Endokrinné funkcie človeka a klinické symptómy v jeho porušovaní

Zmena funkcie hypotalamus-hypofýza systému sa môžu vyvinúť v oboch hore a dole funkcie.

Osi hypotalamus-hypofýza oblasť je považovaná ako jediný systém. Hypofýza je zobrazená dva laloky - predné (PDH) a zadné (ZDG). Informácie z CNS je na prvom mieste v hypotalame, a potom - v hypofýze. Po obdržaní signálu produkovaného v hypotalame regióne neurohormónov, že na špeciálny portál plavidlá vstupujú do PDG. Zadné lalok hypofýzy lokalizované axónov. Tieto axóny slúži ako miesto pre vytvorenie dvoch hormónov, ktoré regulujú metabolizmus vody a je zodpovedný za laktácie mlieko a maternicových kontrakcií.

PDG spôsobujú poškodenie vzniknuté v hypopituitarizmus - zníženie jeho funkcií - sú nádorové myokardu alebo ischemickej tkaniva (trombóza alebo vydutín nádoby vnútorné choroba krkaviciach), zápalový proces. Porážka PDH znižuje uvoľňovanie niektoré alebo všetky (panhypopituitarism) hormóny. Ovplyvnená predovšetkým sekrécie gonadotropínov a tyreotropín (TSH), a kortikotropín (ACTH), hormón.

Nedostatok rastového hormónu u dospelých je zvyčajne nie je zjavné a deti v sprievode vývoji malého vzrastu. Nedostatok TTG vedie k zníženiu funkcie štítnej žľazy (štítnej žľazy), ktorý je sprevádzaný výskytom hypotyreóza. Deficit ACTH vedie k zníženiu funkcie nadobličiek, ktorá sa prejavuje vznikom nemotiviruemoy slabosť, hypotenzia, znížená odolnosť voči infekciám a stresu. Koža (najmä hlavice) v rovnakom čase dostane špinavú hnedú farbu (Addisonova choroba). Syndróm Skien, PDG dôsledku nekrózy, ktorá sa vyvíja v hypovolémiu a puerperálnej šoku, je nedostatok laktácie zobrazí nemotiviruemaya slabosť. laloku hypofýzy porážka vedie k narušeniu produkcie ADH, čo spôsobuje diabetes insipidus vyvíja. To sa prejavuje výskytom polyúria (10-15 litrov / deň).

Hyperpituitarismus - zvýšenie funkcia PDH - je sprevádzaná zvýšenou sekréciou hormónov a, respektíve aktiváciu funkcie periférnych endokrinných orgánov. V zriedkavých prípadoch nadprodukcie rastového hormónu sa vyvíja v detstve, keď ešte nie sú uzavreté epifýzy rastové zóny, čo vedie k rýchlejšiemu rastu. Tieto deti majú veľmi vysoký rast, zatiaľ čo ich telo a svaly sú pomerne rozvinutý. Jedná sa o tzv hypofýzy gigantizmus. Avšak, v týchto prípadoch sa často vyznačuje oneskorené puberty alebo hypogonadotropným hypogonadizmom. To spôsobí, že eunuchoidný telesnú konštitúciu. Došlo k hrubnutie tvárových čŕt, prudký nárast v dlaniach a chodidlách na šírku. Zároveň odhalila zvýšenie dolnej čeľuste. To vyduje (predhryz), čo je zrejmé najmä pri porovnaní snímok urobených pred 1-2 roky. Toto ochorenie nazývané akromegália.

Pacienti zvyčajne detekovaná barel hrudníka, veľkosť srdca a vnútorných orgánov sa tiež zvyšuje.

U mužov a non-dojčiace ženy, je vzácny jav giperprolaktemii a galaktorei. To je vzhľadom k adenómov CDP (zvýšenej produkcii prolaktínu), aj keď sa môže tiež nastať, keď sa vezme niektoré lieky (metildofy a opiáty).

Adrenokortikálna hypofunkcia (HCN), môže byť primárna alebo môže byť dôsledkom zníženej funkcie PDH. Predpokladá sa, že takmer 70% z HCN je kvôli primárny idiopatická adrenálna atrofiu, pravdepodobne preto, že niektoré autoimunitné procesy. V ostatných prípadoch sú zápalové (často TB) procesy.

Kôra nadobličiek je pozemok tvorbu niektorých hormónov. Tieto hormóny zvyšujú vylučovanie Na a K (v menšej miere), zatiaľ čo nedostatok kortizolu vedú k zníženiu krvného tlaku. Často je potrebné poznamenať, stmavnutie kože. Tento model je typický pre Addisonova choroba. Keď hyperfunkcia nadobličiek Nadprodukcia jedného alebo viacerých hormónov nadobličiek vedie k vzniku niektorých príznakov. Tak, keď nadprodukcia kortikosteroidov (kortizol) pozorovalo zvýšenie hmotnosti, rozvoj tmavo modré pruhy na stehnách (strie) a zvýšený krvný tlak. Zároveň ženy rozvíjať menštruácia, zvyšujú klitoris, objavia virilization príznaky. Naposledy videný vo vývoji nadobličiek ochlpenia (rast vlasov mužského typu) a závisí na posilnenie androgénov výroby. Posilňovanie produkcia aldosterónu je sprevádzaný rozvojom príznakov hyperaldosteronizmu.

Monitoring hormónov štítnej žľazy práce sa tiež vykonáva PDG. Jodid, riadenie s jedlom a vodou koncentruje v štítnej žľaze, kde pôsobením peroxidázy prevedený na jód, ktorý v sérii reakcií sa prevedie na tyroxín (tetrayodtiroksin, T₄) A triyodtiroksin (T₃). 80% týchto hormónov sa viažu na proteín - tyroxínu viažuci globulín, a asi 20% sa viaže na väzbové tyroxínu prealbuminu a albumínu a iba 0,05% T₄ a 0,05% T3 zostáva v obehu vo voľnom stave.

Všetky fázy tvorby a pokračujúcej existencie T₃ a T₄ pod kontrolou CDP, ktorý produkuje TSH. Vysoké hladiny voľného T₃ a T₄ v krvi, potláča produkciu TSH. Tiež preukázali existenciu hormón uvoľňujúci gonadotropín, ktorá ovplyvňuje produkciu TSH. Tento hormón je reťazec troch aminokyselín, ktoré sú produkované v hypotalame, kde portálom systém prijme PDH kde tireotrofnymi viazanie buniek, indukuje sekréciu TSH.

Video: Príznaky ochorenia endokrinného systému