Hematológie, myelodysplastický syndróm

Video: anémia a myelodysplastický syndróm (MDS)

URL

Fontu = veľkosť Arial = 2>

Na konci 30 a začiatku 40-tych rokov vnimanieissledovateley XX storočia priťahuje skupina ochorení prejavujúce anémia refrakternoyk žiadnu terapiu. Pacienti s touto patológiou nereagoval na železo lecheniepreparatami, vitamínov skupiny B a kyseliny listovej, ktorá dala osnovanieispolzovat vo vzťahu k tomuto termínu chorobe "refraktérna anémia", Votechestvennoy literatúra, tieto choroby sú všeobecne videný termínom"ahresticheskie anémia",

Pacienti s refrakternoyanemiey odhalili v niektorých prípadoch fenomén zvýšenie počtu blastnyhkletok v kostnej dreni na 30%. Takí pacienti oddeliť ocele snazvaniem skupine "predleykoz", "maloprotsentny leukémie" alebo "spiace leukémie ".Otgranichivaya nimi a tým z kostnej drene, sú dobre známe ochorenie spojené s vysokou (vyššia ako alebo rovná 30%) blastosis drene - ostryhleykozov.Unekotoryh z týchto pacientov následne vyvinula akútna leukémia (počet blastov v kostnej dreni ako 30%).

Ďalšie štúdie pozvolilivyyavili u pacientov s liečbou rezistentné anémia, so zvyšujúcou sa kolichestvablastnyh buniek v kostnej dreni, alebo bez, množstvo funkcií. Tieto osobennostikasalis predovšetkým morfológia kostnej drene (porušenie hematopoetických arhitektonikirostkov, zmeny strómy tkaniva, známky dysplázia krovetvornyhkletok). Okrem toho, ak jeCytogenetické štúdie u týchto pacientov chastovyyavlyalis zmena karyotypu krvotvorných buniek.

Cytogenetické a enzymatické metódy bol dokazanaklonalnaya (tumor), povaha ochorenia. Charakteristickým rysom buniek z nádoru klonu myelodysplastický syndróm je ihmorfologicheskaya a funkčné deficit.

Ďalšie pozorovania pozvoliliustanovit čo myelodysplastický syndróm je rôznorodá skupina. Ubolnyh myelodysplastický syndróm nepozorovali významné rozdiely vtyazhesti klinické príznaky, trvanie progresie ochorenia (srokahvyzhivaemosti pacientov), vo frekvencii a rýchlosti malignít --transformatsii ochorení v akútnej leukémie. Rozdiely v priebehu choroby a vyžadujú rôzne pacientmi taktikivedeniya, to znamená, že tam bola potreba samostoyatelnyhnozologicheskih foriem.

Termín bol prijatý sa odkazovať na túto skupinu chorôb"myelodysplastický syndróm" v ktorom bol opísaný pyatsamostoyatelnyh nozologických subjektov (ochorenie).

Myelodysplastický syndróm (MDS) - skupina mozgu zabolevaniykostnogo sebe klonální charakter a výsledný mutatsiistvolovoy krviniek. Tak potomkovia sohranyayutsposobnost mutantný kmeňové bunky k diferenciácii na zrelé bunky. Avšak proces differentsirovkinosit neefektívne charakter, čo spôsobuje krv bunky dozrievajú izmenenymorfologicheski, v nižšom počte a narušená funkcia.

Dnes je štandardom pre klasifikáciu MDS razrabotannayaFranko-Americo-britský výskumný tím (FAB) a publikoval v1982 rok. Klasifikácia je založená na štyroch vlastností:

-- počet blastov v kostnej dreni;

-- počet blastov v periférnej krvi;

-- atypická číslo (prstencový) sideroblasty v kostnommozge;

-- počet monocytov v periférnej krvi.

Táto sada atribúty pozvolyaetrazdelit skupiny podobných ochorení tvoriť samostatnú nozologických(Tabuľka 1), ktoré sa líšia v početnosti výskytu, doby trvania prúdu, pravdepodobnosti malignity (transformácia do akútna leukémia) a vyžadujú liečbu razlichnoytaktiki. Frekvencia výskytu rôznych ochorení vydelyaemyhv skupiny pacientov s MDS a trvanie pravdepodobnosti prežitia transformačného lúpané leukémie sú uvedené v tabuľka 2.

Tabuľka 1. FAB-klasifikácia myelodysplastického syndrómu (poBennett et al., 1982).
1.Refrakternaya anémia:
a) Počet blastov v kostnej dreni% menee5
b) počet krúžku sideroblasty v kostnej dreni najmenej 15%
c) počet blastov v periférnej krvi je menšia ako 1%
g) počet monocytov v periférnej krvi menee1h10 ^ 9 / l
2.Refrakternaya chudokrvnosť s ringed sideroblasty:
a) Počet blastov v kostnej dreni je menšia ako 5%
b) počet prstenčitými sideroblasty v kostnej dreni aspoň 15%
c) počet blastov v periférnej krvi je menšia ako 1%
g) počet monocytov v periférnej krvi menee1h10 ^ 9 / l
3.Refrakternaya anémia s nadbytkom blastov:
a) Počet blastov v kostnej dreni o viac ako 5%, ale menee20%
b) počet krúžku sideroblasty v kostnej dreni najmenej 15%
c) počet blastov v periférnej krvi o aspoň 5%
g) počet monocytov v periférnej krvi menee1h10 ^ 9 / l
4.Refrakternaya anémia s nadbytkom blastov v stadiitransformatsii:
a) Počet blastov v kostnej dreni, ako 20%, ale menee30%
b) počet krúžku sideroblasty v kostnej dreni najmenej 15%
c) počet blastov v periférnej krvi je menšia ako 1%
g) počet monocytov v periférnej krvi menee1h10 ^ 9 / l
5.Hronichesky myelomonocytární leukémia:
a) Počet blastov v kostnej dreni je menšia ako 20%
b) počet prstenčitými sideroblasty v kostnej mozgelyuboe
c) počet blastov v periférnej krvi o aspoň 5%
g) počet monocytov v periférnej krvi menee1h10 ^ 9 / l
Tabuľka 2. Frekvencia výskytu každého z nozologicheskihvariantov MDS dobu prežitia a pravdepodobnosti transformuje do ostryyleykoz.
Frekvencia (%) Prežívanie (mesiace) pravdepodobnosť (%)
1.Refrakternaya anémia: 25 37 11
2.Refrakternaya anémia s prstenčitými sideroblasty: 18 49 5
3.Refrakternaya anémia s nadbytkom blastov 28 23.septembra
4.Refrakternaya anémia s nadbytkom blastov
v kroku transformácie: 12. júna 48
5.Hronichesky myelomonocytární leukémie 17 2220

Epidemiology. MDS - patológia staršie vekové skupiny. 80% prípadov MDSprihoditsya na osoby staršie 60 rokov. V európskych krajinách, medzi 50 - 69 letregistriruetsya 40 nových prípadov MDS sú na 1 milión ľudí a 70 rokov medzi istarshe - 150 nových prípadov na 1 milión obyvateľov.

Etiológie. Cez namnogochislennye štúdiu, dôvody, ktoré spôsobujú vývoj MDS zostáva v mnogomneyasnymi. V skupine etiologických faktorov zvážení faktorov sposobnyevyzyvat bunky mutácie a tak viesť k vzniku nádorov: vírusy, ionizujúceho žiarenia, chemické činidlá. K dnešnému dňu žiadna špecifická etiologicheskihfaktorov pre MDS nie je stanovená. V niektorých prípadoch, vývoj MDSpredshestvuet chemoterapii solídnych nádorov.

Patogenéza. Východiskovým bodom je mutácia vrazvitii MDS krvných kmeňových buniek. Potomkovia mutirovavsheykletki obdrží biologickú výhodu oproti bežnej gemopoeticheskimikletkami, ktorý im umožňuje, aby plne kolonizovať kostnú dreň krvotvorné bunky vytesnyayanormalnye. Znakom kmeňových buniek mutácie krovipri MDS je čiastočný zachovanie schopnosti svojich detského zrieť vyzretých krvinky. Avšak proces zrenia je neefektívne charakter, čo vedie k zníženiu počtu zrelých buniek v periférnej krvi. Kromekolichestvennyh zmeny v bunkách periférnej krvi má zámenoihfunktsionalnoy pokles aktivity.

Dôležitú úlohu v rozvoji abnormálnych buniek klonagemopoeticheskih hrá stromálny mikroprostredie, ale konkretnyemehanizmy zapojenie stromálny tkaniva v patologickom procese v MDS izuchenyesche dosť.

Neefektívne znak hemopoézu (hematopoézou dysplázia) má dobre definovanú morfologické ekvivalent --izmenenie oboch morfologických známok krvotvorných buniek a ihraspolozheniya v dreňovej dutine (zmeniť architektonická). Tretyusostavlyayuschuyu morfologické znaky dysplázia obrazuyutizmeneniya krvotvorné stromálne tkaniva. Hlavné morfologické znaky sú uvedené v krvotvorbe displaziidisplazii tabuľka 4 atabuľka 5.

Tabuľka 4. Morfologické príznaky dysplázia priissledovanii aspirátu hematopoézy v kostnej dreni (od Bartl R, B a Frisch Baumgart R, 1992).
Erytroidné línia:
-- megaloblastoidnost
-- multicore
-- nukleárna fragmentácia
-- internuclear mosty
-- cytoplazmatickej vakuoly
-- PAS-pozitívne normoblasty
-- prstencové sideroblasty
Megakaryocytické riadok:
-- mikromegakariotsity
-- veľké megakaryocytov s jedným alebo viacerými jadrami melkimikruglymi
-- mitotické postavy
-- pycnosis
-- obrie doštičky
Granulocytovej línie:
-- granulocytovej hyperplázia
-- zvýšenie blastov
-- paramieloidnye bunky
-- Auer tyče
-- hypo- a gipergranulyarnost
-- Pelgerovskaya anomálie
-- bazofíliu v cytoplazme zrelých buniek
-- eozinofily s kruhovými jadrami
Monocytární línia:
-- monocyty s mnohopočetným dlhšou lopastyamitsitoplazmy
-- afzurofilnye granule v cytoplazme
-- hemophagocytosis
-- makrofágy s obsahom železa

Nižšie sú uvedené niektoré obrázky illyustriruyuschihmorfologicheskie známky dysplázia krvotvorby.

Obrázok 1. erytroidné dysplázia v kostnej dreni: megaloblastoidnost, asynchrónne jadra, teľa Joly.

Obrázok 2. megakaryocytární dysplázia klíčku v kostnej dreni: mikromegakariotsit.

Obrázok 3. dysplázia granulocytov klíčkov v kostnej dreni: významné zníženie počtu granúl.

Obrázok 4. Kostná dreň bolnogorefrakternoy sideroblastickej anémia: kruh sideroblasty.

Tabuľka 5. Histologické známky dysplázie priissledovanii biopsia hematopoézy v kostnej dreni (pre Bartl R, B a Frisch Baumgart R, 1992).
Kostnej drene cellularity:
-- hypercelulárna (viac ako 50%)
-- normokletochny (30-40% prípadov)
-- gipokletochny (menej ako 20% prípadov)
Histotopography:
-- atypické lokalizácia nezrelých prekurzorov
-- atypické lokalizácia erytrocytov prekurzorov
-- atypický lokalizácia megakaryocytov
-- intravaskulárna umiestnenie krvotvorných buniek
Stromálne zmeny:
-- extravazácia červených krviniek
-- prestávky sínusový
-- Expanzia sínusoíd s roztrúsenou sklerózou stenami
-- introstitsialny a paramegakariotsitarny fibróza
-- lymfatické uzliny
-- plazmocytózy
-- lymfocytóza
-- zvýšenie mastocytov
-- zvyšovať kostnej transformácie

Neoplastické klonu mogutproiskhodit sekundárne bunky mutáciu. V niektorých prípadoch to vedie k vývoju mozgu vkostnom klonu krvotvorných buniek, ktoré stratili schopnosť sozrevaniyuv viac ako krvotvorných buniek zo stavu klona.Morfologicheskim ekvivalent tejto akcie je zvýšenie kostnej mozgekolichestva nezrelé bunky - blasty. Ak je počet výbuchov v tsitologicheskompreparate kostnej drene presahuje 30%, potom sa hovorí o transformácii v ostryyleykoz. Je potrebné si uvedomiť, že táto situácia neznamená razvitienovogo (druhú) ochorenie, a je prirodzeným pokračovaním techeniyadannoy nozologických Thomas myelodysplastického syndrómu, po zakonuopuholevoy progresie. Transformácia na akútna leukémia u MDS ekvivalentnarazvitiyu blastov chronickou myeloidnou leukémiou.

Je potrebné odbočiť a vysvetliť, že v tejto situácii sa stretávame terminologických problémov kotoryeochen charakteristiku hematológie. Termín "akútna leukémia" schováva dvaneidentichnyh koncepty. Prvá koncepcia - akútna leukémia ako nezávislá, v prvom rade vyskytujúce ochorenia kostnej drene, ktorý sa vyznačuje tým, nádorových buniek polnayautrata schopností zrieť. Druhé poňatie - ostryyleykoz vo fáze vývoja myelodysplastického syndrómu, kedy opuholevyekletki najprv si uchovávajú schopnosť diferencovať sa zrelú kletokkrovi a stráca túto schopnosť len po opakovaných mutácie. Chtobyizbegat možné nedorozumenia navrhnuté použiť na označenie pervoysituatsii (nezávisle vyplývajúce akútna leukémia), termín "de novo akútnej leukémie"A dlyaoboznacheniya Druhá situácia - Pojem "akútna leukémia vyvinula (transformácia) podľa doterajšieho stavu myelodysplastického syndrómu".Razvitie akútna leukémia nie je povinné krok počas IBC. Chastotanastupleniya táto udalosť sa líšia vo vytvorení skupiny chorôb a MDS zavisitot stupeň straty schopnosti nádorových buniek zrieť v debyutezabolevaniya.

To znamená, že hlavné patogénne udalosť, keď vzhľad MDSyavlyaetsya mutácií krovineoplasticheskogo kmeňových buniek klony sa čiastočne zhoršenú schopnosť klonovanie sozrevaniyu.Opuholevy vytesňuje z normálnych krvotvorných buniek v kostnej dreni v kostnej dreni igemopoez vykonávať iba potomkov mutovaných buniek. Vrezultate popísanými spôsobmi, zrelé krvné bunky majú opuholevoyproiskhozhdenie, zníženie množstva a oslabenej funkcie. S priechodom sekundárnych mutácií sa môžu vyskytovať dočasne nádorové bunky, ktoré vedie k týmto bunkám polnoyutrate schopností zrieť - je razvitiyaMDS záverečnej fáze, ktorá sa používa na označenie termín "akútna leukémia vyvinula izpredshestvuyuschego MDS",

Klinický obraz.Klinický obraz v rôznych formách MDSskhozha a je do značnej miery periférnej krvi. Izmeneniyaperifericheskoy krv priamo závislá na stupni porušenie sozrevaniyagemopoeticheskih buniek. Anémia je stála a povinný prvok. Pre neeharakterny hyperchromia (index high color) a Makrocytóza. Urovensnizheniya hemoglobínu sa môže líšiť od miernej až výrazné. Otstepeni anémia a rýchlosť prebehu bude závisieť od stavu pacienta zdravie. Primedlennom hemoglobín znížiť telo má čas, aby sa prispôsobili hypoxii ikolichestvo sťažnosti pacientov môžu byť minimalizované. Ak razvivaetsyabystro anémia, pacienti sťažovali na celkovú slabosť, únava, búšenie srdca, dýchavičnosť. Môže zhoršiť priebeh ischemickej choroby srdca, existujú náznaky srdcového zlyhania.

Zníženie počtu zrelých granulocytov (neutropénia), a takzheih funkčné nedostatočnosť následok infekčné komplikácie. U10% pacientov došlo stomatitída, zápal ďasien, zápal pľúc, mochevyvodyaschihputey infekcie, abscesy rôzneho lokalizácia, sepsa. U 20% pacientov s touto komplikáciou gruppyinfektsionnye stať príčinou smrti. Väčšina mnogochislenyoslozhneniya bakteriálne patogény, ktoré sú Escherichiacoli, Pseudomonas pyocyanea, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus iStreptococcus fecalis. Tiež často ťažké infekčné oslozhneniyavyzyvayutsya Pneumocystová carinii, Cryptococcus neoformous, Candida albicaus, Aspergillus fumigatus, a CMV, v dôsledku funktsionalnoynepolnotsennostyu T lymfocytov v MDS.

Klinicky významné trombocytopénia (čo vedie k razvitiyugemorragicheskogo diatéza s typu petechií-škvrnitú typu krvácanie) sa vyskytuje u 15% pacientov s MDS. Polovica z nich krvácanie alebo krovoizliyaniyastanovyatsya príčinou úmrtí. V niektorých prípadoch, myelodysplastický syndróm zvyčajne majú bolnyhrefrakternoy anémia, môžu byť označené trombocytózu. Proyavleniyagiperplasticheskogo syndróm ako splenomegália, hepatomegália, lymfadenopatia špecifické kožné lézie (leykemidy) sa vyskytujú hlavne v bolnyhHMML.

Splenomegália sa vyskytuje u 17% pacientov, hepatomegália Y13% a leykemidy 10%.

Diagnóza.Počnúc tochkoydiagnosticheskogo hľadanie bývajú sťažnosti sa týkali snizheniemurovnya hemoglobín, podporované identifikáciou Hyperchromický, makrocytová anemiipri štúdium periférnej krvi. Identifikácia počiatočné hodnotenia, spolu sanemicheskimi sťažností javy hemoragickej diatéza a / alebo giperplasticheskogosindroma môžu tvoriť predstavu

ochorení krvného systému skôr, než dostane rezultatovlaboratornyh výskum. Prítomnosť bi- alebo tritsitopenii periférne kroviyavlyaetsya absolútnu indikáciu pre morfologické štúdie mozga.Pri aspirátu kostnej drene, štúdie u pacientov s MDS najviac sluchaevopredelyaetsya hyperplázia krvotvorbu všetkých choroboplodných zárodkov a nutne vyyavlyayutsyapriznaki dysplázia bunky (pozri "Myelodysplastický syndróm. časť 1") .v max spravodajskej hodnoty má histologické vyšetrenie kostnej drene získanej trepanobiopsie. Histologické vyšetrenie pozvolyaetobnaruzhit vysoko špecifické pre MDS morfologického obrazu.

Cytogenicity štúdie kariotipagemopoeticheskih bunky môžu byť použité ako pomocné metodadiagnostiki. Rôzne poškodenie chromozómov detekovaná v 48% bolnyhMDS. Frekvencia abnormality karyotypu sa líši v závislosti na nozologicheskogovarianta MDS. Vzhľadom k tomu, poškodenie RA pacienti chromozomálne detekovaná v 30% prípadov a pacientov RAIBtrans 60%. Identifikácia chromozomálnej anomaliyimeetbolshoeznachenie určiť prognózu ochorenia.

Najbežnejšie abnormálne karyotyp u pacientov RAyavlyaetsya delécie (strata) dlhého ramena piateho chromozómu (5q-). Dannayaanomaliya častejšie diagnostikuje u žien (Pomer mužov a žien medzi zabolevshihsostavlyaet 1: 5). U týchto pacientov sa chromozomálne poškodenie charakteristické morfologické abnormality yarkovyrazhenny megakaryocytov (mikromegakariotsity), trombocytóza periférnej krvi a vhodná len pre nízkou frekvenciou zabolevaniyas transformácie do akútnej leukémie.

Diagnóza sa skladá z morfologicheskipodtverzhdennogo myšlienky prítomnosti pacienta, a nakoniec formulované mielodisplasticheskogosindroma (nozologické forma) osnovaniikolichestvennyh kritériá myelogram a formula krvi (FAB-klasifikácia):

RA - blasty v kostnej dreni < 5%, koltsevyesideroblasty <15%, periférnej krvi výbuchy < 1%,periférny krvný monocyty < 1x10^9/n-

PCA - blasty v kostnej dreni< 5%, koltsevyesideroblasty >15%, periférnej krvi výbuchy < 1%,periférny krvný monocyty < 1x10^9/n-

RAEB - blasty v kostnej dreni5 -20%, koltsevyesideroblasty - ľubovoľný počet periférnych blastov < 5%, monotsityperifericheskoy krv < 1x10^9/l;

RAIBT - výbuchy kostnej mozga20-30%, koltsevyesideroblasty - ľubovoľný počet periférnych blastov > 5% monotsityperifericheskoy krv < 1x10^9/l;

CMML - o blasty v kostnej dreni< 20%,krúžok sideroblasty - ľubovoľný počet periférnych blastov< 1%, monotsityperifericheskoy krv > 1x10 ^ 9 /l;

Diferenciálna diagnóza. Napravleniedifferentsialno diagnostické a výskumné bude závisieť od povahy izmeneniygemogrammy. Identifikácia hyperchromický, makrocytová anémia ako monosimptoma alebo vsochetanii s neutropéniou a / alebo trombocytopénia ktorými provedeniedifferentsialnogo diagnózu MDS:

-- Vitamín B12 Chudokrvnosť nedostatku;

-- listová Nedostatok kyseliny anémia;

-- aplastická anémia;

-- paroxyzmálna nočná hemoglobinúria;

-- hypoplastická a aleukemic prevedenie ostrogoleykoza;

-- Rakovina metastázy v kostnej dreni.

Pri identifikácii periférnej krvi analýza bi- ilitritsitopenii výbuchy, promyelocyty a myelocytov je absolyutnympokazaniem pre histologické vyšetrenie kostnej drene, čo znižuje diagnózu otázka odifferentsialnom na minimum.

Liečbu. Na liečbu pacientov s refraktérnou anémiou (RA) sa používa sprostredkovane-transfúzie a symptomatickú terapiya.Zavisimost z krvných transfúzií môže kolísať shirokihpredelah. V prítomnosti ťažkou trombocytopéniou a / alebo ťažkého proyavleniygemorragicheskogo diatéza znázornenej transfúziu krvných doštičiek.

Kontinuálne substitučná terapia erytrocytov moderné hmotnosť vedie k nadmerné hromadenie železa v tele. V tejto súvislosti by mal byť pacient monitorovaný hladiny sérového železa. Keď uvelicheniiego obsahujúce viac ako 30 mol / L, sa musí podávať Desferal profilaktikigemosideroza vnútorných orgánov.

Pacienti chemoterapie s RA sa nevykonáva. Primenenieglyukokortikoidov, androgény, anabolické lieky niekedy imeetpolozhitelny vplyv, ale doba prežitia pacientov nezvyšuje. Krometogo preukázané, že tieto lieky v liečebných skupinách chastotatransformatsii zvýšenie akútnej leukémie.

Refraktérne anémia s prstenčitými sideroblasty (RAS) yavlyaetsyasamoy benígne formu MDS. Závislosť na krvných transfúzií u pacientov RASnevysoka. V druhej sa starajú, spravidla nevyžadujú dlhodobú sohranyayutvysokoe a kvalitu života.

Jediná liečba pre pacientov s RAEB a RAIBtrans dáva nádej na vyliečenie je alogénne transplantatsiyakostnogo mozog. V neprítomnosti darcu a RAEB pacienta RAIBtrans pokazanahimioterapiya. cytostatická liečba začala u pacientov s radom výbuchov vkostnom mozgu viac ako 10%. Použitie intenzívnej chemoterapie umožňuje dobitsyaremissii 20-30% pacientov, ale, bohužiaľ, nie trvanie remisie prevyshaetv priemere dvoch mesiacov, a nemá vplyv na celkovú dĺžku pacientovho života. Vkachestve referencie liek používaný k chemoterapii CYTOSAR®. Primenyaetsyatakzhe etopozid a rubomicin. Dávky a režim podávania sa líšia. Provedeniehimioterapii znížiť závislosť pacientov na krvných transfúzií iprodlit dlhovekosti.

Pacienti na začiatku ochorenia CMML musí iba vtransfuzionnoy a symptomatická liečba. Keď sa počet blastovvoznikayut indikáciou pre cytostatickej liečby. DMARD dlyaprovedeniya chemoterapiu u pacientov s CMML je etopozid.

S rozvojom akútna leukémia u MDS bolnyhlyuboy forme zvyčajne vykonáva prijala chemoterapiu pre akútnej leukémie dannogovarianta. Je potrebné poznamenať, že akútna leukémia, ktorý sa vyvinul izpredshestvuyuschego MDS reaguje zle na terapiu. remisie udaetsyapoluchitzriedkavo ion nie je dlhodobý.

Prognóza. Doba prežitia u pacientov s RA a RASsostavlyaet v priemere 3 - 4 roky. Adekvátne transfúzne terapiu bolnyedostatochno dlhú dobu udržať dobrú kvalitu života a mogutbyt zamestnateľnosť. Prognóza pacientov s CMML o niečo horšie, a pacientov s RAEB zlých iRAIBtrans. Doba prežitia pacientov s akékoľvek zmeny iznozologicheskih tvorí MDS obmedzený na akútnej leukémie 4 - 6 mesiacov.

Video: Myelodysplastický syndróm (MDS)

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno