Endokrinný systém plodu

Niektoré z hormonálnych zmien v ženskom tele, je z veľkej časti kvôli činnosti žliaz s vnútornou sekréciou plodu, najmä nadobličiek. Tak, bez popisu endokrinného systému plodu diskusné endokrinológie gravidity by bola neúplná.

Hypotalamus a hypofýza

Systém Gipotalamogipofizarnaya a jeho krvné cievy sú nakoniec vytvorené na konci I. - začiatkom II trimestri. Dokonca aj vtedy, v hypotalame sa nachádzajú katecholamíny liberiny a statíny, a v predných, stredných a zadných lalokov hypofýzy - kompletnú sadu hormónov. Zdá sa, že hypofýza získava schopnosť produkovať hormóny, než sa preukáže, plnú komunikáciu s hypotalamus, pretože hormóny sa vyskytujú v kultúre fetálnych buniek hypofýzy odobratých dokonca v skorých fázach tehotenstva. Keď anencephaly hypofýzy tiež vylučuje hormóny, aj keď v menšom množstve.

Dynamika sekréciu rôznych hormónov hypofýzy na vývoj plodu nie je rovnaká. sérové ​​koncentrácie gonadotropínov (LH a FSH) vrchole na 20. týždeň vývoja plodu a drasticky znižuje čas doručenia. Obsah LH v sére prakticky nezávisle od pohlavia plodu, zatiaľ čo obsah FSH v plodov ženského pohlavia v polovici tehotenstva je vyššia. Hladiny TSH v sére zostáva nízka až do 20. týždňa vývoja plodu, dosahuje maximum pri 24-25 týždňov, a potom niekoľko kvapiek. Dynamika hladiny rastového hormónu podobné TTG (maximálna koncentrácia - v trimestri II). Koncentrácia prolaktínu v sére plodu zostáva nízka až do konca trimestra II, a potom sa neustále zvyšuje až do pôrodu. Informácie o obsahu v fetálneho séra pre-opiomelanokortinu derivátov prakticky žiadny. Bolo zistené, že vysoké hladiny ACTH v trimestri II a pravdepodobne sa zníži, ale toto potvrdenie nie je prijatý. Dynamika endorfínu a -lipotropina -MSG (ktorý zrejme obsiahnuté v plode hypofýzy deacetyluje forme) vo fetálnej krvi známe.

gonády

fetálny semenníky začnú diferencovať od 6-7 týždňov vývoja plodu. V 10. týždni, začnú steroidogenézy, ktorého rýchlosť dosahuje maximálne 15-16 týždňov, a potom sa náhle klesne na 20-25 týždňov. V období intenzívny úrovňou steroidogenézy gonadotropínov sú nízke. Pravdepodobne stimulovanej syntézy steroidných hormónov hCG, ktorého koncentrácia v fetálnym sére v tomto okamihu je dostatočne vysoká. Na začiatku vývoja plodu semenníkov obsahujú veľký počet receptorov pre hCG. Bolo zistené, že hCG zvyšuje produkciu in vitro steroidov. Peak sekrécie testosterónu in vivo sa zhoduje s vrcholom na obsah receptorov v tkanive semenníkov hCG, LDL viazanie a syntézy cholesterolu. Prechodné zvýšenie produkcie faktora uvoľňujúceho gonadotropín v hypofýze plodu na 15 až 20 týždňov vývoja plodu, ktoré môžu prispievať k udržaniu činnosti pohlavných žliaz počas tohto obdobia. Gonadotropným hormóny sú nevyhnutné pre správne fungovanie semenníkov a sexuálne diferenciácie plodu - je preukázané napríklad skutočnosť, že plody s anencephaly často znižuje počet buniek hypoplázia a kryptorchizmu Leydigovej sú možné vonkajšieho genitálu. Tvorba mužské pohlavie fenotypická v raných fázach vývoja plodu určiť hormón antimiillerický, ktorá podporuje ich re-vývoj, testosterón, stimuluje diferenciáciu Wolfova vývodu kanála, a dihydrotestosterón, ktorý je zodpovedný za vývoj vonkajšieho genitálu.

fetálny vaječníky začnú diferencovať od 7-8 týždňov vývoja plodu. V trimestri I-II sa začnú syntetizovať steroidné hormóny, ale tieto hormóny sa zdajú hrať žiadnu úlohu v sexuálnej diferenciácie samičieho typu. Pri absencii testosterónu Wolfova vývodu potrubia degenerovať seba a Müllerových vývodov a vonkajšie genitálie sa môže vyvinúť aj pri agenéza pohlavných žliaz.

štítna

Hormóny štítnej žľazy a TTG ťažko prechádzajú placentou, takže štítnej zárodok sa vyvíja a funguje nezávisle od matky. Pri 10-12 týždňoch tehotenstva termínu štítnej žľazy sa stáva histologicky rozpoznateľný hromadí rádioaktívneho jódu a syntetizovať yodtironiny- thyroliberine produkovaný v hypotalame av hypofýze - TTG. 18-20 th týždeň vnutriutrovnogo TSH a hormóny štítnej žľazy, vylučovaný málo, a potom, s 28 až 30 th týždeň, sekrécia TTF výrazne zvyšuje, pravdepodobne v dôsledku zvýšenej produkcie thyrotropin uvoľňujúce hormón a zvýšenie citlivosti thyritropic buniek na tento hormón. syntéza Amplifikácia začína v čase T4 je asi 20 týždňov pred narodením a pokračuje cez mierny pokles hladín TSH v dobe 30-40 týždňov. T3 je prakticky vytvorený až do posledných týždňov vnútromaternicového vývoja. Pečeň sa metabolizuje na T4 reverznej T3, teda v druhej a III trimester začiatku hladiny reverznej T3 v krvi plodu je pomerne vysoká. V posledných 10 týždňov znižuje reverznej hladiny T3 a úrovňou T3 - stúpa. To je pravdepodobne v dôsledku účinku glukokortikoidov na pečeňových enzýmov, ktoré nesú metabolizmus hormónov štítnej žľazy. Krátko po narodení plodu v krvi prudko zvyšuje TSH, T4 a T3.

nadobličky

Zo všetkých endokrinných fetálnej nadobličky študoval najlepší. V priebehu vývoja plodu nadobličky sú zapojené do syntézy estrogénov. Bolo zistené, že nadobličky hrajú dôležitú úlohu pri začiatku pôrodu, aspoň u oviec. Nadobličky ľudského plodu neúmerne veľké. Fetálny zóna na konci tehotenstva je 80% z kôry nadobličiek a atrofiu krátko po narodení. Dynamika rastu nadobličiek a sekréciu androgénov v priebehu fetálneho vývoja a puberty je podobný, ale nebol študovaný mechanizmus tohto javu.

Video: endokrinný systém 2. hypotalamus

Vnútorná časť sa skladá z fetálnych eozinofilných buniek. Z vonkajšej časti fetálnych buniek z pomeru jadro-cytoplazme malé zóny, pravdepodobne vytvoria tri zóny kôru nadobličiek zrelé. Vnútorné a vonkajšie časti plodu zóna líšia nielen histologicky, ale aj vo funkčné vlastnosti.

Početné štúdie orgánových a bunkových kultúr ukázali, že fetálny zóna syntetizuje rovnaké steroidné hormóny, ktoré kôre nadobličiek a zrelé. H-hydroxysteroiddehydrogenázou dehydrogenázy v plodu nadobličiek nízka, možno čiastočne kvôli inhibičným účinkom dehydroepiandrosterón estrogenov- sulfotransferázy činnosti, na rozdiel, je vysoká. V dôsledku toho, v plode zóne tvorenej predovšetkým 5-sulfatarovannye steroidy (síranom dehydroepiandrosterón sulfátu a Pregnenolon) a relatívne málo - gluko a mineralokortikoidov. Nedostatok G-hydroxysteroiddehydrogenázou dehydrogenáza zachované až do neskorého tehotenstva. Zrelý kôra tvorená prevažne z 4-steroidy (kortizolu) a sú vytvorené takmer 5-steroidov. V bunkovej kultúre fetálnej zóna vytvorená veľa síranu dehydroepiandrosterón, a pridaním produkty tohto hormónu zvyšuje ACTH len mierne, zatiaľ čo sekrécia kortizolu sa zvýši o 3-5 krát. Zavedenie ACTH v kultivačných nadobličkových bunkách vedie k zvýšenej syntéze ako kortizolu a dehydroepiandrosterón sulfátu.

In vivo sekrécia hormónov nadobličiek plodu je regulovaná ACTH. Keď anencephaly nadobličky významne znížená veľkosť, a je narušená ich sekrečnú funkcie. Príjem glukokortikoidy matka inhibuje tvorbu ACTH hypofýzou plodu a steroidných hormónov v nadobličkách a kongenitálna adrenálna hyperplázia v dôsledku deficitu 21-hydroxylázy, vyznačujúci sa tým výrazné zvýšenie syntézy 17-gidroksipro gesterona. So zavedením ACTH v kultúre fetálnych adrenálnych buniek po niekoľkých dňoch hladiny hormónov sa líšia od tých, pozorované na začiatku, a zmenami hladín hormónov v pupočníkovej krvi, tam, kde sú vysoké hladiny síranu dehydroepiandrosterón a nízke - kortizolu. Možno, že in vivo iné ako ACTH regulačné funkcie kôry nadobličiek u plodu faktory.

Študovali sme vplyv hCG, rastový hormón, placenty laktogenu, prolaktín, pre-opiomelanokortinu a derivátov na steroidogenézu v nadobličkách a rast plodu. V súčasnej dobe neexistuje presvedčivý dôkaz, že fetálny nadobličky sú niektoré ďalšie peptidové hormóny okrem ACTH. V pokusoch na zvieratách ukázali, že N-terminálny fragmenty a deriváty propiomelanokortinu fragmentov proopiomelanokortinu vysokej molekulovej hmotnosti, obsah podobný ACTH aminokyselinová sekvencia sa môže regulovať plodu funkcie nadobličiek, ale tento problém nie je úplne objasnený. V fetálny hypofýzy peptidov, ktoré zvyšujú sekréciu kortizolu a síranu dehydroepiandrosterón boli nájdené. Jeden opakuje aminokyselinovú sekvenciu ACTH, ale kratšie ako jeden aminokyseliny, zatiaľ čo iní sú ako žiadna ACTH ani glutamanu sodného. Fragment proopiomelanokortinu spojivového polypeptidový reťazec obsahujúci 18 aminokyselín (79 až 96), nemá vplyv na sekréciu hormónov nadobličiek kultúry plodu alebo dospelého človeka.

Fetálne funkcie nadobličiek, ako aj všetky tkanivá, kde dochádza k steroidogenézy, nielen regulovať ACTH a prípadne aj ďalšie deriváty proopiomelanokortinu, ale pravdepodobne cytokínov a rastových faktorov. Je ukázané, že fibroblastový rastový faktor a epidermálny rastový faktor stimulovať proliferáciu buniek nadobličiek ploda- rovnaký účinok spôsobuje, na prostredie, v ktorom bol do kultúry placenty buniek, zrejme v dôsledku v nich obsiahnuté rastové faktory. Predpokladá sa, že inhibuje ACTH nadobličiek bunky v mitóze, ale tiež pôsobí proti rastový faktor, ktorý inhibuje transformačné mitózu v bunkovej kultúre.

In vitro fetálny nadobličiek bunky sú schopné syntetizovať v dostatočnom množstve na udržanie steroidov a cholesterolu aj bez prídavku jeho predchodcovia. Súčasne nadobličiek bunky môžu rýchlo zachytiť LDL. ACTH reguluje oba syntézu cholesterolu mechanizmu. Keď pridal sa kultúra LDL steroidogenézy v nadobličiek bunkách je zosilnený vo väčšom rozsahu, než pridanie HDL alebo VLDL. V niekoľkých štúdiách sa dosiahla nepriame dôkazy významnú úlohu LDL v plodu adrenálna steroidogenézy v: keď hladina v plode adrenálna steroidy hladiny krvného LDL znížila, zatiaľ čo koncentrácia HDL a VLDL zostala nezmenená. Pravdepodobne, LDL cholesterol je hlavným zdrojom pre steroidogenézy v nadobličkách in vivo. Koncentrácia LDL v plazme plodu závisí od intenzity absorpčných adrenálnych buniek.

Fetálny nadobličiek študoval nielen v početných pokusoch in vitro, ale tiež pri porovnávaní bežné a komplikované tehotenstvo. V nekomplikovaným tehotenstvom hladín pupočníkovej krvi kortizolu a síranu dehydroepiandrosterón je relatívne konštantná na konci druhej - začiatok III trimestri, a v posledných 6-10 týždňov sa zvyšuje vývoj plodu dramaticky. Kortizol obsiahnuté v krvi plodu, sa tvoril v jeho nadobličiek a nadobličiek zo strany matky, tak pre vyhodnotenie funkcie plodu nadobličiek hladiny kortizolu je ťažké. Dehydroepiandrosterón sulfát, je definované v krvi plodu, je vytvorený iba vo svojich vlastných nadobličkách a môže byť použitý na posúdenie fetálnej reakcii počas tehotenstva. U pacientov s hypertenziou, nezlučiteľnosť materskej a fetálnej antigény systému Rh, syfilis, fetálny retardácia rastu hladiny síranovej dehydroepiandrosterón v pupočníkovej krvi klesá. To je často zníženie syntézy estrogénov v placente a plode objem redukčnej zóny plodu nadobličiek. Avšak obsah kortizolu v pupočníkovej krvi a moču kortizolu a jeho metabolitov v moči u týchto detí zostávajú normálne alebo zvýšená, takže hladiny kortizolu nemusí byť svedčiace o plode funkcie nadobličiek.

Mechanizmy regulácie steroidogenézy v nadobličkách plodu, a ich rast nie je celkom objasnený. Bolo zistené, že zmeny v sekrécii ACTH v podmozgovej mozgovom plodu (napríklad, keď matka prijíma glukokortikoidy) bezprostredne viesť k zmenám v funkcie nadobličiek, ale o vplyve komplikácií tehotenstva na sekréciu ACTH je málo známa. V druhej polovici tehotenstva hladiny ACTH v zníženej fetálnej plazme, zatiaľ čo nadobličiek rozmery zvýšenie a posilnenie steroidov, ak rôzne faktory, ktoré ovplyvňujú rast a fungovanie plodu nadobličky zastupuje široké pole pre budúci vedecký vývoj.