
9. Záver tvorby EKG
- 11;
Zmena prvky elektrokardiogramu
Meniace elektorkardiogrammy spojená s odchýlkou ​​od
Prijaté normálne hodnoty jeho jednotlivých fragmentov otrazhayuschihee
Čas a amplitúdovej charakteristiky. V klinickej praxi;
hoditsya sa zaoberá rôznymi zmenami jednotlivých zložiek
PQRST-komplexu alebo kombinácia týchto zmien. Konvenčne zradou;
Nia cardiogram možno rozdeliť do jednotlivých typov:
I. Zmeny amplitúdy EKG vrcholov
1. Zmena amplitúdy P-vĺn
2. Zmena amplitúda vlny Q
3. Zmena amplitúdy R-vlny
4. Zmeny amplitúdy vlny T
II. Zmena zložky trvania elektrokardiogramu
1. zmeniť trvanie P vlny
2. Zmena v intervale trvania PQ
3. Ak chcete zmeniť dobu trvania komplexu QRS
4. Zmena trvania intervalu QT
III. Zmena repolarizácie mioakarda
1. Zmena v segmente PQ
2. zmeny ST a T vlny
I. Zmeny amplitúdy EKG vrcholov
1. Zmena amplitúdy P-vĺn
- 12;
Zmena amplitúdy predsieňových komplexov môže byť P
z rôznych dôvodov. Je to v prvom rade, nárast
svalov alebo že fibrilácia definovaný pojem
"hypertrofia", zníženie amplitúdy, často sprevádzané
zmena formy predsieňovej komplexy môžu byť spôsobené
pohyb source-kardiostimulátora v rôznych častiach
átria. Pre zníženie amplitúdy P-vlny môže mať za následok, a
extrakardiálne dôvody, emfyzém, obezita, výpotok
perikardiálna alebo pleurálna priestor. V týchto situáciách na elektrokardiograme as
Typicky, tam je pokles napätia všetkých zubov.
Priemet vektora súčtu siení dopredu
rovina je orientovaná v smere 50. Táto orientácia
vektor určuje pozitívnu hodnotu P vlny v norme
vedie, končatinu vedenie (okrem AVR).
Všesmerový orientácia sagitálnej osi médiá
vektory dvoch po sebe nasledujúcich období fibrilácia budenia
(Prvá vpravo a vľavo átrium) určuje
dvojfázová P vlna v vodičov V, 1,2, ktoré môžu byť detekované
Prvý pozitívny (pravopredserdnoy) a druhá fáza
záporný koniec (levopredserdnoy) vo fáze P-vĺn
únos V 1,2.
V tomto hypertrofia alebo fibrilácia konfigurácia vĺn
R závisí na prevalenciu jeho priemerného vektora. zvýšená left
atriálnej odmieta integrálne vektor P viac dozadu a doľava,
ľavej siene rozšírenie - dopredu a doprava.
Hypertrofie ľavej predsiene (obr.) A následne
Príchod EKG zvodov I, II, AVL P vlny sa vidlicový
top a rozšírenie siení komplex
>0,12 cm. Vodičov V 1,2 konečný negatívny fázy zubtsaR
- 13;
rozšírená, hlboká, dominuje trvania prvej
pozitívnej fáze. Taká Vlna P často dochádza stenózy
otvorenie mitrálnej chlopne (P - mitrale). hypertrofia ľavej
siene môže tiež dôjsť pri aortálnej vady
srdca, srdcové choroby v dôsledku hypertenzie.
V hypertrofia pravej predsiene (obr.) Významne
zvyšuje amplitúdu počiatočné (pravopredserdnoy) fáza zuba R.
Kde P vlny sa zvyšuje, symetrický a má jeden
špicatý vrchol v vedie II, III, AVF. V vedie V 1,2
zvýšenej počiatočné amplitúdy P vlne pozitívnej fáze,
nasleduje negatívne fáze levopredserdnaya. toto
Konfigurácia Vlna P najčastejšie registrovaná v prípadoch
chronická pľúcna choroba srdca (P - palmonale), ako aj
rôzne srdcové anomálie (pľúcna stenóza, tetralógia
Fallotova, defektu predsieňového septa, atď.). prechodný
P - palmonale môže znamenať pľúcnej tromboembólie
To nastane, keď tepnu alebo hypoxémii a hypokaliémii.
Kombinácia hypertrofie ľavej a pravej átria najviac
možno nastaviť pevne na abstrakcie V 1,2, kde spolu s
počiatočné vysokou amplitúdou pozitívny fázy pozorovaná
široký vlna negatívny fázy R.
2. Zmena amplitúda vlny Q
Vo väčšine ECG vedie zubné Q
počiatočný moment spôsobila depolarizácie vektor
mezhzheludochnoy priečky. Doba trvania tejto
vektor je 0,02 s. Barb Q zreteľne viditeľné v vedie
I, II, III, AVL, AVF a V 5,6. Typicky je množstvo Q zubov vetih
- 14;
nevedie skvele a vo všetkých polohách srdce v hrudi
Hodnota bunky Q vlna u zdravého človeka by nemala prekročiť
1/4 R-vlny amplitúdy v rovnakom vedení, a jeho
Trvanie - 0,03 s. Výnimkou je odklon avr,
kde registrovaní hlboká a široká Q vlny alebo dokonca zložité
QS.
Pre zvýšenie amplitúdy Q vlny môže viesť k nasledujúcim
okolností:
1. otáčanie srdce okolo pozdĺžnej osi v proti smere hodinových ručičiek
šíp. Táto okolnosť spôsobuje
kolmé usporiadanie prepážky smerom dopredu
hrudníka povrch a posunutie prechodové zóny
priamo v získaní potenciálnych zákazníkov V2, v súvislosti s ktorými je nejaká
Q špica vybrania v vedie V 5,6 a jeho vzhľad v
únos V4.
2. otáčanie srdce okolo priečnej osi hrotu vpred,
ktorý spôsobuje posun počiatočného krútiaceho momentu
vektor hore a trochu doprava, teda zub Q
Začína byť zaznamenaný vo všetkých troch štandardných
vedie a stáva výraznejšie.
3. ventrikulárna hypertrofia ľavej, niekedy sprevádzané
QS vzhľad v V. 1-2.
4. komorového septa hypertrofia charakterizácia;
schayasya tvoriaci hlbokú Q vlny na čele I, AVL,
V 5-6.
5. hypertrofia pravej komory, u ktorej sa niekedy
QR alebo Qr objaví v olova V1.
6. Blokáda ľavého ramienka bloku, v ktorom je EKG
QS detekovaný v vedie V 1-4, III, AVF.
- 15;
7. WPW syndróm typu B je charakterizovaný odmietnutím
elektrická os srdca doľava a k tvorbe
vedie III Bojová zubov QS.
8. nekróza (infarkt), srdcového svalu, vyznačujúci sa
nezvratné zmeny svalových vlákien, úmrtnosti a
ich nahradenie spojivového tkaniva. nekrotický
región srdce nezúčastňuje v procese budenia a
zníženie, v súvislosti s ktorými EKG zapísaná do
vedie ku kladnej elektróde nekrotické oblasti
predovšetkým zistené porušenie depolarizácie proces
Prepínací ventrikulárna komplex QRS, sprevádzaný v
výrazne zvýšiť zub Q a R. Stupeň redukcie
tieto zmeny závisí od umiestnenia a hĺbky lézie
srdcový sval. hlavným EKG
znakom je prítomnosť neperforujúcej nekrózy
zväčšený zub Q (trvajúci viac ako 0,03 sek., a
amplitúda než 1/4 R) vedie k pozitívnej
elektródy je umiestnená nad kotryh nekrózy oblasti. na
prenikajúce (transmurálnych) nekróza myokardu zub R
Je to chýba, a je vytvorená široká a hlboká zub QS).
Obr. zobrazuje zmeny vo vedení
elektrokardiogram charakterizujúce lokalizácia
poškodenie srdcového svalu.
Je potrebné poznamenať, že menej konkrétne, ale
Povinné príznaky nekróza sú poruchy repolarizácie
komôr, teda Registrácia zmien v záverečnej časti
ventrikulárna komplesksa úseku ST a T vlny (viď.
príslušnej časti).
- 16;
Zmeny amplitúdy R vlny a komplexu QRS.
Pokles napätia QRS je často vidieť u zdravých jedincov
s zdravé srdce, pretože c emfyzém, obezita,
generalizovaný edém, pleurálna vypatom atď.
ECG tiež odráža rôzne srdcové ochorenia, ako je srdcový infarkt
myokardu, myokarditída, perikarditída, kardiomegália, srdcový nádor.
Je veľmi ťažké stanoviť hornú hranicu normálu
QRS komplex. Komplexné výška 20 mm nad niekedy líšia
zvod II u zdravých, bežnejšie u mladých ľudí a osôb vagotonics
s atletickú postavou. Únos AVL zub R > 10mm
považované za odchýlku od normy. V precardiac (thorakálnej) vedie
Výška R-vlny 25 mm, a niekedy dokonca aj 30 mm, môže byť považovaná za
normou. Mnoho detí a dospievajúcich môže dochádzať k viac
vyjadrené bez citeľného zvýšenia napätia, klinicky
definovaný nárast svalovej myokardu.
ventrikulárna hypertrofia ľavej vyvíja pri hypertenzii
ochorenie, aortálnou srdcové chyby, mitrálnej
ventilu a koarktácia aorty a iných ochorení, čo vedie k
predĺžená ľavej komory hemodynamická záťaž.
Najstarší a spoľahlivým znakom hypertrofia ľavej
komora je posunutie troch momentových vektorov
horizontálou a plynúce z týchto zmien
QRS komplexu konfigurácie a jeho zuby amplitúda hrudný
vedie.
Hypertrofia ľavej komory je rozpoznaný na elektrokardiograme vyššom
R-vlny v ľavej prsnej otveleniyah v zónach I a AVL a hlbokým zubom
S tým správnym precardiac vedie V1, V2.
Ak septa hypertrofia, a to najmä v hornej časti,
- 17;
hypertrofia prevláda nad bočné a zadné steny ľavej zhelu;
dcérou, alebo dôjde k zvýšeniu veľkosti oboch komôr, potom obdobie;
R koamplitudny zub môžu byť detekované aj v olova V2.
Táto elektrokardiografických vzor môže byť zamenená;
že blokáda mediálneho vetvenie zväzku His alebo byť prich;
Noah nesprávna diagnóza myokardu ľavej komory bazálnej oddelenia.
Keď hypertrofie ľavej srdcovej komory môže byť detekovaná WHO;
pokrčiť trvania komplexu QRS na 0,1-0,11.
Ak je komorová hypertrofia ľavej sprevádzaný fibrózou
interventricular septum, q zub v vedie I, môže V5 a V6
neprítomné, a r - v pravom prekordiálna vedie nízka alebo
registrovaný komplex QS, často mylne považované za transmu;
nekróza odvetviami.
Výrazné Q vlny sú pozorované u pacientov s hypertrofickou
subaortal stenóza. V tomto prípade vedie V3 - V6, v
vedie I a AVL, a Rb sa zvyšuje amplitúda vĺn
únos V1. Hypertrofia ľavej komory je zvyčajne sprevádzaná;
Nied o výnimke na ľavom elektrickej osi srdca.
Okrem toho, príznaky hypertrofia ľavej srdcovej komory je;
sú porušenie v koncovej časti komplexu komory. to,
Je pravidlom, že prispieva k dvoma faktormi: závažnosť serdtsai
doba vývoja hypertrofia.
Keď hypertrofie ľavej komory jasné segmentu ST depresie
zvyčajne chýba a T vlna kladnou polaritou. Keď vozík;
záhyb end systolického tlaku ľavej komory amp;
lituda T vlny môže byť zlepšená a jeho tvar sa stáva zužujúci;
chlorovodíkovej symetrické.
Vďaka zvýšeniu stupňa hypertrofia T vlny mení svoj tvar,
v porovnaní s predtým popísaným a vyvíja depresie úseku
- 18;
ST a negatívne vlny T vo vedení Aj, QVL, V5, V6.
V klinickej praxi pre diagnózu hypertrofie ľavej
komorová rozhodol použiť iné ako tie popísané kvalite
príznaky aj kvantitatívnych kritérií (obr.).
Vzhľadom k veľkej veľkosti pravej komory, v porovnaní s
ostatné komory srdca, novorodenec s diagnózou hypertrofiu
najmä ľavá komora má. Tak v olova V1 hrotu S
>20 mm v termíne detí a >25 mm predčasné. ozub Rb
V >16 mm, a RS pomer V6 >1. T vlny v V1 stanovitsyapolo;
zhitelnym štvrtý deň po pôrode, a tak zostane, kým
až do T V5 - V6 negatívny. Nárast v ľavom zhelu;
dochkak môže tiež znamenať EKG známky hypertrofie ľavej
átria.
Pravej komory hypertrofia sa vyvíja v mitrálnej
stenóza, chronická pľúcna srdce, priečky vady. jedna;
sa v niektorých prípadoch (pľúcna embólia alebo akútne DE;
Kompenzácia u pacienta s chronickou abstruktivnym ochorenia)
Akútna dilatácia môže nastať bez gipert pravej komory;
Rofia steny srdca, ktorá sa vyskytuje len zriedka
ľavá komora.
Vzhľadom k prevahe elektrickej aktivity nad mohutnosti;
Noha ľavá komora, spoľahlivé EKG cenu;
pravej komory hypertrofia Naki detekovaný iba pri zvýšených;
SRI jeho váha, keď sa priblíži k ľavej komory hmoty
alebo vyššia ako to. Vďaka tomu je skutočnosť, že koreniny;
fichnost EKG a citlivosť v diagnostike a malé
mierna hypertrofia pravej komory nižšia ako hypertrofia le;
Vågå komora.
Pri miernej hypertrofia pravej komory pozorovaný Uwe;
- 19;
lichenie R vlny amplitúdy v olova III a AVF, S- a zubov
I a AVL. Aj s malou pravej komory hypertrofia pozorovaný;
vzhľadom k vertikálna poloha srdcového elektrického osi alebo vypnuté;
Nie je vo svojom miernom vpravo s ťažším hypertrofia
elektrická os srdca významne odchyľujú smerom doprava, a uhol
dosahuje 100-110.
Pri pravej komory hypertrofia je často popisovaný tri varu;
zmeny na EKG Anta:
a) rSR` - variant vyznačujúci sa tým, že sa olovo V1
QRS komplex, ktorý je rozdelený dvoma pozitívnym a špice r
R`. Tento typ EKG je charakterizovaný výrazným hypertrofia pravej strane;
ludochka, ale nie väčšia ako hmotnosť ľavej komory.
b) R - variant je charakterizovaná prítomnosťou komplexu v olova V1;
Lex QRS typu R alebo QR - detekovaný, keď je exprimovaný hypertrofia
pravá komora, ktorá sprevádza vrodené vady
heart.
a) S - prevedenie hypertrofia je charakterizovaný prítomnosti všetkých
hrudníka vedie V1 až V6 z komplexného typu rS QRS alebo RS k prejavu;
zub-adjoint S.
Tento typ hypertrofie je detekovaná častejšie u pacientov s chronickou;
E ochorenie pľúc, keď hypertrofovanú srdce prudko
posteriorly posunuté, najmä v dôsledku rozdutie pľúc. V tábore;
dardné končatinové vedenia sú tiež vykazuje známky;
Srdce brány okolo priečnej osi hrotu dozadu, čo vedie
registrovať komplexy S1 -S11 -S111. V hypertrofia pravej
komory často pozorované klinické segmenty ST a negatívne;
Tel'nykh zub T v vedie V1, V2, III a AVF.
Treba tiež poznamenať, že výskyt zvýšenie EKG
vlna S1 a Q111, poruchy spracováva V1 a V2, sprevádzať;
scheesya
- 20;
náhla dýchavičnosť, hemoptýza, bolesť na hrudi je vždy zapnuté;
dozritelny proti ťažkým nákladom na pravej komory, Svetovou zdravotníckou organizáciou;
vznikajúce ako spojenie s tromboeboliey vetiev pľúcnice.
Rovnako ako v situácii opísanej s hypertrofie ľavej komory,
a hypertrofia pravej komory, spolu s kvalitou
príznaky sú používané a kvantitatívne kritériá (viď obr.).
Zmeny amlitudy T-vlny sprevádza mnohých chorôb
Srdce a nie je špecifikom určitého
patológie. Niekedy T vlny je veľmi vysoká (až 16-18 mm od;
ODKAZ V2-4) pri vagotónie. Zvýšenie amplitúdu v bode T
akútny infarkt myokardu, a niektoré formy stenokar;
di-, hyperkaliémia, počiatočné prejavy hypertrofie ľavej strane;
ludochka, alkoholizmus.
Keď simpatikotomii v spojení s tachykardie T vlny môže
nízka amplitúda. Tieto zmeny sú obzvlášť viditeľné v Vtoroy
Tretí štandardné káble a v stoji. zmeny
amplitúda T vlny môže spôsobiť mnoho antiarytmiká.
II. Zmena v dĺžke fragmentov EKG
Zmeny trvania zubtsya P, viac ako 0,1, zvyčajne
To znamená, že došlo k porušeniu vnutripredserdnoly vodivosť a,
ak je pozorovaný v vedie II, III a V5-6, môže
dôkaz hypertrofie ľavej predsiene.
Zmena trvania PQ sa týka porušenia správania
strane átria ku komorám. Zrýchlenie v sprievode;
Etsy skrátenie PQ intervalu a menej ako 0,11 sekundy, môžu odhadnúť;
vatsya atriovetrikulyarnogo zrýchlenie implementácie
ktorý sa vyskytuje v syndrómy WPW, CLC alebo LGL.
- 21;
Syndróm WPW (Wolff-Parkinson-White)
vlna excitácia vykonaná z átria do komôr
pre ďalšie nosníka Kent, pomaly sa šíri
neobvyklý spôsob, ako na bazálnu časť komory. podporuje
Vzhľad ďalšie excitačné vlny (- vlna).
V závislosti na umiestnení prídavné lúča Kent;
vlna v samotných vodičov EKG môže smerovať hore,
Iné - dole. QRS koipleks zlúčenie dvoch vlnách
excitácie (a základná) deformuje a
rozšírená tak, aby 0,11-0,15 s .. Ako voliteľného znaku WPW
syndróm, môže byť porušením ventrikulárnej repolarizácie.
LGL syndróm (Lown-Genonga-Levine) alebo CLC (Levy-Clerc;
Kritchesko) sa líši od syndrómu WPW prítomnosť iba EKG
objednať interval PQ<0,12c.
Základom tohto syndrómu je prítomnosť ďalšieho anomálne
Cesta k elektrickým impulzom na ceste
James, ktorí majú radi schuntiruet atriovetrikulyarnoe
Pripojiť. EKG registriruyuitsya úzke komplexy
a nie - vlna.
Je potrebné poznamenať, že syndróm WPW a CLC sú
byť zdrojom porúch rytmu, ktoré sprevádzajú srdce
gemadinamiki poruchy a dokonca aj smrť pacienta.
Spomaľuje atrioventrikulárne vedenie s 0.22-0.24
To môže signalizovať vývoj AV bloku.
Periodické a úplné zastavenie atriventrikulyarnogo
prevedenia, sú klasifikované ako atrioventrikulárny blok II
a stupeň III je sprevádzaný arytmií (pozri bod).
Zmena trvania QRS komplexu je interval
odrazom zlomené nohy zväzku svojho, čo
To vedie k deformácii a rozšíreniu QRS komplexu s kmeň 0,11.
- 22;
Avšak, dôsledky z ľavého ramienka blok nie je vždy
sprevádzaný výrazným rozšírením QRS komplexu. Tabuľka.
Kritériá EKG vzhľadom k blokáde vetvenie ramienka blok.
Registrovať zmeniť dĺžku intervalu QT odkazuje
jeden z najdôležitejších súčastí diagnostického EKG. kontrakcie
QT interval je vzácna a je zvyčajne sprevádzaná,
syndróm čoskoro ventrikulárna repolarizácie, pričom určité
lieky (napr. lidokaín, digitalis). oveľa viac
dôvody pre zvýšenie doby QT intervalu, ktorý je v súčasnej dobe
Je hodnotená ako veľmi nepriaznivých zmien EKG, pričom
ktorý zaznamenal nárast počtu smrteľných ochorení
srdcový rytmus. Sa môže pripočítať týchto dôvodov:
a) inherentné zmeny (Lange syndróm Ervelä-Nelsen a
Rímsko-Ward)
b) otravy organických zlúčenín fosforu
c) hypokaliémiu,
d) antiarytmiká,
d) prijímanie tučného jedla,
g) infarkt myokardu,
h) závažné bradykardie,
i) vymenovanie sedatíva,
j) cievna mozgová príhoda,
l) feochromocytóm
m), myo a reumatické ochorenia srdca.
Vo všetkých prípadoch, zvýšenie doby zistiteľný
QT interval, musí sa pýtať to veľmi prichny
jav nasledovalo prijatie opatrení na ich riešenie.
III. Proces zmeny repolarizácie
- 23;
Zmena repolarizáciu siení, ktorá sa prejavuje
PQ segment obrysu, sa častejšie vyskytuje u akútnej fokálnej
predsieňovej lézie a menej - v amplifikácii tóne
sympatický inervácie srdce.
V infarktu depresiou pozorovaná predsieňového intervalu
PQ (PR), nie je menšia ako 1 mm. Avšak, najvýznamnejšie
Diagnostická myokardu predsiení je vzostup PR
interval vrstevníc nad 1-2 mm.
Zmena segmentu ST a T vlny na elektrokardiograme sprevádzať
nozologických mnoho rôznych foriem poškodenia alebo
srdcovú činnosť. Simpatikotomiya a tachykardia môže
vyvolať depresia ST segmentu vzhľadom k intervalu T, keď P
absencia organického ochorenia srdca. Táto depresia
zväčšuje v smere T vlny, a typicky neodchyľuje od
vzhľadom k segmentu PR.U osoby sa ST segmentu môže vagotónie
vyznačujúci sa vzostupom vyduje smerom nahor,
dosiahnutie 1-2 mm v úd vedie a 3-4 mm
hrudníka vedie, nasleduje pozitívne T vlny
(Early repolarizácie). Najvýraznejšie zmeny v
Černosi a športovci. vyhladzovanie
ST segmentu a uhol medzi vznik segmentu ST a T vlny
pozorované u starších pacientov, u hypokalciémia, ženy
stredného veku bez srdcových chorôb.
Je potrebné pripomenúť, že rýchle zmeny v repolarizáciu
(Hladkosť, dvojfázové alebo dokonca negatívne vlny T,
malá ST segmentu depresie, atď.), sa často objavujú v
použitia alkoholu a sacharidov pri dlhšom státí,
hyperventilácia, užívanie niektorých liekov (amiodaron,
digitalis atď.), a poruchy rovnováhe elektrolytov.
- 24;
Najčastejšie sa budú musieť vysporiadať s porušením
repolarizácie spôsobené ischemickou chorobou srdca.
zmeny EKG u pacientov s ischemickou chorobou srdca je veľmi
rôznorodé. Avšak, to môže byť znížená na známky ischémie a
nekróza myokardu.
Pod vplyvom ischémia myokardu retard
repolarizácie srdcového svalu v mieste, ktorý sa nachádza v
ischémia stav, ktorý odráža zmenu polarity na EKG a
T tvar vlny a pozície ST segmentu, čo do značnej miery
sú závislé na lokalizácii ischemickej oblasti. ischémia,
lokalizované v priestoroch prednej a subendokardiálnou
anterolaterálnej stena T vlny stáva prekordiálna vedie,
stojí nad týmito oblasťami, vysokých a širokých (high
koronárnej T).
Ischémia, lokalizované v subenikardialnyh oddeleniach
anterolaterálnej steny ľavej komory v vedie V5-6
pevné negatívne symetrické s niekoľkými T zubom
špicatý hrot (otritsaetlny koronárna T).
Pri ischemické poškodenie lokalizované v zóne
subendokardiálnou oblasti prednej steny ľavej
komorového úseku ST odchyľuje pod izoelektrický linky.
Keď subepicardial (zriedkavé) alebo transmurálnych ischémia
je pozorovaný pozorovaná ST eleváciou nad obrysom
Prinzmetalova angína porušovanie .V kontraste
repolarizácie pozorovaná u infarktu myokardu, ofset
ST segmentu a abnormality T vlny zmizne
niekoľko minút alebo hodín po záchvate anginy pectoris.
Akútnej fázy infarktu myokardu počas prvých 20-30 minút
Po útoku, sprevádzaný krátky
- 25;
posun segmentu R S-T spodným obrysom a vzhľad vysoké
koronárnej zub T.
V prípade zdieľania ischémiu v celej hrúbke myokardu
je vzostup RS-T segmentu, počnúc od zhora nadol
Koleno vlna R, prechod na pozitívne T vlny
(Monofoznaya krivka).
infarkt myokardu ďalší vývoj je charakterizovaný
Nástup zvýšenie srdcového svalu nekrózu,
odrážajúce EKG výskyt patologických Q-wave
Pokles R. amplitúda v tomto období môže mať pokles
stupeň elevácie ST segmentu a T vlny stáva široký,
dvojfázová alebo negatívne.
Pri vytváraní jazva RS-T segmentu je umiestnená všeobecne
obrysy. T vlny sa môže stať menej negatívny. na
dlhodobé uchovanie zvyšovanie RS-T segmentu nad vrstevnicami môže byť
navrhnúť k rozvoju srdcového výdute na mieste prevedené
infarkt myokardu (zmrazí rast RS-T).
Okrem zmeny repolarizáciu sprievodných
akútny infarkt zlepšiť segmente RS-T môže viesť
z nasledujúcich dôvodov:
1. Skorá repolarizácie z komôr,
2. hypertrofia ľavej komory,
3. Blokáda ľavého ramienka bloku,
4. Suché perikarditída,
5. kardiomyopatia,
6. vagotónie.
Na konci tejto kapitoly, je potrebné poznamenať, že
EKG zmeny zistené lekárom, sú nesmierne
- 26;
veľká pomoc pri vytváraní správne rozhodnutie pre diagnostiku.
Olnako, dnes existujú situácie, kedy lekár preceňovať
ECG význam ako Patognomická pre danú funkciu
alebo iné ochorenie srdca. Sme však stále
stretnúť sa s porážkou srdca, nie je sprevádzaná zmenou
EKG, špecifický charakter (angina bez zmien na EKG,
infarkty chýba zubov Q, hypertrofiu myokardu, bez
Podstatnou zmenou amplitúdy zubov, atď.). toto
okolnosť je treba mať na pamäti, a kritické
tvoriaci diagnostiky prepožičiavajú celkový komplex klinická
dát.