Núdzovú pomoc v alkoholickom ketoacidózy

AK vzniká len v dôsledku zneužívania alkoholu, ale nie nevyhnutne u chronických alkoholikov. Predpokladalo sa, že AK sa vyskytuje prevažne u žien priemerného rokov, ale teraz sú popísané s rovnakou frekvenciou u mužov mladých (23 rokov), a to aj prvýkrát opitý podvýživou.

Skutočná frekvencia striedavého prúdu je známa. Podľa jednej publikácii, asi 20% alkoholického ketoacidózy má pôvod. Podľa inej štúdie (2-ročné follow-up), alkoholické ketoacidosis je bežnejší ako DFA. Frekvencia AC je pravdepodobne priamo súvisí s šírením alkoholizmu v populácii. Niet pochýb o tom, že AK sa vyskytuje oveľa častejšie, než je diagnostikovaná.

Rysy patogenézy ketózy, keď AK nie je známy. Existencia radu patogénnych mechanizmov. Vysvetliť produkcia ketolátok v danom štáte McGarry navrhol bigormonalnuyu koncept. Podľa jeho názoru, ketóza dochádza v dôsledku zvýšenej mobilizácii voľných mastných kyselín z tukového tkaniva a zvyšuje schopnosť pečene previesť tieto substráty do acetoacetátu a beta-hydroxybutyrátu.

Je známe, že v procese metabolizmu alkoholu v regenerácii pečene nikotínamidadeníndinukleotitu (NAD), vyššia ako rýchlosť oxidácie mitochondriálnej NADH, čo znižuje dostupné NAD. Tento stav trvá niekoľko dní, a to napriek prerušenie užívania alkoholu. Tak, NAD závislú krok oxidácie mastných kyselín v mitochondriách hepatocytov nahradil formu ketolátok.

Je tiež známe, že keď sa zníži AA hladiny krvného inzulínu, zatiaľ čo obsah kortizolu, rastového hormónu, glukagónu a adrenalínu zvýšená, možno v dôsledku alkoholického hypoglykémie. Táto konštelácia hormón podporuje lipolýzu, ktorá zvyšuje hladinu voľných mastných kyselín, sú k dispozícii pre premenu na ketóny.

Ďalšie mechanizmy uľahčujúce ketózy patrí: konverzie acetátu (alkohol produktu štiepenie) v ketony- mitochondriálnych štrukturálne zmeny spôsobené alkoholom ketonoobrazovanie- urýchlenie znižovania obsahu fosforu v mitochondriách, ktorá inhibuje využitie NADH a zvyšuje tvorbu ketolátok. A konečne, vracanie a pôst na pozadí chronickou podvýživou tiež prispievajú ku ketoacidóze.

Zvyčajná histórie v takýchto prípadoch obsahujú odkazy na zneužívanie alkoholu alebo epizodické pitie, podvýživy alebo hladovanie priebehu niekoľkých dní. Jesť a piť bežne stáva nemožným kvôli nevoľnosti, pretrvávajúce vracanie a bolesti brucha, ktoré sa vyskytujú počas 24-72 hodín po prijatí do ED. To bolo počas tohto obdobia vývinu ketoacidózy.

Klinicky, pacient sa zdá vážne chorého, dehydratácia, zrýchlené dýchanie, tachykardia a difúzne bolesti brucha. Väčšina pacientov má strach, ale možno pozorovať aj niektoré dezorientácia, av niektorých prípadoch aj kóma.

Špecifické fyzikálne symptómy sú zvyčajne chýba. Jediná fyzická abnormalita bola zaznamenaná počas kontroly väčšiny pacientov, sú difúzne alebo lokalizovaná bolesť v bruchu. Popisuje jednu pacientov, ktorí podstúpili laparotómii pred správne diagnostikovaných alkoholické ketoacidózu (AKA). Môže predstavovať známky dehydratácie, ako je hypotenzia, ortostatická kolísanie krvný tlak, tachykardia a zníženie množstva moču. Telesná teplota môže byť buď nízke alebo mierne zvýšené. Niekedy je detekovaná v dôsledku súbežnej alkoholizmu a choroby, ako je gastritída, pankreatitída, hepatitída, infekcie alebo delírium tremens.

rôzne abnormality môžu byť detekované v laboratórnych štúdiách. Obsah alkoholu v krvi je obvykle nízka alebo dokonca nedetekovateľné, pretože konzumácia alkoholu je znížený alebo zrušený v období anorexia a vracanie. Dôležitým diagnostickým znakom je prítomnosť ACA vyjadrený aniónová "prázdne miesto" v dôsledku vysokej hladiny v sére ketóny. U väčšiny pacientov sa pH krvi z vyššie uvedených metabolická acidóza, ale značný počet pacientov, môže byť definovaný normálny alebo mierne alkalické pH.

Vo svojom liste redaktor časopisu Annals of Internal Medicine Fülöp Hoberman a porovnať typické laboratórne abnormality u pacientov s DKA u pacientov s AKA. Pacienti s ACA bola tendencia k vyšším pH krvi, tým nižšia je hladina sérového K + a Cl a vysoký obsah HCO3 plazme, než u pacientov s DKA. Tento rozdiel je spojená s ťažkou opakované vracanie, typické pre pacientov s ACA. Zvracanie spôsobuje stratu chloridov a metabolické alkalóze. Okrem toho, môže byť respiračné alkalózu v dôsledku horúčky, sepsa alebo alkoholové odvykacie, čo ďalej zvyšuje pH krvi.

aniónová "medzera" [Na + - (SH + HCO 3) = 12 ± 4 mmol / l] v skupinách pacientov s ACA a DFA je veľmi podobný a je v prvom rade v dôsledku vysokej hladiny beta-hydroxybutyrátu a menšie hromadeniu kyseliny mliečnej. Hlavné ketóny sú acetoacetátu a beta-hydroxybutyrát. Tieto ketóny sú medziprodukty mastné kyslé oxidačné rýchlosť sú vyrábané v rovnakých množstvách a prakticky nie je v krvi zistený.

Acetoacetátu a beta-hydroxybutyrát, ako redox "pár", V interkonvertiruyutsya redox reakcie s NAD a NADH ako kofaktory. V alkoholickom ketoacidóze, možno kvôli nedostatku NAD, beta-hydroxybutyrátu akumulované v podstatne väčšej miere ako acetoacetát. Acetón je prchavý ketón neutrálny, ktorý je vytvorený z kyseliny acetoctové nezvratné spontánny dekarboxyláciou. Jeho prítomnosť odráža stupeň a trvanie zvyšovanie úrovne acetoacetátu a poukazuje na stabilné a ťažké acidózy.

Pre detekciu ketónov v teste v krvnom sére a moču nitroprussidu platí. Tento semi-kvantitatívne test, dáva reakcii s atsetoatsetatom- je menej citlivý na acetón a nezistí prítomnosť beta-hydroxybutyrátu. Bohužiaľ, neexistuje žiadny jednoduchý test na beta-hydroxybutyrátu. Vo väčšine prípadov, ACA-test detekuje nitroprusidom mierne alebo silne ketonemia alebo ketonúrie. Ale malého počtu pacientov reakcia môže byť slabo pozitívne alebo negatívne, a to napriek ketoacidóze, ktorá, podľa niektorých autorov, je spojená s vysokou úrovňou beta-hydroxybutyrátu. Takže ak pri určovaní ketoacidózu spoliehať iba na jeden test s nitroprusidu, môže to viesť ku kozmickej lodi nezistený alebo podceňovať jeho závažnosť.

Koncentrácia glukózy v krvi u AKA sa pohybuje v rozmedzí od hypoglykémie na niektoré z jeho zvýšenie. Vo väčšine radu pozorovaní sa zdá byť normálny alebo mierne zvýšené. Glykozúria je zvyčajne mierny alebo chýba. Opísal podskupina pacientov, ktorí trpia alkoholizmom, ktorí boli súčasne hypoglykémie a ketoacidóza. Koncentrácia glukózy v nich bol 19 až 27 mg / dl, pH - 7,19 v priemere a priemerný "medzera" anióny - 25 mmol / l. Táto podskupina tvorilo 5 mužov, ale aj ďalšie autori boli popísané a žena s podobným stavom.

Patogenéza alkoholického hypoglykémie zahŕňajú akútne hladovanie, vyčerpanie glykogénu v pečeni v dôsledku chronickej podvýživy, inhibícia glukoneogenézy spojené so zmenou postoja NAD-NADH pod vplyvom alkoholu. Alkohol tiež spôsobuje zníženie využitie glukózy v obvode, ktorý vyrovnáva procesy vyčerpania glukózy. Dcvenyi pýta, či alkoholu alkoholickom ketoacidózy a hypoglykémia v dôsledku rovnakého procesu? Ponúka nasledujúce teoretické vysvetlenie: prvý vzniká alkoholu hypoglykémia, čo vedie k vyššiemu obsahu krvného kortizolu, rastového hormónu, glukagónu, a to adrenalina- prispieva k náprave hypoglykémie a mobilizuje voľných mastných kyselín, ktoré sú premenené na ketóny. Ak je táto teória správna diagnóza alkoholického ketoacidózy alkoholického hypoglykémie alebo môže byť závislá na mieste na biochemický proces, ktorý je určený na zisťovanie porušenia.

Diagnóza AKA pomerne ľahko umiestniť u pacientov s anamnézou predchádzajúceho zneužívanie alkoholu, podvýživa, vracanie, bolesť brucha, ako aj laboratórne dôkazy, metabolickej acidózy, pozitívny test nitroprussidu a nízke alebo mierne zvýšené hladiny glukózy.

Niekoľko faktorov môže brániť detekciu metabolických porúch. Obsah alkoholu v krvi môže byť nula, takže v neprítomnosti označení zneužívanie alkoholu podozrenie pravdepodobne nenastane AKA.

Okrem toho, s nitroprusidu testu môže byť mierne pozitívny alebo negatívny, aj napriek výrazné ketoacidózy. pH krvi môže byť trochu atsidotichnym, normálny alebo dokonca zásadité aj napriek výraznej metabolickej acidózy. Konkrétne fyzické príznaky navrhnúť diagnózu alkoholického ketoacidóze, neexistuje. Alkoholici majú často rôzne spolupracovníkmi chorobami v dôsledku zneužívania alkoholu, ktorý môže čiastočne zakryť klinické prejavy ACA alebo odvrátiť pozornosť od svojho lekára. Porucha vedomia alebo kóma môže byť chybne pripísané intoxikácie alkoholom alebo z iných dôvodov, ak je to vhodné laboratórne štúdie neboli, alebo v prípade, že sú chybne interpretované.

Mäkšie a Hamburger ponúka nasledujúce kritériá na určenie AKA: koncentrácia glukózy v sére pod 300 mg / DL nedávne údaje o zneužívaní alkoholu v relatívnej (alebo absolútny) obmedzenie sacieho etanol za posledných 24-72 hodín predchádzajúcej histórie gospitalizatsiey- zvracanie, a metabolická acidóza, v ktorých ďalšie príčinné faktory, ako je DFA, laktátovej acidózy, zlyhanie obličiek alebo užívanie liekov, sú vylúčené klinickým pozorovaním alebo laboratórnych testoch. Pozitívne údaje z testov sa sérovým nitroprusidu kvôli svojej nespoľahlivosti nemôže slúžiť ako diagnostické kritériá.

Cahill veria, že pozitívne nitroprusidom test a veľmi nízka koncentrácia hydrogenuhličitanu v plazme naznačujú prítomnosť ketóza s vysokou úrovňou beta-hydroxybutyrátu. Kombinácia pozitívne nitroprusidu teste nízke a nízke koncentrácie hydrouhličitanu v plazme ukazuje stave zníženej s veľmi vysokou úrovňou beta-hydroxybutyrátu alebo súbežnú laktátovej acidózy. Stanovenie sérového laktátu pomáha pri diferenciálnej diagnóze.

AKA často zamieňaná s diabetickou ketoacidózou. Závažnosť ketoacidózy je v oboch prípadoch rovnaký. Je dôležité jasne rozlišovať tieto stavy, pretože ich liečba je úplne odlišný. V súčasnej dobe DKA hyperglykémie a glykozúrie. Keď hladina AKA glukóza v sére sa pohybuje od hypoglykémia do určitej zvýšenie a glykozúria zvyčajne mierne alebo žiadne. Tento diferenciálnej diagnostika sa môže vykonávať na ED.

Terapia AKA je jednoduché a účinné, a je v intravenóznej infúzii glukózy a fyziologického roztoku. Ak je podávaný len fyziologický roztok zlepšuje stav pacientov nie je tak rýchla ako u pacientov, ktorí súbežne užívajú glukózu. Pred infúziou glukózy intravenózne 50-100 mg tiamín, aby sa zabránilo prejavom Wernicke ochorenia. Pre reverzné vývoji ketoacidózy zvyčajne vyžaduje 12 až 18 hodín.

Podľa jednej štúdie, s cieľom obnoviť a udržať intravaskulárnej objem vyžaduje podávanie o l b seminormal alebo normálnom fyziologickom roztoku počas 48 hodín liečby. Podľa hodnotenia Cahill, plniaci objem potrebný na opravu brzdy spojené s inzulín adrenergných nervových zakončení v Langerhansových ostrovčekov a cirkulujúce katecholamíny. Infúzia glukózy stimuluje uvoľňovanie inzulínu, ktorý inhibuje lipolýzu a zastaví výrobu ketokyselín. Glukóza môže ďalej inhibujú tvorbu kyseliny oxidáciou keto zvýšením nahromadené NADH glukózou indukované záchvatové fosforu mitochondrií pečeňových buniek.

Podávanie exogénneho inzulínu pre liečbu AKA nie pokazano- v tomto ohľade terapie AKA podstatne líši od v DFA. Zbytočné inzulínu u pacientov s normálnym alebo nízkym glukózy nebezpečné.

sa obvykle vyžaduje použitie hydrogénuhličitanu sodného. Vzhľadom k tomu, redukcia vyššou úrovňou bikarbonátu keto plazmy a hodnota pH sa normalizuje. Aplikácia malého množstva uhličitanu môže byť indikovaný pri pH pod 7,1, alebo k zhoršeniu stavu pacienta (slabý a rýchly pulz, hypotenzia alebo neschopnosť kompenzovať hyperventiláciou kvôli svalovej slabosti). Význam substitučnej terapii fosforu v liečbe AKA nie je dostatočne jasný.

Vzhľadom k tomu, odstránenie acidózy beta-hydroxybutyrátu sa prevedie na acetoacetát. Ak je tomu tak je, sa skúška Nitroprusid stáva pozitívne vzhľadom k rastúcej úrovne acetoacetátu. Tento umelý giperketonemiya môže priniesť ďalšie obavy nie je príliš skúsený lekárom, pretože to vytvára dojem zhoršenie (alebo zhoršenie) ketoacidózy. Tak klinické zlepšenie krvného pacienta a zvýšenie pH sú spoľahlivejšie obnova kritériá ako skúška s nitroprusidu.

Prežitie pacientov s ACA dosť dobrý. V prípade smrti, smrť nastáva zvyčajne v dôsledku ďalších komplikácií chronického alkoholizmu. Dôkladná prehliadka a včasná liečba týchto komplikácií sú dôležité. Opakované epizódy AKA so zneužívaním alkoholu nie sú tak vzácne. Napríklad u jedného pacienta dokumentované 12 takých epizód.

Delež v družabnih omrežjih: