Núdzové liečbe ochorení tráviacej sústavy orgánov

Video: Neotlzhnaya pomoc pri ochorení vnútorných orgánov © Starostlivosť o ochorení vnútorných orgánov

akútny zápal žalúdka

Táto polietiologic ochorenie spôsobené chemickými, tepelných, mechanických, bakteriálnych príčin.

Rozlíšiť exogénne a endogénne formu.

To zaujíma osobitné miesto flegmonózní gastritídu.

Charakterizovaný akútnym nástupom nevoľnosť, vracanie nestrávené potravy, horká chuť v ústach, hmotnosti a bolesť v nadbrušku, celková slabosť.

cieľ: bledá koža, hypotenzia. Teplota sa často zvyšuje. Jazyk vrstvou. Vznik bolesti na pohmat v epigastrické. Keď flegmonózní gastritídu remitentnou horúčka alebo hektické typ, zimnica, nekontrolovateľné vracanie, bolesť v epigastriu, sucho v jazyku, nadúvanie, dopady kardiovaskulárnych ochorení.

Diferenciálna diagnostika by mali byť s iné akútne brušnej porúch (akútneho cholecystitída, akútna pankreatitída, exacerbácia vredovej choroby, infekčné ochorenie), infarktu myokardu, mozgových porúch obehu.

Resuscitační:

1) Bezprostredné žalúdočné alkalickú výplach, fyziologický roztok alebo teplá voda, abstinencie od potravín;
2) vnútrožilovej kvapka fyziologického roztoku alebo 5% roztoku glukózy (až 1-15 l);
3) syndróm hloropenicheskom - intravenózne 10 ml 10% roztoku chloridu sodného;
4) hypotenzia - fenylefrín v dávke 1 ml 1% roztoku, kofeínu v dávke 1 ml 10% roztoku v kordiamin dávke 12 ml.

V závažných prípadoch vyžaduje hospitalizáciu alebo gastroenterologickej oddelenie Internal Medicine.

Pacienti s flegmonózní gastritídu potrebovať antibiotiká a naliehavú hospitalizáciu v chirurgickom oddelení úrazovej chirurgie.

Žalúdočné a dvanástnikové vredy (zhoršenie)

vredovej choroby - je chronické, recidivujúce ochorenie charakterizované tvorbou vredov žalúdka alebo dvanástnika v dôsledku porúch neuroendokrinné regulácia trofických porúch žalúdočnej sliznice a jeho proteolýzou.

Hlavnými príčinami žalúdočného vredu sú:

dlhodobá psycho-emocionálne prepätím negatívneho charakteru;
poruchy príjmu potravy (najmä jeho rytmus);
fajčenie a konzumácia alkoholu.

Video: Choroby tráviacej sústavy

V patogenéze vredov najdôležitejšiu úlohu, ktorú zohrávajú zvýšenou aktivitou faktora kyselinou peptický a zníženie ochrannej funkcie sliznice, ktorá zaisťuje jej trofické a mucín žalúdočné hlienu. Definovanú úlohu pre h, humorálna dedičné a autoimunitných mechanizmov.

Komplikácie vredovej chorobe: periprotsess, krvácanie, penetrácia, perforácia, stenóza, zhubného bujnenia.

Klinický obraz akútnej vredovej choroby je charakterizovaná výskytom bolesť v nadbrušku regióne či zóny piloroduodenalnoy vyplývajúce pôstu cez 15-2 hodiny po jedle alebo v noci. Jesť na krátku dobu znižuje intenzitu bolesti. Bolesť sprevádza pálenie záhy, kyslé regurgitácia, časté - vracanie, zmierňuje bolesť. Dôraz je kladený na chudnutie, srstnatej jazykom, jemná na pohmat v nadbrušku oblasti v priemete bulbu duodena.

Prednej brušnej steny môže byť mierne napäté. V krvi - často polycythemia.

Charakterizovaný prítomnosťou voľnej kyseliny chlorovodíkovej v obsahu žalúdku nalačno, zvýšenie jeho hladiny v oboch bazálnej a stimulovanej vo fáze. Zvýšená aktivita pepsínu v žalúdočných štiav a pepsinogénu v krvi. Diagnóza je potvrdená röntgenovým žiarením (symptómu "niky") a endoskopie.

Liečba žalúdočného vredu by mala byť komplexná a individuálne.

Počas exacerbácie bolesti by mali byť odstránené tým, že priradí 1a diéta anestezina, dipyron, 25% roztok novokaín (30,0 ml), efedrín a dimedrola 0,025 g 3 krát denne 10 minút pred jedlom. Keď je exprimovaný syndróm bolesti intravenózne roztok obsahujúci 10,0 ml 0,5% novokaín, 1,0 g bromidu sodného. 0,0005 g atropínu, raz denne.

Môžu byť použité inhibítory proteolýzy (epsilon-aminokaprónovú kyseliny, gordoks, contrycal kol.) Intravenózne 50-70 tisíc. U. To ukazuje priradenie antacidum pred a po 1-1,5 hodiny po jedle (sódy riešenie, sa jedná o zmes Bourget Almagel, forfolyugel et al.).

Aby sa predĺžil účinok antacidá, po dobu 30 minút pred obedom a pred spaním (v noci bolesti), podávaných subkutánne v 0,5 ml 0,1% roztoku atropínu. Na rovnaký účel použitia metacin 0,002 g 2 krát za deň. Dobre známe, blokátory H2 receptorov (cimetidín, atď.). Príslušné nemocnice anaboliká (retabolil et al.). proteín gidralizaty, fyzioterapia. Odporúčaná kúpeľná liečba.

Pacient s zhoršenia vredovej choroby je potrebné liečiť v nemocnici.

Akútne zlyhanie pečene (pečeňové kóma)

To je klinický syndróm charakterizovaný príznaky a poruchy vedomia hepatocelulárny nedostatočnosti spôsobenej masívne nekróza pečeňových buniek.

Medzi najčastejšie príčiny patrí akútnu a chronickú hepatitídu rôznej etiológie a cirhózu.

Existujú tri hlavné typy pečeňové kóma:
1) hepatocelulárny (endogénna);
2) porto-Caval (bočník alebo exogénne);
3) v zmesi.

Základom hepatocelulárny kóma v dôsledku masívnej nekróze pečeňového parenchýmu, sú často akútna vírusová hepatitída (s výhodou sérum), otrava huby, priemyselné jedy, liekových činidiel (antidepresíva, sulfónamidy, atď).

Taylor-Caval kóma sa vyvíja najčastejšie u pacientov s cirhózou pečene so zvýšeným príjmu bielkovín, krvácanie z varixov pažeráka a žalúdka, dlhé oneskorenie stolica, bohatá zvracanie a hnačka, hypokalémia, odstránenie veľké množstvo ascites, rýchly zásah, interkurentná infekcie, nadmerné s sedatíva sa rozumie používanie alkoholu, v šoku.

Hlavnú úlohu v patogenéze pečeňové kómy hrá hromadenie krvi tserebrotoksicheskih látok (amoniak, fenol, určité mastné kyseliny). Ich toxický účinok zvyšujú narušeniu acidobázickej rovnováhy, hypokaliémia.
Existujú tri štádia pečeňovej kóma:
V stupni I (precoma) pozoroval porušenie orientáciu pacienta, pomalé myslenie, poruchy spánku (ospalosť počas dňa, hore v noci), emočné nestabilitu.

Vo fáze II (alebo rodiacej sa ohrozujúce kóme) zámeny útoky budenia s bludmi, meniace ospalosť a depressiey- zobrazí ataxia, dyzartria, flapping tras prstov.

Fáza III - Riadne pečeňová kóma: nie je vedomie, tam sú stuhnuté končatiny a krk, patologické reflexy. V konečnej fáze, zreničky sa rozširujú, nereagujú na svetlo. Okrem toho, je pozorovaný progresie žltačky, vzhľad pečeňové zápachu, fenomén krvácanie diatéza, pyrexia, leukocytóza, oligúria, proteinúria, často sa pripojí tsilindruriya- sepsy.
núdzový
Liečebná opatrení by mala byť zameraná na:

1) Prevencia tvorby a odstránenie z tela tserebrotoksicheskih látok;
2) normalizovať acidobázickej a iónovej rovnováhy;
3) prevenciu a kontrolu infekcií;
4) korekcia hemodynamických, funkcia obličiek a hemostázy.

Aj v kroku (precoma), ktoré silne obmedzujú množstvo proteínu v strave (50 g) sa čistí črevá klystíry, podávať antibiotiká inhibovať črevnú flóru (kanamycín, ampicilín). Doporučené podávanie veľkých množstvo glukózy (100 ml 40% roztoku alebo kvapkanie do 1 litra 5% roztoku). Pri vnútrožilovom podaní metabolická acidóza roztoku 200-600 ml / deň 4% hydrogénuhličitanu sodného (pokiaľ je exprimovaný alkalóze záber do 10 g / deň draslíka).

Široko používané zmes glukózy a inzulínu draselný, kyselina glutámová (10-20 ml 1% roztoku).

Keď psychomotorický nepokoj - Prometazín, haloperidol. Zobrazenie podávanie glukokortikoid hormón lieky (precoma -prednizolon 120 mg / deň, v kroku kóme - prednizón na 200 mg / deň intravenózne alebo hydrokortizon - až do 1000 mg / deň intravenózne). Keď otravy protijed terapii je aplikovaný. Kontraindikované spravujúce diuretiká, morfín, barbiturátmi.

Núdzové hospitalizácie na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Exacerbácie chronickej pankreatitídy

Dôvody môžu zahŕňať: akútna pankreatitída, sprue, ulceróznu kolitídu, hemochromatózy, aterosklerózu, chronický alkoholizmus a iné.

Ide o ochorenie pankreasu zápalové deštruktívne alebo degeneratívne povaha vývoja spojivového tkaniva, a progresívne zníženie hodnoty funkcie exokrinné. V patogenéze najdôležitejšiu úlohu, ktorú zohráva uvoľňovanie enzýmov a hemodynamické poruchy. Lead konverzie význam lyzozým v lizolitsetin majúce membranoliticheskim a hemolytické účinky.

Lipáza uvoľní štiepenie mesenterických peritoneálnej tuk a mastné kyseliny sa spojí s vápnikom za vzniku mydla vápnika. Na mieste deštrukcie tkaniva prostaty fibrózy vyvíja, spôsobiť sekrečnú zlyhanie. S lokalizáciu fibrózy v oblasti tela a chvosta žľazy dochádza k diabetu.

Rozlíšiť nasledujúce klinické varianty:

a) relaps;
b) bolesť;
c) pseudotumor;
g), ktorá postihuje najmä funkcia exokrinné;
d) predovšetkým ovplyvňuje endokrinné funkcie.

Ochorenie sa môže objaviť v akútnej fáze blednutiu exacerbácií remisie.

Klinický ochorenie zaujíma dôležité miesto bolesti syndróm charakterizovaný stálosť a trvanie, v spojení s pohybom a zmeny polohy tela a nedostatku spojení s príjmom potravy, s lokalizáciou v epigastriu s žiarenia zoster charakteru. Často Dyspeptický syndróm (nevoľnosť, grganie, vracanie). Pacienti schudnúť. Na vyšetrenie odhalilo, bolesť v priemete pankreasu.

Charakteristické príznaky brať do úvahy:

Mayo-Robson (bolesť ľavý costovertebral roh a na spodnom treťom riadku 9. ľavej rebro-pupok);
Vyrovnávacia (dráha inervácie v precitlivenosť kože a bolesti TVII zóny bodu ležiaceho 4 cm naľavo od stredovej línie procesu xiphoid pupka);
ľavostranné frenikus-Chauffard simptom- bolesť v oblasti (sečné uhla 9. ľavej rebro-pupka a pupok-xiphoid proces).

Časté exacerbácie chronickej pankreatitíde vedie k poruchy syndróm črevného trávenia.

Vznikať: slinivky hnačka, cukrovka, prostaty kalcifikácie, svalovú dystrofiu, kachexia, nedostatok vitamínu B12 anémiu. Počas exacerbácie môže vyvinúť hyperosmolárna kóma, vyžaduje okamžitú intravenózna injekcia 50-100 ml 10% roztoku chloridu sodného a kardiotonické činidiel (kordiamin).

Princípy liečby akútnej exacerbácie chronickej pankreatitídy sú uvedené v tabuľke. 7.

Tabuľka 7. Princípy liečby akútnej exacerbácie chronickej pankreatitídy (podľa GI Dorofeeva, VT Ivashkina, 1983)

BG Apanasenko Nagnibeda

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno