Kniha "Klinické farmakológie a farmakoterapia," hlava 11 liekov používané na liečbu kardiovaskulárnych sosudistnyh zabolevaniyah11.11.1 patofyziologických základe tromboobrozavaniya mechanizmov

Trombóza a sklon KTROMBOOBRAZOVANIYU

Tri hlavné komponentagemostaza prezentované sosudistoystenki faktory, plazma a krvné bunky.

Trigger link "patrí" mechanizmy hemostázy je povrezhdeniesosudistoy múr. Toto poškodenie mozhetvyzyvatsya ako mechanickým vplyvom, tak ihimicheskimi vrátane humorálnych činidiel, komplexy antigén-protilátka, atď Povrezhdayuschiyagent iniciuje proces aktivácie cievnych ivysvobozhdeniya stenkitromboplasticheskih látok ifibrinoliticheskih enzýmy kaskadnogoprevrascheniya endoperekisey do prostaglandínov. Prietom cievnej steny vysvobozhdayutsyatkanevoy tromboplastínu a ADP, fibronektín, plasminogenový aktivátor, plazmové sfibrinoliticheskimi interakcie enzýmy prostacyklínu (prostaglandín I2), ktorý ovplyvňuje naprosvet nádoba trombotsitov.Povrezhdenie agregáciu a cievne nie tolkoprivodit stimuláciu prostaglandínu I2 syntézy vsosudistoy steny, ale tiež vyvoláva prevraschenieendoperekisey ryadaproagregantnyh vznik prostaglandínov, vrátane chisletromboksana A2. Interakcia prostacyklínu itromboksana závisí dôjsť adgeziyatrombotsitov do cievnej steny a ich agregatsiyaili nie (Obr. 23). V tesnej súvislosti ssintezom prostaglandíny nahodyatsyafosfodiesteraza cAMP a tvorba regulačné adenylátcyklázy a degradácia ADP agregácie doštičiek dôležitý faktor. Vsledza adhézie (I hemostáza fáza) nastáva vybrosbiologicheski účinnej látky (antigeparinovyyfaktor 4, b-thromboglobulin, serotonínu, tromboplastichesky faktor 3 atď) iztrombotsitov a ADP, čo vedie k doštičiek dalneysheyagregatsii a zvýšenú trombus (IIfaza hemostázy). Dochádza k záveru, aktivácia protsesstromboobrazovaniya a trombosteninaconsoleHydatius trombus (III fáza hemostáza).

Súčasne s aktiváciou aktivatsieytrombotsitov ikoagulyatsionnyh faktorov, ktoré podporoval, jednou rukou, konverzia z neaktívne na aktívne faktoraXII ovplyvnená kolíkPráca s chuzherodnoypoverhnostyu (poškodenie) a druhý dopadu -aktiviruyuschee tkanivo tromboplastinana prekurzorov valivých faktorov.Aktivatsiya VIII, IX, X faktory zrážania krvi, pochádzajúce v interakcii s faktorom V ivii lipidov v prítomnosti faktora krvných doštičiek podporuje premenu protrombínu na trombin.Posledny, zase spôsobuje transformáciu prostredníctvom ryadpromezhutochnyh odkazyfibrinogénua fibrínu (Schémy 13 a 14).

Najvyššia hodnota dlyapredotvrascheniya trombózy pozdĺž vlastností santitrombotsitarnymi sosudistoystenki má fibrinolytický systém aAT III. A, ako je zrážanie krvi, fibrinolýza môže byť aktivovaný dvoma spôsobmi: jednak vnútorná aktivácia vyvolané aktivovaného faktora XII s makromolekulárnej vkomplekse kininogenom (RVMKG) a cez externý aktivácia chereztkanevoy (vrátane cievnej) aktivatorplazminogena. Bez ohľadu na cestu krvi prebieha v aktivatsiifibrinoliza prevraschenieproaktivatora aktivátor plazminogénu, plazminogénu na plazmín kotoryyperevodit. Posledniyvyzyvaet enzymatická degradácia fibrínu afibrinogénua s tvorbou degradácie produktovplazminovoy X, Y, D a E, X a fragmentov Yobladayut koagulačné vlastnosti, sposobnyuvelichit viskozitu krvi a narushitmikrotsirkulyatsiyu. rozkladné produktyfibrinogénua (fibrín) D a E sú antikoagulyantnuyui antiagregačnej aktivita.

Krv prúdi neustále andother silný antitrombotický prípravok -AT III - kofaktor heparína že lishv spojenie s svoeantitromboticheskoe budúcom akčnom blokiruyaaktivirovannye faktory VIII, IX, V, VII, X a trombin.Yavlyayas serínové proteázy AT IIIväzby tiež fibrinolytickej fermenty.Neaktivnye komplexy antitrombinIII heparínom zrážacie faktor eliminovaný izkrovotoka retikuloendoteliálneho sistemoypecheni, sleziny a pľúc. Suschestvuyutzabolevaniya, ktoré sú založené vrozhdennyyili získané deficit antitrombínu III, chtosoprovozhdaetsya tromboembolicheskimioslozhneniyami (tabuľka. 11,45).

Krv cirkulujúcej razlichnyeingibitory fibrinolýza: a2-makroglobulínu, C1-inaktivátor, A1- a a2-antiplasmin, kotoryevstupayut reagovať s elementamifibrinoliticheskoy systémom, čo vedie k ihinaktivatsii. Komplexy a2-makroglobulínu-plazmín, a1-antiplazmín plazmín nespôsobujú štiepeniefibrinogénua fibrín a zahvatyvayutsyafagotsitarnymi retikuloendotelialnoysistemy bunky. Z bilancie týchto zložiek závisí, bude intravaskulárnu koaguláciu nie.

Spolu s miestnym arteriálnej trombózy môže ivenoznym disseminirovannoevnutrisosudistoe koagulácia (DIC), - sputnikprakticheski akékoľvek závažné ochorenie. Podvliyaniem proiskhoditvnutrisosudistoe microthrombogenesis rôzne faktory (depozície doštičiek, fibrín, smeshannyhtrombov) v mikrocirkulácie systéme. Tento protsessmozhet nastať akútne (šok), subakútna (tyazhelayapnevmoniya, sepsa) a chronicky (zastoynayanedostatochnost cirkulácia) - mozhetzahvatyvat cievny systém mikrocirkulácie organaili celého systému.

Rozlíšiť sleduyuschieantitromboticheskie činidlá pôsobiace nasistemu hemostázy: ifibrinoliticheskie trombolytickej lieky antikoagulyantypryamogo a nepriamej akcie antiagregačné iangioprotektory.

Belousov YB, Mojsejev VS, VK Lepahin

URL

Trombóza a sklon KTROMBOOBRAZOVANIYU

Tri hlavné komponentagemostaza prezentované sosudistoystenki faktory, plazma a krvné bunky.

Trigger link "patrí" mechanizmy hemostázy je povrezhdeniesosudistoy múr. Toto poškodenie mozhetvyzyvatsya ako mechanickým vplyvom, tak ihimicheskimi vrátane humorálnych činidiel, komplexy antigén-protilátka, atď Povrezhdayuschiyagent iniciuje proces aktivácie cievnych ivysvobozhdeniya stenkitromboplasticheskih látok ifibrinoliticheskih enzýmy kaskadnogoprevrascheniya endoperekisey do prostaglandínov. Prietom cievnej steny vysvobozhdayutsyatkanevoy tromboplastínu a ADP, fibronektín, plasminogenový aktivátor, plazmové sfibrinoliticheskimi interakcie enzýmy prostacyklínu (prostaglandín I2), ktorý ovplyvňuje naprosvet nádoba trombotsitov.Povrezhdenie agregáciu a cievne nie tolkoprivodit stimuláciu prostaglandínu I2 syntézy vsosudistoy steny, ale tiež vyvoláva prevraschenieendoperekisey ryadaproagregantnyh vznik prostaglandínov, vrátane chisletromboksana A2. Interakcia prostacyklínu itromboksana závisí dôjsť adgeziyatrombotsitov do cievnej steny a ich agregatsiyaili nie (Obr. 23). V tesnej súvislosti ssintezom prostaglandíny nahodyatsyafosfodiesteraza cAMP a tvorba regulačné adenylátcyklázy a degradácia ADP agregácie doštičiek dôležitý faktor. Vsledza adhézie (I hemostáza fáza) nastáva vybrosbiologicheski účinnej látky (antigeparinovyyfaktor 4, b-thromboglobulin, serotonínu, tromboplastichesky faktor 3 atď) iztrombotsitov a ADP, čo vedie k doštičiek dalneysheyagregatsii a zvýšenú trombus (IIfaza hemostázy). Dochádza k záveru, aktivácia protsesstromboobrazovaniya a trombosteninaconsoleHydatius trombus (III fáza hemostáza).

Súčasne s aktiváciou aktivatsieytrombotsitov ikoagulyatsionnyh faktorov, ktoré podporoval, jednou rukou, konverzia z neaktívne na aktívne faktoraXII ovplyvnená kolíkPráca s chuzherodnoypoverhnostyu (poškodenie) a druhý dopadu -aktiviruyuschee tkanivo tromboplastinana prekurzorov valivých faktorov.Aktivatsiya VIII, IX, X faktory zrážania krvi, pochádzajúce v interakcii s faktorom V ivii lipidov v prítomnosti faktora krvných doštičiek podporuje premenu protrombínu na trombin.Posledny, zase spôsobuje transformáciu prostredníctvom ryadpromezhutochnyh odkazyfibrinogénua fibrínu (Schémy 13 a 14).

Najvyššia hodnota dlyapredotvrascheniya trombózy pozdĺž vlastností santitrombotsitarnymi sosudistoystenki má fibrinolytický systém aAT III. A, ako je zrážanie krvi, fibrinolýza môže byť aktivovaný dvoma spôsobmi: jednak vnútorná aktivácia vyvolané aktivovaného faktora XII s makromolekulárnej vkomplekse kininogenom (RVMKG) a cez externý aktivácia chereztkanevoy (vrátane cievnej) aktivatorplazminogena. Bez ohľadu na cestu krvi prebieha v aktivatsiifibrinoliza prevraschenieproaktivatora aktivátor plazminogénu, plazminogénu na plazmín kotoryyperevodit. Posledniyvyzyvaet enzymatická degradácia fibrínu afibrinogénua s tvorbou degradácie produktovplazminovoy X, Y, D a E, X a fragmentov Yobladayut koagulačné vlastnosti, sposobnyuvelichit viskozitu krvi a narushitmikrotsirkulyatsiyu. rozkladné produktyfibrinogénua (fibrín) D a E sú antikoagulyantnuyui antiagregačnej aktivita.

Krv prúdi neustále andother silný antitrombotický prípravok -AT III - kofaktor heparína že lishv spojenie s svoeantitromboticheskoe budúcom akčnom blokiruyaaktivirovannye faktory VIII, IX, V, VII, X a trombin.Yavlyayas serínové proteázy AT IIIväzby tiež fibrinolytickej fermenty.Neaktivnye komplexy antitrombinIII heparínom zrážacie faktor eliminovaný izkrovotoka retikuloendoteliálneho sistemoypecheni, sleziny a pľúc. Suschestvuyutzabolevaniya, ktoré sú založené vrozhdennyyili získané deficit antitrombínu III, chtosoprovozhdaetsya tromboembolicheskimioslozhneniyami (tabuľka. 11,45).

Krv cirkulujúcej razlichnyeingibitory fibrinolýza: a2-makroglobulínu, C1-inaktivátor, A1- a a2-antiplasmin, kotoryevstupayut reagovať s elementamifibrinoliticheskoy systémom, čo vedie k ihinaktivatsii. Komplexy a2-makroglobulínu-plazmín, a1-antiplazmín plazmín nespôsobujú štiepeniefibrinogénua fibrín a zahvatyvayutsyafagotsitarnymi retikuloendotelialnoysistemy bunky. Z bilancie týchto zložiek závisí, bude intravaskulárnu koaguláciu nie.

Spolu s miestnym arteriálnej trombózy môže ivenoznym disseminirovannoevnutrisosudistoe koagulácia (DIC), - sputnikprakticheski akékoľvek závažné ochorenie. Podvliyaniem proiskhoditvnutrisosudistoe microthrombogenesis rôzne faktory (depozície doštičiek, fibrín, smeshannyhtrombov) v mikrocirkulácie systéme. Tento protsessmozhet nastať akútne (šok), subakútna (tyazhelayapnevmoniya, sepsa) a chronicky (zastoynayanedostatochnost cirkulácia) - mozhetzahvatyvat cievny systém mikrocirkulácie organaili celého systému.

Rozlíšiť sleduyuschieantitromboticheskie činidlá pôsobiace nasistemu hemostázy: ifibrinoliticheskie trombolytickej lieky antikoagulyantypryamogo a nepriamej akcie antiagregačné iangioprotektory.