Neurón patológie

Excitačný postsynaptické potenciál vznikajúce pod vplyvom neurotransmiter spôsobí aktiváciu (prechod do otvoreného stavu) iónových kanálov sodného v excitovatelnou neurónu časti - axonový hrbolček. vstup sodného vnútri nervových vlákien príčin začne zvyšovať membrány depolarizáciu, generovanie poskytovanie a vedenie akčný potenciál - uvoľňovanie neurotransmiterov a následne vplyv na postsynaptické bunky. Blokáda sodíkových kanálov k dispozícii anestetiká (prokaín, lidokaín), jedy (tetrodotoxin), látky, ktoré narušujú membrány repolarizáciu a zatváranie sodíkových kanálov (insekticídy - DDT, veratridinu, akonitinu).
Porušenie čerpanie sodíkové ióny z cytoplazmy a nahradiť draselných iónov (Na-K ATPázy) po excitácii možné za energetický deficit (akcie rozpojenie oxidatívny fosforylácie - 2,4-dinitrofenol, ischémia, nervové dlhý úsek chladiaceho a tiež glykozidy - strophanthin, ouabaínu - vo veľkých dávkach).

2. Porušenie axonálního transportu
Axon poskytuje nielen prídržný budenie, ale aj prepravu rôznych látok z tela bunky do nervových zakončení (anterográdnu) a z nervových zakončení v tele (retrográdna). Axon je tiež syntetizovaný rad látok. S rýchlym anterográdnu prepravu súvisiacich látok a štruktúr potrebných pre synaptickej aktivity, ktoré sa rýchlo používajú v termíne-do (peptidy - neurotransmitery a neuromodulátory, enzýmy, ktoré ich syntetizujú, vačok membrána štruktúra). Pomalú spojené prevodu dopravné krupnomolekulyarnyh látok (trophogenic) vo svorkách presynaptické a postsynaptickej bunky. Trofogeny retrográdne pohybujúce sa z postsynaptických buniek, ktoré sa používajú v koncovej prostriedku. Prepravovanej látky sú v "obale", ktorý zabezpečuje ich pohyb, bezpečnosť a doručovaciu adresu.
Axoplasmic doprava rozrušený s neurónu degenerácia, s deficitom vitamínu B a B6, pod vplyvom jedov (akrylamid geksohloran), soli olova, farmakologické prostriedky (disulfan, alkohol), ako aj v diabetes mellitus a stlačenie nervov. Poškodenie axo- prúdenie zhoršuje neuropatia a neuritída, bráni obnoveniu nervových buniek. Axonálne transport je narušený, keď je neurón dystrofia náležite trophogenic deficit.
degenerácia (Wallerově) vyvíja po preťatie neurónu. S axonálního transportu a možného rozšírenia protilátok.

3. Patológia dendrity
Dendrity poskytujú vstup do neurónu a informácie hrajú dôležitú úlohu pri vykonávaní jej prenosu a integračných aktivít. Špecializované výrastky dedritov vytvoriť veľký priestor pre synaptických kontaktov. Takéto štruktúry sú vlastné mozgových neurónov. Vyššia mozgové funkcie spojené s aktivitou dendritov kortikálnych neurónov a ich chrbty. Dendrity a ostne - najzraniteľnejšie nervové štruktúry sú poškodené a mizne v mnohých patogénnych vplyvov.

4. Patológia neurónové membrány
Keď je vystavená kovy, toxíny, protilátky antineyronalnyh, fyzikálne a chemické faktory vytvorené rôzne druhy zmien v membrány neurónov. Poškodenie oboch cytoplazmatickej a intracelulárnu membrány vedie k hlbokému patológiu neurónu.
Amplifikácia LPO s tvorbou peroxidov a voľných radikálov vedie k toxickému poškodeniu bunkových štruktúr proteínov a nukleových kyselín, a so zvýšenou priepustnosťou membrán a tvorby defektov v lipidovej vrstvy. Keď táto karta voľných mastných kyselín z membránových fosfolipidov, ktoré prispievajú k ďalšiemu narušeniu subcelulárnu štruktúr. Porážka mitochondrií vedie k energetickým deficitom. Produkty rozkladu peroxidov membránové lipidy môžu mať vplyv na jadrá buniek v rozpore genóme ďalej rozvíjať neporiadku syntézu nukleových kyselín, proteínov, čo vedie ku konštrukčnej deficitu. Výťažok antigény v podmienkach vysokej priepustnosti je sprevádzaná autoimunitné agresie.
Posilnenie LPO je primárny a sekundárny. Primárne je vytvorený pôsobením látok s priamym prooxidačný efekt (peroxid, iónmi železa, adrenalín, jedy) - stredná - s hyperaktivací neurónov.

5. Správa intracelulárnu homeostázy vápnika a poškodenia iónov do neurónu
Ióny vápnika - nielen iónový vodič, ale tiež sa zúčastňuje všetkých procesoch neurónové aktivity. Je to univerzálny druhý posol. Dynamická homeostáza vápnika je v rozmedzí od 10^-5 M.
Zvýšenie intracelulárnu obsah vápnika v dôsledku možných prebytok výťažku z extracelulárneho média, opustiť endoplazmatické depo z mitochondrií z vápnik viažuceho proteínu (kalmodulin). Vápnik ATPázy hrá úlohu iónových pohybov čerpadla von vápenatý (energeticky náročné proces). V rámci všetkých týchto porúch vyvinúť poškodenie neurónov a smrti - takzvaný "smrť vápnika."

Narušenie štrukturálne homeostázy neurónu

1. Porušovanie renovácie a regeneračných procesov.
2. Poruchy procesov syntézy proteínov, tvorba intracelulárnych organel receptorov axónov a dendritov.
3. Deficit potravinového a energetickej bezpečnosti a porušenie metabolizmu plné bunky.

hyperaktivita neurón

GPUV - typický patologický proces odohráva v interneuronal vzťahov. Poruchy nervového systému vznikajú pod vplyvom prúdu impulzov, ktorý môže prekonať obranné mechanizmy a ovládanie brzdy, a ktorých patologická reakcia. Jeden giperaktivirovanny neurón nie je schopný, je potrebné jednotku giperaktivirovannyh neuróny, bol to on, kto sa stane GPUV.
Neuróny GPUV aktivovať navzájom. GPUV, najmä na výške vývoja, ktorý je schopný pracovať samostatne a sebestačnou svoju činnosť, aby bolo nutné neustále stimuláciu z vonkajšej strany. Klasickým príkladom GPUV - epileptického ohniska v mozgovej kôre (nášivka na senzomotorickej kôry antikonvulzantní zóne - penicilín, tetanového toxínu).
GPUV vzdelanie - prvý poruchy patogenetické mechanizmus na interneuronal vzťahy s následnou tvorbou neuropatologických syndrómov.

Vo vývoji nasledujúcich situácií GPUV bolestivých syndrómov:

• neuralgii trigeminu;
• fantómové bolesti (GPUV v dorzálním rohu miechy na strane, odvrátenej alebo nemajú citlivosť končatiny).

Video: Vnútri mozgu: rozlúštenie záhady Alzheimerovej choroby [HQ]

} {Modul direkt4

Potlačenie GPUV pomocou antikonvulzíva, koagulácia vedie k oslabeniu a zmiznutie neuropatologických syndrómu.
Vzdelávanie GPUV možno v niektorých častiach autonómneho nervového systému, napríklad v štruktúrach limbického systému a hypotalamus, čo vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku, arytmie, a obehových ochorení vnútorných orgánov distonii- regulácie majú patogenetický význam v žalúdočné a dvanástnikové vredy, bronchiálna astme- podobnému porušenie v hypotalame a neuroendokrinné sústavy sa podieľajú na tvorbe endokrinopatií.
Vo všetkých prípadoch, je tvorba týchto CNS, kde došlo GPUV stáť hyperaktívne nasleduje tvorby abnormálnych a patologických determinant systému.
Ak GPUV vytvorené v CNS, je tvorená intenzívnom brzdení a stratou funkcie.
Primárne neurónové hyperaktivace spojené s predĺženým excitačné účinky (synaptická stimulačný účinok excitačných aminokyselín, draselné ióny). Synaptic stimulácia nociceptívne systému (Kompresia nervu, neurom) vedie k GPUV formácie v centrálnej kancelárii originálu stane centrálnej periférnej syndróm (napr., Neuralgia trojklanného nervu).

Video: Khan Academy - Putting to všetko dohromady: patofyziológie Parkinsonovej choroby

7. Primárne porušenie neurónový inhibícia
Pôsobením tetanového toxínu protsessy- brzdy selektívne rozdelené za pôsobenia strychnínu blokovanie glycínový receptory na postsynaptických neurónov v mieche vyvíja zábran k vytvoreniu epilepsii- drop.
Rôzne poškodenie CNS (trauma, mozgu zmrazovací časť, účinok CO proliferáciu gliálních jaziev, nádory, atď.), Môže viesť k tvorbe GPUV.

Mechanizmy stanovenie aktivity GPUV:

• bunka - hyperaktivace neurón vstup získať sodík a vápnik, výstup narušenie draselný, aktivitu iónových púmp, deficite energie;
• interneuronal synaptickej interakcie - vzrušenie synaptický stimulácia, zvýšené pôsobenie excitačných neuroprenášačov a modulátorov, uľahčuje brzdy;
• nesinapticheskie mechanizmy - zmena zloženia iónov v interneuronal médiu s rastúcou draselný klesajúci vápnika a horčíka.

patologická determinant
Vznik GPUV neprináša vždy patologických účinkov. Teda, v prípade, že pulzný prúd nie je schopný šíriť, lebo z ďalších inhibičných mechanizmov v CNS, v GPUV funkčne izolované. Patológia sa vyvíja iba v tých prípadoch, keď je to možné takéto predĺženie, a rôzne časti centrálneho nervového systému sú zahrnuté v reakcii so silnou zápornú hodnotu pre organizmus, tj, pathodynamic vytvorila novú organizáciu - patologický systém (PS).
Spolu s týmto typom vzdelanie určuje povahu a prinútili k SS, pretože určuje činnosť centrálneho nervového systému, ktoré dostáva svoj vplyv a stať sa súčasťou rozvodne. Také vzdelávanie, ktoré tvoria SS, a určuje povahu svojej činnosti. To môže tiež byť považované za typický patologický proces, realizované v centrálnom nervovom systéme na úrovni systému. Patologická determinantom je princíp rámci toho istého vzťahov (je kategórii systém), pretože neexistuje systém a determinanty. V prípade, že SS zmizol, vznik centrálneho nervového systému hrá úlohu determinant, strácajú svoj význam.
PS - asociácia CNS poškodené a nepoškodené útvary majú maladaptivní a dokonca priamy patogénny význam pre organizmus. PS spôsobuje poruchy nervového systému alebo cieľových orgánov, jeho efektorových jednotiek. Vzdelanie PS je výrazom vzťah príčina-následok, tj, endogenization patologický proces. PS je základom neuropatologické syndróm alebo vývoj dedičnej predispozície k jeho vytvoreniu. PS má tiež tú vlastnosť, tuhosti a pevnosti, a to aj v súvislosti s tým, čo je zlé, je opravená alebo nie opraviť alebo vlastné intra-mechanizmy (napr negatívna spätná väzba), alebo regulačné vplyvy na časť celkovej integračné ovládanie CNS. Za normálnych okolností, anti-systém aktivovaný počas tvorby SS, teda od okamihu tvorby PS môže byť potlačené alebo obmedzené vzhľadom k anti-systému. Bohužiaľ, často to dosť vyjadrený účinok, a anti-systému sú zahrnuté v RZ.
Ak sanitačných mechanizmy môžu obmedziť iba chorobný proces (PS nie je úplne odstránená), nedôjde k obnoveniu, a tam je chronicity patologického procesu. Jedna forma chronického patologického stavu je stabilný (HIPS) - komplex, ktorý obsahuje primárne a sekundárne poškodenie, tvorba odolného PS, a jeho inhibičný účinok na dezorganizovat fyziologických systémov, rovnako ako dezinfekčný a kompenzačné mechanizmy. Ak je doba trvania celého komplexu UPS do tuhého, všetky jej ustanovujúci mechanizmy, dokonca aj na začiatku ochrannej, premení patogénov.
Tvorba patogénne hodnota patologické determinanty, je to, že indukuje vzhľad PS základné neuropatologické syndrómu. Výučba patologické determinanty - endogenization ďalšej fáze patologického procesu, a samo o sebe určujúcim - nový endogénny faktor jej vývoja. Na determinanty aktivity spojené s prakticky všetkých neurologických porúch, vyznačujúci sa tým, hyperaktivita systémy a rozšírených produktívne symptómy (ako je epileptický ložísk v mozgovej kôre). Patologické účinky determinanty môžu byť vyjadrené v úlohe funkcií pri determinant aktivuje brzdy štruktúru CNS.
Patologická determinant iniciuje tvorbu SS, zaisťuje jeho ochranu, rozvoj a aktivitu, ako hlavný ovládací prvok.
Patologická determinant - najodolnejšie časť PS, a jej zmiznutie je uložená ako funkčne izolovaný, oslabené, ale predstavujú potenciálne GPUV nebezpečenstvo. Keď nové patogénne účinky, ktoré porušujú aktiváciu ovládania brzdy a prípadné spätné zmizli predchádzajúce rozvodní (relaps trace na báze reakcie).