Zdravie encyklopédie, choroba, lieky, lekár, lekáreň, infekcie, súhrny, sex, gynekológia, urológia.

IC Nevronet

URL

Perinatálnej encefalopatia (PEP)

ES Bondarenko, VP Zýková

Perinatálnej hypoxie entsefalopatiyayavlyaetsya častou komplikáciou a patológie tehotenstva a pôrodu diagnostsiruetsya unovorozhdennyh až 5% prípadov [1]. Perinatálnej poranenia mozgu sostavlyayutbolee 60% všetkej detstva nervového systému patológie neposredstvennouchastvuyut vo vývoji ochorení, ako je napríklad mozgová obrna, epilepsia, ľahkej mozgovej dysfunkcie.

rizikové faktory

Rozpoznať klinické príznaky perinatálnej gipoksiineobhodimo vziať do úvahy rizikové faktory, ktoré predurčujú k jej rozvoju [8]:

• Hraničný vek matky (mladší ako 20 a staršie ako 35 rokov)
• Predčasné odlúčenie placenty
• placenta previa
• preeklampsia
• Predčasné alebo neskoré doručenie
• Farbenie plodová voda mekónia vody
• Bradykardia, tachykardia, fetálny tlmené tóny fetálneho srdca
• dvojčatá
• Bezvodný dlhý interval
• materský diabetes
• Akýkoľvek z matkinej choroby v priebehu tehotenstva
• Príjem matku potenciálne nebezpečné pre plod prípravky

Jednou z príčin porušovania ventiláciu a okysličovanie krvi a centrálneho vydelyayutperifericheskuyu hypoxii. V periférnej hypoxia prinimaetuchastie patológie dýchacích ciest alebo alveolárneho prietok krvi v základnej tsentralnoygipoksii je narušenie funkcie dýchania stredu.

etiológie hypoxia

Hypoxia vedie k narušeniu oxidačných procesov, rozvoj acidózy, zníženie energetickej bilancie bunky, prebytok neurotransmiter narusheniyumetabolizma glii a neuróny. Acidóza zvyšuje priepustnosť vaskulárneho vývoja stenkis medzibunkovej edému a postihnutým cerebrálnej hemodynamiky. Podmienky hypoxia narušený peroxidáciu lipidov s nakopleniemagressivnyh voľnými radikálmi, hydroperoxidy, ktoré majú destruktivnoedeystvie neuronálne membrány. Porušenie mozgovej gemodinamikiishemichesko-hemoragickej povahy sú výsledkom ťažkého gipoksiimozga.
V prenatálnom hlavnom etiologickým faktorom gipoksiiyavlyaetsya placentárnu nedostatočnosti [2,9]. Trofický nedostatochnostprotekaet s poruchou vstrebávania a asimiláciu živín cherezplatsentu, nedostatok kyslíka dopravy a oxidu uhličitého, ktorý proyavlyaetsyasindromom fetálny retardáciu rastu plodu, podvýživa, nezrelostyulegkih a povrchovo aktívnu látku. Pokles placentou krovotokasluzhit objektívny indikátor hypoxické poškodenie mozgu [4]. Defitsitsurfaktanta a respiračné anoxie sú hlavné patogénne faktoramitserebralnoy hypoxia predčasné a novorodenca diabetickej materey.V patogenéze novorodeneckej nedostatku surfaktantu je sekundárna giperinsulinizmploda, ktorá sa vyvíja v závislosti na materskej glykémie. Inzulín inhibuje sintezletsitina - základný nedostatok prvok povrchovo ktoré prepyatstvuetrazlipaniyu alveol, čo vedie k narušeniu ventilácie.
Tak ochorení, tehotné diabetes kompenzácia je syndróm prevencia dyhatelnogodisstress a neonatálnu hypoxické encefalopatie [15]. Vneonatalnom obdobie príčinou cerebrálna hypoxii a ischémiu môže bytvyrazhenny intrapulmonalny bočník. Patogenéza hypoxické mozgu znachitelnuyurol hrať hypoxické kardiomyopatie a neonatálnu nadpochechnikovayanedostatochnost. Hypoglykémie a nedostatku glykogénu kakfaktory za to, že prispievajú k zvýšenej zraniteľnosti mozgového tkaniva gipoksiinovorozhdennyh, najmä predčasne narodené deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou.

Morfológia hypoxia encefalopatia

Mozog zvyčajne absorbuje pätinu kyslíka vstupujúce vorganizm. U malých detí má mozog používať kislorodasostavlyaet takmer polovicu, ktorá zaisťuje metabolizmaokislitelnyh procesy na vysokej úrovni. V závislosti na dobe trvania hypoxia mozgerazvivayutsya zmení z lokálneho edému k nekróze s gemorragicheskimpropityvaniem. Niekoľko štúdií ukázalo, že existuje razlichnayachuvstvitelnost štruktúry mozgu na hypoxii, ktorý závisí na prekrvenie a osobennosteymetabolizma. Najcitlivejšie na hypoxii sú zonaZommera hippokampu a periventrikulárneho oblasť susediace cievne zásobenie mezhduperedney, strednej a zadnej mozgovej tepny. Pri kombinácii ishemiivoznikayut hypoxiou a nekrózy v kortexu, thalame, striate, mozzhechke.Vydelyayut kroky morfologických zmien v hypoxické golovnommozge: I krok - edematózne hemoragický, II krok - entsefalny glióza, IIIstadiya - leukomalácie (nekróza), IV fáza - leukomalácie krovoizliyaniem.Pervye s akútnou hypoxia dve etapy sú liečiteľná, tam vozmozhnostvosstanovleniya metabolizmus neurónov a glie, III a IV vedie ku kroku neobratimoygibeli neuróny. Keď predpôrodnej hypoxia pozorované degeneráciu neurónov, gliových proliferáciu, fenomén sklerózy, cystická dutina pole melkihochagov nekrózy.

Clinic hypoxia encefalopatia

Klinický obraz hypoxické encefalopatiu sú tri obdobia -ostry (prvý mesiac života), obnova (od 1 mesiaca do 1 roka, ay nezrelé predčasne narodené deti do 2 rokov), a výsledky [12].

V akútnej fáze závažnosti pridelené miernu formu nervnoysistemy lézie, ktoré odrážajú prechodným rušením gemolikvorodinamiki- tvar sredneytyazhesti s edematózne zmenami hemoragických, gliózou, edinichnymileykomalyatsiyami- závažné charakteristické generalizované opuchu mozgu, roztrúsená leukomalácie a krvácanie. Pre stanovenie závažnosti ivyrazhennosti cerebrovaskulárne použitá Apgar skóre.
5 znázornený olúpané izolované klinické syndrómy: zlepšenie neuro-reflektornoyvozbudimosti, záchvat, hypertenzia-Hydrocefalus, depresia syndróm, kómy. Obvykle kombinácia niekoľkých syndrómov pozorované. Osobennostyuostrogo obdobie je dominancia mozgových porúch bez príznakov vyrazhennyhlokalnyh. V miernych poškodenie mozgu (Apgar skóre 6 alebo 7 bodov) je charakteristický syndróm zvýšenej neuro-reflektornoyvozbudimosti. Hlavné prejavy syndrómu sú spontannoydvigatelnoy posilnenie aktivity, nepokojný spánok povrch, predĺženie periodaaktivnogo bdenia, ťažkosti so zaspávaním, časté plač unmotivated, oživenie vrodené nepodmienečný reflexy, svalovej dystónie, povysheniekolennyh reflexy, trasenie končatín a na brade. Predčasné sindromnervno reflexné vzrušivosť v 94% prípadov je klinický prah priznakomponizheniya záchvat, ako to potvrdzuje dannymielektroentsefalografii (EEG) [12]. Pacienti, u ktorých sa podľa EEG, imeetsyasnizhenie prah záchvatu, musia byť považované za posudorozhnomu syndróm ohrozené.

Stredná vzniku hypoxické encefalopatie (odhadom Apgar skóre 4- 6) sa objaví hypertenzná-Hydrocefalus syndróm a sindromomugneteniya.

Pre hypertenzná-Hydrocefalus syndróm je charakterizovaný hlavy uvelichenierazmerov 1 - 2 cm, v porovnaní s normou (alebo obvod grudnoykletki), ktorého opis sagitálnej šev väčšia ako 0,5 cm, a zvýšiť vybuhaniebolshogo fontanela. Typický je brahiotsefalicheskaya tvar hlavy suvelichennymi čelné kopca alebo dolihotsefalicheskaya - s previsnutými kzadizatylkom. Graefe pozorovali príznak, symptóm "zapadajúce slnko", Nepostoyannyygorizontalny nystagmus, esotropia. Odhalili svalové dystónia, viac distálnych končatín v podobe symptóm "tesnenie-nohy" a"päta komíny", Väčšina detí, a to najmä v prvých dňoch života, sú tieto yavleniyasochetayutsya s paroxyzmálna trhne, spontánna reflexné Moro, narusheniemsna symptóm Harlequin, všeobecné a miestne cyanóza. Razvitiegipertenzionno-Hydrocefalus syndróm počas 3-5 dní života môže yavlyatsyapriznakom periventrikulárneho krvácanie. Hypertenzia-gidrotsefalnyysindrom môžu byť izolované, ale často v kombinácii s syndrómom útlaku ilikomatoznym syndrómu. depresie syndróm prejavuje letargia, fyzickej aktivity, zníženie spontánnej aktivity, všeobecne svalovú hypotóniu, hyporeflexia, inhibícia novorodenec reflexy znížiť reflexy glotaniya.Nablyudayutsya sania a miestne symptómy ako divergentná a konvergentné strabizmu, nystagmus, asymetria a klesanie mandibuly, asymetria mimicheskoymuskulatury, bulbárna a pseudobulbar príznaky. harakterizuettechenie syndróm akútnej hypoxické encefalopatia obdobia a na konci prvých mesyatsazhizni zvyčajne vymiznú. V akútnej fáze útlaku syndrómu môže yavlyatsyapredvestnikom rozvoj edému mozgu a bezvedomie syndrómu.

Kómy syndróm je prejavom vážneho stavu novorodenca, Apgar poshkale odhaduje 1 - 4 body. Klinický obraz odhaľuje vyrazhennayavyalost, slabosť, svalovú hypotóniu pre atónia, vrodené reflexy nezistiteľné, žiaci zmluvu, reakcie na svetlo malá alebo neexistujúce. Netreaktsii na bolestivé podnety, "plávanie" pohyb očí, horizontálne a vertikálne nystagmus, šľachové reflexy depresii. Dyhaniearitmichnoe s častým apnoe, bradykardiu, srdcové zvuky matný, arytmické pulz, krvný tlak je nízky. Záchvaty a kŕče sa môžu vyskytnúť preobladaniemtonicheskogo zložkou. Ťažký stav sa udržuje 10 - 15 dní otsutstvuyutrefleksy sania a prehĺtania. Vznik akútnej hydrocefalus svybuhaniem a napätie veľké fontanely, divergencia lebečných stehy, výčnelok očné buľvy, rýchly rast hlavy označuje vnutricherepnomkrovoizliyanii.

Zvíjať syndrómu akútnej obdobia, zvyčajne v kombinácii s sindromomugneteniya alebo kómy. To vzniká hypoxické edému mozgu, hypoglykémia, gipomagnemii alebo intrakraniálne krvácanie. Prejavujúce prvých dňoch života tonicko-klonických alebo napätých kŕčov. Spolu s miestnymi etimnablyudayutsya klonické záchvaty alebo gemikonvulsii. Sudorozhnyepripadki novorodenci líšia stručnosť, náhly nástup a nedostatok vzorov opakovaní v závislosti na stave spánku ilibodrstvovaniya, podmienok napájania, a ďalších faktoroch. Záchvaty sa vyskytujú v videmelkoamplitudnogo trasiem, prechodné zástavy dychu, tonikum spazmaglaznyh jablká na type obrnou hľadieť nahor, simulujúcej symptóm "zapadajúce slnko", Nystagmus, automatické pohyby žuvacie záchvaty klonus zastavenie reakcie vazomotorické. Tieto kŕče v charaktere niekedy napominayutspontannye pohyb dieťaťa, takže je ťažké diagnostikovať.

Hypoxická rekonvalescencie entsefaloratii sleduyuschiesindromy zahŕňa: zvýšenie neuroreflex dráždivosť, hypertenziu-Hydrocefalus, vegetovistseralnyh dysfunkciou dvigatelnyhnarusheny, psychomotorické retardácia, epileptický.

Syndróm zvýšenej neuro-reflex vzrušivosti v vosstanovitelnomperiode má dva typy kurzu. S priaznivým variant techeniyaotmechaetsya vymiznutia alebo zníženia príznakov povyshennoynervno-reflexné vzrušivosť v období 4 - 6 mesiacov až 1 rok. Prineblagopriyatnom prevedenie, najmä u predčasne môže razvitsyaepileptichesky syndróm.

Hypertenzia-Hydrocefalus syndróm Má dve variantatecheniya:

1. hypertenzia-Hydrocefalus syndróm s priaznivým samozrejme prikotorom pozorovalo vymiznutí príznakov hypertenzie zaderzhkegidrotsefalnyh;
2. Najhorší prípad Hydrocefalus-hypertenzná syndróm, vhodyaschiyv symptóm mozgovej organické syndrómu.

Výsledky syndrómu hypertenziou Hydrocefalus:

1. Rast normalizácie obvod hlavy až 6 mesiacov.
2. Kompenzované Hydrocefalus syndróm v 8 - 12 mesiacov.
3. Vývoj hydrocefalus.

Syndróm vegetatívny-viscerálny dysfunkciou začína proyavlyatsyaposle 1 - 1,5 mesiaca života na pozadí zvýšenej nervovej-reflexná dráždivosť igipertenzionno-Hydrocefalus syndrómu. Klinický obraz otmechayutsyaupornye grganie, pretrvávajúce podvýživu, zhoršenou dychovú frekvenciu a apnoe, zmena farby kože, akrozianoz, záchvaty Tachy a bradipnoe, poruchy termoregulačné, dysfunkcia gastrointestinálneho traktu, visochnoeoblysenie.

epilepsie To sa môže prejaviť v lyubomvozraste (ako pokračovanie záchvatov po pôrode alebo pozadia somaticheskoyinfektsii). U novorodencov a dojčiat, má tzv vozrastnoelitso, t. E. kŕčovité záchvaty napodobní tie schopnosti motora, ktorý má dieťa v čase ich vzniku.
U novorodencov a grudnyhdetey (najmä predčasne) sa vyznačuje tým, kŕče mnogoobraziemklinicheskih formy záchvatov. Pozorované generalizovaných záchvatov (tonickoklonické, klonické, tonikum), neúspešný, fokálna, gemikonvulsivnye polymorfné záchvatov, jednoduché a komplexné záchvatov. Podľa chastotepreobladayut polymorfné formy záchvatov. Predčasne narodené deti s perinatalnoyentsefalopatiey hnacích a impulzívne záchvaty nevstrechayutsya v izolácii a existuje len časť polymorfné záchvatov. Naibolshuyutrudnost v diagnostike abortiva a bessudorozhnyh formyparoksizmov.
Tam imitácia nepodmienené reflexy motora vyplývajúce videparoksizmalno prejavy cervikálny symetrický tonikum reflexné snaklonom hlavu a tonicko ťahom paží a nog- Červík-tonicheskogoasimmetrichnogo reflex otáčavé hlavice smerom a rozšírenie odnoimennoyruki legs- prvej fáze a Moro reflex-otvárací madlo. K dispozícii sú záchvaty kŕčov VVID pohľadom a nystagmus, imitácia "príznak zapadajúceho slnka", Neredkonablyudayutsya záchvaty začervenanie a bielenie kože s usilennympotootdeleniem niekedy regurgitácia. Po 3 - 4 mesiacoch života, podľa merepoyavleniya schopnosti udržať sa objaví jeho hlavu "prikývne", "klivki"A 6 - 7mesyatsev - "luky" (Flexia trupu dopredu a dozadu).
Takéto osobennostisudorozhnogo syndrómu u predčasne narodených detí, ako klinicheskihproyavleny polymorfné nestabilita s prevahou kŕčov, prítomnosť neúspešné formpripadkov a absencia komplexu sa simulovanú nepodmienečného refleksovnovorozhdennyh (prvá fáza Moro reflex, asymetrické červík-tonicheskogorefleksa) sú pravdepodobne dôsledkom nezrelých mozgových štruktúr zvyšujú mozga.Odnako frekvencie záchvatov, čo predstavuje nárast o polymorfizmu ich prejavov, odolnosť proti antikonvulzívna terapia, by mali chrániť pred tvorba hrubých organických foriem poškodenia mozgu.
Polymorfizmus útokov, ich odolnosť voči liečbe je prediktívne neblagopriyatnympriznakom.

Syndróm motorické poruchy detekované pervyhnedel života môže pokračovať so svalovou hypotenzia alebo hypertenzia. Pripoyavlenii syndróm motorových porúch so svalovou hypotóniou otmechaetsyasnizhenie spontánnu pohybovú aktivitu, inhibícia šľachových reflexov ivrozhdennyh nepodmienečný reflexy novorodencov. pohybové poruchy syndróm smyshechnoy hypotenzia sa vyskytuje v izolácii, ale aj v spojení sgipertenzionno-Hydrocefalus syndróm, syndróm zvýšenej neuro-reflektornoyvozbudimosti znížený prah záchvatu. Nepriaznivo sochetaniesindroma pohybové poruchy a záchvaty.
Myshechnoygipertonii rast donosených detí, výskyt fokálnych príznakov dolzhnynastorazhivat Non-podal z hľadiska rozvoja mozgovej obrny.

psychomotorický syndróm vývoj meškanie nachinaetproyavlyatsya 1 - 2 mesiace. Štruktúra syndrómu pozorovalo porušenie reduktsiibezuslovnyh vrodených reflexov. Najviac diagnostické role priobretaetsheyno-tonikum symetrické a asymetrické reflexy, oneskorenie formirovaniyavypryamitelnyh tonikum reflexy labyrint reťazca. Ak dôjde k strukturedannogo syndróm mentálna retardácia u detí do mesačného vozrastunablyudaetsya nedostatočne stabilný fixácie kratkovremennoeproslezhivanie k rýchlemu vyčerpaniu. Žiadna odpoveď na matkinho hlasu, sluhovogososredotocheniya. 2 - 3 mesiacov veku, tam je nedostatočný ozhivleniepri komunikácie, plakať malovyrazitelen, Gulen chýba, deti hľadajú istochnikzvuka oči bez otáčania hlavy sú vzácne, ťažko ulybka.K spôsobil pol roka - a to aktívne zaujímajú o hračkách a okruzhayuschimipredmetami, dostatočne reagovať na prítomnosť matky, Gulen ineprodolzhitelnoe neaktívne, manipuláciu s predmetmi zadržanej, neexistuje aktívny vnimaniya.Esli retardácia je "tempo"Ona vyhazhivaniinachinaet zmizne na pravej strane. Táto skupina detí v 4 - 5 mesiacov, ako to bolo "skok"To sa stáva aktívnejší a psychický vývoj pred motorom. Poyavlyayutsyaemotsionalnaya reakcia na ostatných, záujem o hračky.
Vozrastnyedvigatelnye funkcie začať aktívne kompenzovať po 6 - 7 mesiacov a, spravidla, sa zníži na 1 - 1,5 rokov. Prognosticky neblagopriyatnadlitelnaya mentálnej retardácie.

diagnostika

fundus štúdie v akútnej fáze miernej hypoxii entsefalopatiiotkloneny neodhalí, zriedkavo pozorované mierne prekrvenie žily. Prisrednetyazheloy stupeň značka kŕčové žily, opuchy, krvácanie individuálne. Prityazheloy rozsah škôd na pozadí výrazného rozšírenia opuchu sosudovotmechaetsya stushevannost hranice optického disku krvácanie. Vdalneyshem tieto deti môžu vykazovať atrofiu bradavky zritelnyhnervov.
Mozgovomiechového zmeny kvapaliny detekované pri nalichiivnutricherepnogo krvácania. V týchto prípadoch, v mozgovomiechovom moku sú čerstvé ivyschelochnye erytrocyty. Po 7 - 10 dňoch života perenesennogokrovoizliyaniya dôkazu je prítomnosť v mozgovomiechovom makrofágov tekutín.

Neurosonography - trojrozmerný ultrazvuk anatomicheskihstruktur mozog cez predné fontanely - to umožňuje nastaviť periventrikulyarnoekrovoizliyanie, leukomalácie lézie, zvýšená srdcová komory -ventrikulomegaliyu systém [5, 10]. Neurosonography umožňuje differentsialnuyudiagnostiku s mozgovými malformácií. Príznaky mozgovej hypoplázia: uvelicheniesubarahnoidalnyh priestorov, rozšírenie Interhemisférická trhliny, ventrikulomegalie, zvýšenie hustoty v parenchýme mozgu, bez toho, aby jasný rozdiel konvolúcie porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - zvyšovanie jednu komoru, tiene, povyshenieehoplotnosti z mozgového kmeňa štruktúr, zníženie hustoty mozgového parenchýmu [7]. V klinických neurosonographic porovnaní odhalilo koreláciu chislaleykomalyatsy a neurologické výsledok. Viacnásobné leukomalácie v oboihpolushariyah zistená u pacientov podľa neurosonography akútne periodezabolevaniya, v kombinácii so syndrómom motorických porúch a hrubé zaderzhkoypsihomotornogo doby zotavenia. Počítač tomografiyagolovnogo mozgu pomáha objektivizovať mozgovoytkani hypoxické zmeny v štruktúrach mozočku a mozgovom kmeni, čo nie je dosť, keď chetkovyyavlyayutsya neurosonography.

Elektroencefalografické (EEG), štúdia ukazuje, ochagimedlennovolnovoy aktivity, zníženie vreciek kortikálnych rytmov, ochagiepilepticheskoy činnosť. Veľmi dôležité je štúdium EEG pre vydeleniyagruppy vyššie riziko vzniku kŕčov a diagnóze klinicky "nemý" pristupov.Kosvennym potvrdenie záchvatov, rovnako ako znamenie ponizheniyaporoga pacientov záchvatovitá je prítomnosť paroksizmalnyhizmeneny EEG. Recidivujúce záchvaty môže mať za následok zvýšenú aktivitu v EEG vyrazhennostiparoksizmalnoy.
Vzhľadom k tomu, biochemické štúdie do hĺbky indikátor ostromperiode hypoxických porúch je zhodnotenie acidózy otsmeshannogo až závažnej metabolickej dekompenzácia. Pri tyazheloygipoksii zvyšuje osmotický tlak krvnej plazmy zvyšuje urovenlaktatdegidrogenazy. Laktátdehydrogenázy a ďalšie enzýmy glykolýzy korelovala závažnosť detí a odrážajú závažnosť akútnej hypoxie periodeperinatalnoy encefalopatia.
Röntgen hrudníka sa používa dlyadiagnostiki vrodené Atelektáza a zápalové pneumopatie izmeneniylegkih.

Liečba akútneho obdobie

V akútnej fáze je potrebné včasné náprave respiratornogodyhatelnogo syndróm tiesne a dobre vetrané miesto. V nedonoshennyhprovoditsya podávanie endotracheálnej kolfostserila palmitát 5 ml / kg.Ispolzovanie analógy povrchovo aktívneho činidla vedie k významnej regressunevrologicheskih syndrómy hypoxické encefalopatiu.

1. Korekcia homeostázy a hypovolémia: čerstvé zmrazená plazma 5 až 10 ml / kg, 10% albumín, 5 - 10 ml / kg, reopoligljukin 7 - 10 ml / kg, gemodez 10ml / kg.
2. Zníženie vaskulárnej permeability: 12,5% etamzilata intramuskulárne ilivnutrivenno roztok, 1% menadionu 0,1 ml / kg.
3. Metabolické a antioxidačné terapie: Piracetam 50 mg / kg, 10% glukóza 10 ml / kg, i.v. aktovegin, 5% vitamínu E, 0,1 ml za deň. Vkachestve antioxidant použitý sójový olej 2 - 3 ml 4 - 6 deň kozhuzhivota [11].
4. Cievnych ochorení: Vinpocetín 1 mg / kg intravenózne.
5. Dehydratácia terapia: hydrokortizon 3-10 mg / kg prednizolón 1-2 mg / kg, 25% síran horečnatý, 0,2 ml / kg.
6. Zlepšenie srdcovej svalového tkaniva metabolizmus: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Antikonvulzíva: Diazepam 1 mg / kg intramuskulárne alebo intravenózne, GHB 50 mg / kg, barbituráty, benzodiazepíny nie sú účinné pri 5 mg / kg [14].

liečba rekonvalescencie

reduktívnou spracovanie sa vykonáva po období sindromologicheskomuprintsipu.

1. Syndróm zvýšenej dráždivosti neuroreflex proyavleniyamivegetovistseralnyh dysfunkcia znázornené sedatíva: diazepam 0.001 r2 krát denne tazepam 0,001 g, 2 krát denne, s citral lekárstvo - rastvortsitralya 2,0, síran horečnatý 3,0, 10% roztok glukózy 200, 0 - lyžička 3 v deň 2 mesiacov veku sú priradené upokojujúce koktail iztrav (koreň valeriány lekárskej, paliny, šalvia) 1 čajová lyžička trikrát denne.
2. Keď je exprimovaný prejavy hypertenzná-Hydrocefalus sindromaispolzuyut acetazolamid 0,02 g / kg jedenkrát denne podľa schémy: akceptovací 3 dni, 1 deň prestávka rýchlosť od 3 týždňov do 1 - 1,5 mesiacov Pananginum.
3. Syndróm motorických porúch: 5 mg vitamínu B6, vitamín B1 2 mg ATF0,5 ml 10 - 12 injekcie, pyritinol 10 - 20 kvapiek na 1 kg telesnej hmotnosti 2x denne v prvej polovici dňa 1 - 3 mesiace. Masáž. Fyzioterapia, provoditsyaobuchenie matka rehabilitačné zručnosti.
4. Syndróm psychomotorické retardácia: Piracetam 30-50 mg / kg 3priema, pyritinol. S 6 mesiacov Cerebrolysinum 0,5 ml № 20 (kontraindikované syndróm prisudorozhnom), vitamín B6, B1. Gamaaminomaslovej kyseliny r2 0,06 - 3 krát za deň.
5. Keď konvulzívne syndróm: nátriumvalproát 20-50 mg / kg klonazepam do 1 -2 mg za deň, fenobarbital 1 - 2 mg / kg. Keď odolné kŕče lamotrigin1 - 2 mg / kg.
6. Chirurgická liečba sa používa v kombinácii periventrikulyarnyhkrovoizliyaniyah a vývoj po hemoragickej hydrocefalus, zmiešavacie provoditsyaventrikulyarnoe.

Liečebné opatrenia v budúcnosti personalizovaných závislosti otiskhoda proces. Vo veku jedného roka u väčšiny dospelých detí s poyavleniemvertikalizatsii a rečových funkcií možno identifikovať výsledky perinatalnoygipoksicheskoy encefalopatie. Zotavenie sa vyskytuje v 15 - 20% detí. Chastymiposledstviyami encefalopatia sú prenesené minimálne mozgovayadisfunktsiya, Hydrocefalus syndróm. Najzávažnejším výsledkom je detskiytserebralny obrnou a epilepsiou.

Samozrejme, že úspech perinatálnej medicíny, adekvátne vedenie pôrodu a ostrogoperioda hypoxické encefalopatiu zníži neuropsychiatrické iskhodyzabolevaniya.

Referencie:

1. Balan PV Maklakova AS, Krushinskaya YV, Sokolova NL, Kudakov N.I.Sravnitelny analýza odolnosti proti akútnej podtlakových gipoksiinovorozhdennyh a dospelých pokusných zvierat. Akusha. a gin.1998-3: 20-3.
2. Gromyko YL Hodnotenie účinnosti nového antioxidanty aktovegina liečivá pre liečbu placentárnu nedostatočnosti a v nevybavených záležitostiach razmerahploda. Materiály 1 kongres perinatalnoymeditsiny odborníkov Ruská asociácie 32.
3. Ivanovo TE, príhovor LY Hlavným patológie perinatálnej periodapo moderných patologických dát. Pediatrics 1987-4: 11-7.
4. Kulakov VI Prenatálna medicíny a reprodukčné zdravie zhenschiny.Akush. a gin. 1997-5: 19-22.
5. Kuznetsova LM, Dvoryakovsky IV, Mordovia NA Korelácia klinických príznakov, kedy iultrazvukovyh liquorodynamic poruchy rannegovozrasta u detí. Zborník z konferencie. Kaluga, 1980-1934.
6. Milenin OB, MS Efimov Použitie syntetických liečby ekzosorfav povrchovo aktívne látky a prevencia syndrómu dychovej tiesne u novorozhdennyhdetey. Akusha. a gin. 1998-3: 5-9.
7. Orlova NS, Machinskaya EA, EV Fishkin Neurosonography v diagnostikenekotoryh malformácií vývoja mozgu. Zborník prakticheskoykonferentsii. Kaluga. 1982-1935.
8. Pediatrics (dráha. Angl.) / Ed. N.N.Volodina. M. 1996-125-70.
9. Fedorov MV Placentárnu nedostatočnosti. Akusha. a gin. 1997-5: 40-3.
10. Fishkin EV Simushin GP, ​​Rubtsov II a ďalšie. Možnosti neurosonography diagnostiku lézií centrálneho nervového systému u novorodencov detey.Materialy vedecko-praktická konferencia. Kaluga. 1980-1943.
11. Sharipov RH Užívanie drog membrannotropnogo akčné vkompleksnom liečbu predčasne narodené deti s perinatálnej encefalopatie. Tezisydokladov vedecko-praktická konferencia. Samara. 1993-1: 63.
12. Edelstein EA Bondarenko, ES, LI Bykov Perinatalnyegipoksicheskie syndrómy. Učebnice. M., 1988-1938.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain metabolizmus glukózy inpostanoxic syndróm. Arch Neurol 1990-1947 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi Oh, Dubra JM. Le traitement des kŕče d`enfant.Rev / stredná / Liege. 1989-257-62.
15. J. VOIP Neurology o novorodenca, coundres company.1987-715.