Terapia, Gastroenterology a hepatológ: vpred.
Video: zákerná baktéria Helicobacter pylori - baktériu, ktorá je a ako s ňou bojovať
linicheskaya fyziológie. Je známe, že mozog podieľa na regulácii všetkých funkcií gastrointestinálneho (GI) traktu, pankreasu a pečeň. Najmä je dobre známa hodnota sekrécie mozgu fázy inzulínu a úloha faktora uvoľňujúci kortikotropín (CRF) mozgu v sprostredkovaní zmeny napätia vyvolané v rôznych funkciách ZHKT.V posledných rokoch sa ukázalo, že niektoré z jadra mozgu hrajú dôležitú úlohu v regulácii gastrointestinálne funkcie centrálnej nervový systém (CNS). Locus coeruleus (LC) sa nachádza v chrbtovej Pontinských tegmentum a má široký výstupok eferentných spoje na CNS, vrátane mozgovej kôry, jadru hypotalamus a mozgového kmeňa, ktorý patrí do autonómneho nervového systému: chrbtová motora vagus jadro (DMN) a paraventrikulárním jadre hypotalamu (PVN) , Okrem toho, LC prijíma eferentných impulzy mozočku oblastí transformujúcich viscerosensory informácie, ako je napríklad Nucleus tractus solitario (NTS) .lc slúžia ako primárny zdroj noradrenergnú inervácie celej oblasti predného mozgu. V CNS, LC je druh AMP (zosilňovače), transformáciu a integráciu správanie a vlastným stimulujúce reakcie. LC sa podieľa na tvorbe odpovede organizmu na stres, CRF a v rôznych formách experimentálneho namáhanie pôsobí ako neurotransmiter v LC. Najmä sa ukázalo, že zmeny koncentrácie CRF LC napodobňuje spôsobené stresory odpovede, parietálnej bunky, a reakcie hrubého čreva. To naznačuje, že LC a CRF môže hrať významnú úlohu v patogenéze syndrómu dráždivého čreva (IBS) a zmeny stresom v štruktúr a funkcií ZhKT.Holetsistokinin je neuropeptid, ktorý je vylučovaný v žalúdku pri jedle, a hrá dôležitú úlohu v regulácii rôznych gastrointestinálnych funkcií. Teraz je známe, (N. Mönnikes), tým, že obvodová cholecystokinín aktivuje neuróny v LC, o čom svedčí jeho indukčný účinok na expresiu neurónové génu c-fos. Imunohistochemické metódy hodnotenia vyvinuté okamžité gény odozvy na možných neurónoch preukázať, že expresia proteínu c-fos, produkt génu c-fos okamžitá reakcia môže slúžiť ako citlivý marker neurónové aktivity spôsobené konkrétne razdrazhitelyami.V najmä dokázané, že intraperitoneálna podávanie sulfatovaného CCK-B stimuluje aktivitu neurónov v paraventrikulárním jadre hypotalame a nucleus tractus sobitarii NTS- v druhom prípade je reakcia neurónov je pozorované len pre bezpečnosť každého na truktur vagus. Výsledkom je, že je zrejmé, že expresia génu bez pomalé reakcii na c-fos v LC, NTS a paraventrikulárním jadre hypotalame sprostredkovanej receptory cholecystokinínu-A, ale nie receptora cholecystokinínu-B, a tie, ktoré v tejto odpovedi vagové aferentných dráh. Okrem toho, za použitia spôsobu, duálny histochemické značky ukazujú, že periférne cholecystokinín aktivuje najmä katecholamínergnú neuróny LC, tj. neuróny sekretující dát noradrenalin.Eti ukazujú, že LC môže predstavovať oblasť CNS, v ktorých centrálneho a periférneho cholecystokinínu CRF zúčastňujú riadenia gastrointestinálnych funkcií receptory cholecystokinínu-A na vagu aferentných vlákien a cez centrálny katecholamínergnú neyronov.Pischevod. Pokiaľ ide o liečbu achalázia, závažné poruchy motora evakuačné funkcie pažeráka nejasné etiológie je v súčasnej dobe široko používané chirurgické myotomie alebo pnevmokardiodilatatsiyu. Tieto metódy poskytujú dobré výsledky v 65 - 70% pacientov, ale riziko spojené s nimi veľmi závažné komplikácie, ako je refluxnej choroby pažeráka a perforácia. Nedávno vyvinuli novú metódu pre liečbu achalázia, ktorý spočíva v zavedení botulotoxínu (100 jednotiek)., V oblasti dolného pažerákového zvierača, za použitia 4 mm výsledky igly.Predvaritelnye ukazujú, že podávanie botulotoxínu uvoľňuje prakticky všetci pacienti z bolestivých klinických príznakov po dobu aspoň 6 mesiaca, a opakované injekcie výrazne zvyšuje dobu. Účinnosť liečby botulotoxínu je ekvivalentná účinnosti liečby s dilatáciou, ale v tomto prípade neexistuje riziko závažných komplikácií a liečba môže byť vykonané v ambulantnom usloviyah.Drugim časté ochorenie je refluxná choroba. Spolu s farmakoterapiou je často používaný a chirurgické metódy liečenia tejto poruchy. Je dobre známe, že u pacientov s refluxnej choroby počet a závažnosť symptómov, a to pred a po ošetrení sa môžu značne líšiť. Je však jasné, či tieto sú vzhľadom k významným rozdielom organické, psychologické alebo faktorami.Sredi spoločné psychologické faktory môžu byť zvanej vnútornú úzkosť alebo depresia, bez konkrétneho spojenia s somatické symptómy, ktorého výsledkom je výskyt somatizační syndrómu (chorý pocit nevoľnosti, únava, vyčerpanie v dôsledku vnímania a povedomie o skutočných alebo domnelých porušení funkcií) alebo hypochondria syndrómu (vyššia alebo nižšia absorpciu v ich vlastných pocitov a asi nozy napriek optimistickému vysvetlenie lekára) monitorovanie pH .Primenenie ako objektívne kritérium závažnosti ochorenia a rôznych dotazníkov ukázala, že existuje silná negatívna korelácia medzi závažnosti hypochondria a / alebo somatizáciu, na jednej strane, a kvalita života - na strane druhej. Je rozumné predpokladať, že hypochondria a somatizační skutočný prietok určí vytrvalosť refluxná choroba (S.Baxter) .Interesno tiež, že existuje významná korelácia medzi celkovou časovom registra pod pH 4,0, a závažnosť hypochondria. Viacrozmerná analýza ukázala, že kvalita života je do značnej miery daná hĺbkou hypochondria a somatizáciu, zatiaľ čo dynamika intraesophageal pH nemá vplyv na túto otsenke.Zheludok, dvanástnika. US National Institutes of Health rozhodol, že u všetkých pacientov s dvanástnikovým vredom by mali dostávať liečbu helikobakterioza. Účinnosť liečby závisí do značnej miery na výbere liečiv. Pri použití kombinácie dvoch liečiv [omeprazol (Losec, Sandoz) + erytromycín (ilozon, erazin) - omeprazol + amoxicilín (gonoform)] eradikácie dosiahnutie frekvencia je 70 - 70%, a pri použití alternatívnych liekových kombinácií [ranitidín (Zantac) + bizmutu citrát (DeNol) erytromycín alebo amoxicilín +] 40 - 70%. Kombinácia troch liekov [vrátane inhibítora protónovej pumpy jedna plus jedna z týchto antibiotík [klaritromycín (klatsid) alebo amoxicilínu] + metronidazol alebo nitroimidazolu (Clion, flag)] umožňuje elimináciu infekcie viac ako 80% pacientov. Dávky liečiv sú dostatočne nízke, liečba trvá iba 1 týždeň, a preto nežiaduce účinky sú zriedkavé. Kombinácia štyroch látok (inhibítor protónovej pumpy + subcitrát + + nitroimidazolu antibiotikum) pri 10-dennej liečby zvyšuje rýchlosť eradikáciu infekcie až 97% .Neudachi pri liečení peptického vredu v súvislosti s infekciou Hdicobacter pylori, z rôznych dôvodov: prítomnosť skôr nediagnostikované refluxnej choroby keď vyliečiť yazve- H. pylori kmeňov rezistentných na antibakteriálne terapiu: prerušenia v dôsledku vedľajších účinkov liečby: exacerbácia infekcie alebo reinfekcie: súčasne vykonáva na iných indikácia liečba nesteroidnými protizápalovými liekmi: vzhľad s dvanástnikovým vredom patogenéze inak (tj., bez spojenia s H. pylori) .Mezhdunarodnoe agentúrou pre výskum rakoviny (Medzinárodnou agentúrou pre výskum rakoviny) driftoval H. pylori karcinogénom 1. triedy. Infekcia spôsobuje atrofickú gastritídou a pravdepodobne črevnú metaplázia, čo je dokumentované markerom karcinómu zheludka.Ryad prospektívnej štúdie ukázali, že u pacientov infikovaných H. pylori, za 3-6 krát zvýšeným rizikom rakoviny zheludka.Infektsiya H. pylori patrí do kategórie "pomalý", tj existuje už niekoľko rokov pred tým, než sa môže vyvinúť určité choroby: antrálnej gastritídu so zvýšeným rizikom vzniku dvanástnikového vredu, atrofická gastritída so zvýšeným rizikom karcinómu žalúdka alebo lymfóm zheludka.Napravlennost rozvíjajúce ochorenia do určitej miery závisí od typu génov vyjadrené mikróbov. Najmä kmene exprimujúce gén záhradou a jeho produkt - (. Molekulová hmotnosť 125 kDa) toxický proteín, vyznačujúci sa vyššou "hustota" infekcie a výraznejšie indukčné sprostredkovatelia vospaleniya.Podzheludochnaya železo. Je známe, že kamene žlčových ciest často príčinou rozvoja akútny zápal slinivky brušnej. Avšak, patogenézy akútnej biliárnej pankreatitídy nie je celkom objasnený. Aj naďalej diskutovať o otázke, či sa kamene začať akútny zápal slinivky brušnej a tiež podporovať jej techenie.Esli druhý predpoklad správny, potom kamene musia byť odstránené tak rýchlo, ako je to možné. Na druhú stranu, väčšina žlčové kamene, ktoré spôsobujú akútny zápal slinivky brušnej, prechádzajú do dvanástnika v najbližších dňoch. Randomizovanej multicentrickej štúdie ukázali, že invazívne diagnostika a liečba žiadnu výhodu oproti konzervatívnej metodami.Lokalnye komplikácií (nekróza pankreasu, slinivky absces, pankreasu pseudocysty, žltačka, zápal pobrušnice) a systémové komplikácie (zlyhanie obličiek, sepsa, cholangitída alebo cholecystitída, trombózy, diseminovaná intravaskulárna koagulácia, diabetes novo vzniknutú), a mortalita boli hlásené s rovnakou frekvenciou v skupinách liečených invazívne teho a konzervatívnej liečby, ale pri invazívnej liečbu asi dvakrát tak často uvedené k vzniku syndrómu respiračnej tiesne, než je konzervatívny. Väčšina pacientov s biliárnej pankreatitídou a žlčových kameňov iniciovať ochorenia a odovzdať do dvanástnika, bez váženia ochorenia. Patogenetické mechanizmy, ktoré prispievajú k rozvoju akútnej biliárnej pankreatitídy patrí kŕč Oddiho zvierača a bakteriálne infektsiyu.Spetsialisty veril, že Urgentná endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia (ERCP) je zobrazené iba v prípade podozrenia z obštrukcií, septický horúčka, pečene koliky, a tiež v prípadoch obštrukčnej biliary- komplikácie. Frekvencia komplikácií akútnej pankreatitídy nie je znížená. V drvivej väčšine prípadov akútnej biliárnej pankreatitída, žlč tečie bez sepsy alebo obštrukčnou žltačka hospodárstvo plánované ERCP zobrazuje iba v prípade podozrenia na výskyt zostávajúce kameňa v dráhe žlčníka protoke.Zhelchevyvodyaschie. Mnohé štúdie preukázali, že účinnosť a bezpečnosť litotripse (ESWL) a endoskopické lazerlitotripsii (EBL) v liečbe pacientov s kameňmi v žlčovodu, nie je prístupný na odstránenie bežnými endoskopických postupov. Obe metódy umožňujú litotrypse úspechu v 70 prípadoch -95 °. Tieto výsledky rozdiel v dôsledku rozdielov v pacientov výberových kritérií sú použité, typy používaných lithotriptors, endoskopické otsenke.Predstavlyayut úrokové dáta získané na základe prospektívnej randomizovanej štúdii. V týchto štúdiách sa po úspešnom perkutánnej transhepatální nazobiliarnogo alebo pacienti žlčových drenážne náhodne rozdelené do dvoch skupín, a potom sa vykonáva ESWL ELL.EUVL alebo vykonané s elektromagnetickým litotryptoru kameňom pod fluroskopické ovládacie miesto. EBL vykonáva pomocou rhodamin-GG čerpacia blesku farebné svetlo lazera- sledovania polohy distálne zaistená fluoroskopie kamene a kamene, ktoré sú v strednej a proximálnej pásma kanála - cholangioscopy (B-34 detí cholangioscopy alebo CHF P-20). Endoskopické deleční fragmenty produkované v rámci rovnakej relácie. Taká liečba bola považovaná za účinnú v prípade, že uvoľnenie žlčovodu kameňa a jeho fragmentov dosahuje maximálne tri sedenia. V prípade poruchy jedného spôsobu litotrypsii bol použitý iný. Výsledkom je, že sa zistilo, že ako LERV a EBL sú účinné a bezpečné metódy fragmentácia komplexu (pre endoskopickú odsunutá) žlčových kameňov. Avšak EBL v porovnaní s ESWL poskytuje výnimku z kanála kamene častejšie, rýchlejšie a s menším počtom relácií. Pri výpadku jednej z metód vhodných pre použitie iné metódy, než s ohľadom na otázku otvoreného chirurgického vmeshatelstve.Pechen. V posledných rokoch sa hromadia dôkazy o významnej úlohe receptora APO - l / Fas v patogenéze ochorení pečene. Stimulácia týchto receptorov u myší vedie k smrti týchto zvierat po dobu 6 hodín v dôsledku rýchleho rozvoja zlyhania pečene spôsobené apoptotické smrti pečeňových buniek. Ľudských pečene je tiež veľmi citlivé na tieto agonistov RECEP tori: 7-8 hodiny po ošetrení ľudských hepatocytov v kultúre APO receptora l / Fas takmer všetky bunky umierajú. Morfologické analýza odhaľuje typické znaky apoptózy. U pacientov s akútnou alebo chronickej vírusovej hepatitídy (A, B alebo C) a u pacientov s akútnym alebo chronickým ochorením pečene, Wilsonova choroba - expresie receptora Konovalov APO - l / Fas v hepatocytoch zvýšil 3x alebo viac. Tento jav nie je pozorovaný u pacientov s alkoholickou hepatitídu. receptor stimulant APO - l / Fas je messenger RNA (mRNA). Taký ligand mRNA nebola detekovaná v normálnej pečeni. Avšak, vo všetkých prípadoch hepatocelulárne poškodenia zistené, vyššie hodnoty mRNA ligandu. Identifikované dve formy mRNA expresie ligandu: s chronickou aktívnou hepatitídou B mRNA cirhóza ligandu aro- l / Fas detekovaná po obvode s cirhózou uzlami, to jest lymfocytárnej infiltratsii- u pacientov s cirhózou expresie mRNA ligand je detekovaná predovšetkým v srdci a cirhotických uzlov výhradne v hepatocytoch. Ďalšie štúdie ukázali, že v pečeňových ochorení, spôsobených vírusom hepatitídy B, mRNA expresie ligandu sa vykonáva v cytotoxických T-lymfocytov, čo potvrdzuje významnú úlohu imunitného systému v patogenéze vírusového tepatita V.Vmeste aby v alkoholickom mRNA cirhóza ligand je vyjadrená priamo hepatocytoch. To znamená, že štúdia ligand expresie receptora trakt APO - l / Fas poskytuje úplne nové koncepty mechanizmu poškodenia pečene. Experimentálne údaje ukazujú, že táto oblasť výskumu môže byť veľmi prínosné pre kliniku, pretože blokátory receptorov APO - l / Fas výrazne znížiť početnosť výskytu bunkovej smrti, keď je vystavená rôznymi cytotoxické pečene substantsiy.Kishechnik. Štúdium mechanizmov imunitné funkcie regulácie čreva vedie k novým objavom. Najmä, T-lymfocyty, ktoré exprimujú g / s T-bunkové receptory (g / s TCR), najviac zastúpené v sliznici tenkého čreva, kde sa nachádza predovšetkým v povrchovej epitelu, g / s T-bunky u ľudí sú lokalizované v sliznici tenké črevo alebo cirkulujú v krvi. Cirkulujúcej lymfocyty exprimujú gén variabilné oblasti 2 ns, zatiaľ čo črevné lymfocytov - oblasť ns 1. Väčšina g / s T bunky v sliznici tenkého čreva intraepiteliálnej lokalizované. Intraepiteliálna lymfocyty (IEL) pôsobí ako ochrana paracelulární priestor. Predpokladá sa, že vzhľadom na jeho diskrétne polohe (jeden IEL 6-10 epitelových buniek u zdravých ľudí), a diferenciálnej zameranie, tieto bunky exprimujú receptory, oligoklonální g / s, ktoré umožňujú rýchlo reagovať na určité mikrobiálne ligandy alebo ligandy na povrchu buniek. Funkcia g / s T-bunky je pre krmivo priľahlé signály imunitných a zápalových buniek na potrebu odstrániť poškodené alebo infikované kletok.Pri Crohnova aktivovanej mononukleárny bunky predstavujú hlavnú zložku zápalového infiltrátu v čreve. Je známe, že toto ochorenie aktivované mononukleárny bunky intenzívne expresné receptorov interleukínu-2 (IL-2). Bunky nesúce IL-2 receptory, môžu byť lokalizované in vivo prostredníctvom značenia rádionuklidom. IL-2 označené 123I, umožňuje bunkám, aby lokalizovať in vivo pán komory. Scintigrafia dáta ukazujú, že u pacientov s Crohnovou chorobou značený 132IL-2 viaže do postihnutého čreva. Akumulácia rádionuklidu vykonáva s významnejšie exacerbácii než v remisii. Črevné zachytiť značené 132IL-2 je výrazne znížená na úspešnú liečbu bolnyh.V niekoľkých laboratóriách bola preukázaná in vitro a in vivo, že pri zápalových ochoreniach čriev existuje významná aktivácia periférnych monocytov a črevných makrofágy, ktorý je sprevádzaný zvýšenou produkciou prozápalových cytokínov, najmä interleukínu-1b (IL-1b) a tumornekrotiziruyuschego faktor a (TNF-a), ako aj efektívne nešpecifické molekuly (superoxid anióny). Črevné makrofágy sú hlavnými producentmi IL-1b a TNF-a, ale mechanizmus pre zaistenie dlhej sekréciu prozápalových molekúl, zostáva nevyriešený. Avšak sa ukazuje, že v definícii koncentrácie biopsia čreva prozápalových cytokínov predpovedá nástup exacerbácie Crohnovej choroby. Najmä koncentrácia TNF-a v supernatante, je viac ako 70 pg / ml alebo viac IL-75 pg / ml indikuje väčšia pravdepodobnosť akútne ochorenie Krona- vyššie hladiny cytokínov, tým bližšie čas nástupu exacerbácií. Pre ulceróznej kolitídy taká závislosť nie je vyyavleno.Effektivnost sulfalazin v liečbe akútnej ulceróznej kolitídy a udržanie remisie bolo odôvodnené v polovici 60. rokov. V roku 1977 bolo zistené, g. Terapeutický účinok molekuly kyseliny 5-aminosalicylovej (5-ASA). 5-ASA sa rýchlo a úplne absorbuje v tenkom čreve, v hrubom čreve procese aktivita je nižšia. Molekula 5-ASA v procese acetalizácie je inaktivovaný v tenkom čreve a v pečeni, a má relatívne krátky polčas. Orálny podávanie 5-ASA v podobe monoterapie poskytuje veľmi dobré výsledky v liečbe aktívnej ulceróznej coli, že, zatiaľ čo použitie v kombinácii s kortikosteroidmi má výhody v ťažkých foriem ochorení. Vysoké dávky poskytujú väčší terapeutický effektivnost.Vse ústnou formou 5-ASA zabezpečiť udržanie remisie ulceróznej kolite.Chislo multicentrických štúdie skúmajúce účinnosť salicylátov v Crohnovej choroby je relatívne malá. Zdá sa, mesalazín účinne udržuje remissii.Iz imunosupresíva bežne používané azatioprín a 6-merkaptopurín (Puri-netol). V posledných rokoch, lekári stále častejšie imunosupresívnymi činidlami, ako je cyklosporín, metotrexát (treksan) antagonistov receptorov IL-1, protilátky proti TNF-a a g-interferónu. Klinické štúdie tohto druhu sú nedostatočné. Britské lekári, randomizovaná štúdia hodnotiaca účinnosť orálneho cyklosporínu (5 mg / kg, 12-mesačnú priebeh liečby) u Crohnovej choroby u 149 pacientov dôjsť k jasnému záveru, že liečivo nedá detekovateľný terapeutický účinok. Avšak, nasledujúce pokusy intravenóznej cyklosporínu u pacientov s ťažkou a refraktérnym na intravenóznu terapiu steroidmi formy ulceróznej kolitídy priniesli dobré výsledky. V súčasnej dobe sa odporúča cyklosporín sa podáva intravenózne pacientom s závažnú ulceróznu kolitídu rezistentné voči intravenóznej liečby kortikosteroidmi, a pre udržiavanie odpustenie vhodnosti jeho týždenný intramuskulárna inektsii.Takim spôsobom vykonala intenzívne pátranie, zameraný na lepšie pochopenie chorôb, vývoj pokročilých diagnostické a terapeutické tehnologiy.Materialy IV Európska zjednotená gastroenterológie týždeň. Berlin, 1995.
Delež v družabnih omrežjih:
Podobno
Talamu embryo. Svojvoľné a regulačnú kontrolu plodu
Fetálny vývoj nervovej sústavy. V ranej fáze formovania nervového systému u plodu
Talamu embryo. Vývoj plodu hypotalamu
Gamma eferentných systém svalové kontrakcie. Stabilizácia polohe telesa
Vstupy do motorickej kôry. Červené jadro kortikorubrospinalnaya systém
Výsledkom porážke motorické kôry. Funkcia mozgového kmeňa
Motorická kôra. Primárne kôra Motor
Štruktúra mozočku. mozočku funkcie
Oznámenie vestibulárny systém do mozgu. Regulácia stereotypné pohyby
Signálnych dráh do mozočku. Aferentné dráhy z periférie mozočku
Signálne dráhy z mozočku. Purkyňove bunky mozočku
Vestibulotserebellyum a spinotserebellyum. spojenie mozočku
Limbický systém mozgu. Štruktúra a komponenty limbického systému
Reakcia úzkosti a stresu nervového systému. Regulácia autonómneho nervového systému
Regulácia sekrécie kortizolu. ACTH a jeho úloha
ACTH, TSH, LH, prolaktín. Hypotalamus a neurohypofýza hormóny
Jadrá hypotalamus ovplyvňuje hypofýzu. Adenogipofizotropnaya zóna
Vizuálne cesta. Dorzolaterální geniculate jadro thalame
Všeobecné informácie o mozgu
Podráždenie ampullar prístroja. jadro spondylitídy
Poškodenie orgánov patológia autonómneho nervového systému