Regulácia absorpčných procesov neutrálneho plynu. Eliminácia neutrálneho plynu v tkanivách

Prvé komplexné vysvetlenie dôležitá úloha voľného plynu vo výskyte dekompresnej choroby správne pripísané Paula Berta. Avšak stovky klinických pozorovaní a experimentálne štúdie ukázali, aké ťažké je predvídať absorpciu plynu, jej odstránení, k vzniku bublín a klinické dôsledky. Zvyčajne len zistené, že absolútny tlak, teplota a doba expozície predovšetkým určiť stupeň absorpcie plynu tkaniny, a tým aj čas potrebný na jeho elimináciu sa znižujúcim sa tlaku okolia. Avšak celý rad ďalších faktorov, tiež ovplyvniť vstrebávanie neutrálneho plynu. Medzi nimi rozdielnych rozpustnosťou a difúznych vlastností plynu v tkanivách rôznych typov, kolísanie rýchlosti dodávky plynu kvôli nedostatočným prietokom krvi (napr., Poškodené tkaniva) alebo prietoku krvi oscilácií (ako v prípade vazomotorických prejavov spojených s horúčkou alebo cvičenie) a rôznymi , nie je jasné, faktory individuálneho organizmu.

sekundárne faktor, vplyv na odstránenie plynu, niekoľko. Medzi nimi sú faktory, ktoré majú vplyv na absorpciu plynu, ako je objem a distribúcia typov tkanív, metabolickej úrovne a produkcia CO2. V súčasnej dobe väčšina výskumníkov odmietne koncept Haldane (Holdane) primeranosti absorpcia a eliminácia plynu [Berghage, 1980].

obhajuje pozície že veľkosť tlaku vo väčšej miere ovplyvňuje rýchlosť vylučovania plynu, ako je jeho mieru absorpcie, a hrá dôležitú úlohu v predikciu dekompresnej znášanlivosť [Lambertsen, 1980]. Význam rôznych faktorov v predikciu procese dekompresie sa prediskutovalo mnoho výskumníkov v predchádzajúcich kapitolách tejto knihy. Berghage a kol. (1979) zhrnul zákony, ktoré umožňujú porovnať tieto faktory medzi rôznymi biologickými organizmami.

zdá sa, nepochybný že nedostatočné odstránenie plynu počas dekompresie vedie k tvorbe plynových bublín v tkanivách. Pôvod týchto bublín a ich súvislosti so sťažnosťou subjektov a prejavy dekompresnej choroby zostávajú trochu kontroverzná. Experimentálne pozorovania zahŕňali celý rad prác, od patologických štúdií pevnej tkanivá zvierat s ťažkým stupňom dekompresnej choroby (alebo mŕtve), pre štúdium dynamiky procesu v reálnom čase pomocou ultrazvukových potápačov, ktorí nemôžu sťažnosti dekompresnej chorôb.

Rozdiely vo výslednej výsledok, To môže závisieť na nezlučiteľnosti experimentálnych podmienok a vyšetrovacie metódy.
Prvý prieskumníci boli nútený spoliehajú na relatívne statické makro a mikroskopické pozorovanie v živočíšnych tkanivách, s výhradou maximálnej dekompresnej namáhaniu. Nie je prekvapením, že pozorované rozsiahle poškodenie tkaniva intracelulárnu intralymfatické a intravaskulárneho plynové bubliny. Treba tiež zdôrazniť prítomnosť bublín do extravaskulárneho tekutinách, ako je synoviálnej tekutine a amniotickej, mozgových komôr a v prednej komore oka.

Zmeny v tuku plátno Sú obzvlášť výrazné a silne koreluje s inhalačným rozpustnosť plynu v tuku. Veril, že medzery buniek pri rozširovaní plynu puzy | RKA viesť ku krvácaniu, uvoľňuje nerozpustených plynu do obehu a tukové embólia. Ak Guyton sú toho názoru, predloženej ním v roku 1963, že v intersticiálnej tlaku tekutiny v priemere o 7 mm Hg. Art. pod teplotou okolia, potom sa na pomerne vysoké napätie rozpusteného plynu v tkanivách, ktoré sprevádza ponorenie, tvorenie plynových bublín v intersticiálnej telesnej tekutine, je veľmi pravdepodobné, aj napriek nedostatku dôkazy. V novších štúdiách, ktoré Warren a spolupracovníkov vykonaných v roku 1973 u potkanov vystavených explozívny dekompresiu, nastaviť oklúzia mezenterických žilových plynových bublín, stĺpce červených krviniek a krvných doštičiek lepkavý. To potvrdila skoršie pozorovania intravaskulárneho "upchaté" erytrocytov vyrobené podvod v roku 1937, End 1938

Aj keď veľký počet spory To vyvoláva otázku, miesta pôvodu intravaskulárneho bubliniek plynu, priame pozorovanie vaskulárnych štruktúrach ako v pľúcach, a ťažké použitie dekompresie experimentu, rovnako ako ultrazvukové skúšky pre dekompresiu zvierat a človeka viedli mnohé vedcov k záveru, že kapiláry a žiliek sú domovom najstaršieho výskytu plynu bublina. V takom prípade výskytu arteriálnej bublín plynu spojený s otvorením arteriovenóznou skratov alebo intrakardiálne v dôsledku blokády plynových bublín pľúcne kapilárnej dutiny a zvýši tlak v pravom srdci. Tento výsledok bol založený na ľuďoch za použitia ultrazvukového zariadenia pre dvojrozmernú priestorového obrazu [Lieppe et al., 1977], ktorý aktivovať priamo počítačom "vizualizovať" šírenie plynových bublín v potápačov podrobí dekompresiu.

táto metóda potvrdená dát, prijatých prostredníctvom Dopplerovho zariadenia a nechá sa vytvoriť súvislý obrazový pohyb plynové bubliny v centrálnych štruktúr kardiovaskulárneho systému. Ďalšie štúdie sú zamerané na zlepšenie týchto metód, ktorá by mala umožniť, aby presne určiť počet cirkulujúcich plynových bublín a výpočet hodnoty ich distribúcie u zvierat a ľudí pri potápaní [von Rdmm, Vann, 1979].

Predpoklad, P. Burt že plyn embólia arteriálnej dôjsť počas dekompresie bublín plynu, čo vedie k výstupu obehového systému uzavretého riečiska pľúc, zrejme ukázal aspoň subletálne dekompresnej situáciu. Výskumníci smerovať svoje úsilie pri vyšetrovaní príčin vedúcich k tomuto výkonu plynových bublín [Hills, Butler, 1980]. Je možné, že v simulácii chorôb zvierat v oblasti pravdepodobné dekompresie fatálne, nasleduje kritické porušenie srdcového výkonu v dôsledku masívneho žilovej vzduchovej embólie, intraarteriálne, a intracelulárne tvorbe plynových bublín, môže jednoducho odrážať neschopnosť chybného obehu zabezpečenie trvalé odstránenie plynu. Táto simulácia vám umožní preskúmať hranice patofyziologických ochorenia, ale to sa zdá byť menej vhodné pre vysvetlenie najskorších prejavov dekompresnej choroba.