Terapiou pôvodné prešetrovanie komplexnej štúdie patogénnych mechanizmov erozívnej poškodenia žalúdka a dvanástnika

PREHĽAD

Štúdium mechanizmov erozívna lézií slizistoyu erozívna duodenitída 23 pacientov a 81 pacientov s erozívnou gastritom.Pri vyšetrenia pacientov, spolu so všeobecnými klinickými údajmi ispolzovanypolostnaya manometria, elektrogastroduodenografiya, intragastralnayai intraduodenální pH-metria. Žalúdočného obsahu issledovalikontsentratsiyu žlčové kyseliny a zložky sliznice gélu. V perifericheskoykrovi rádioimunoesej študoval obsah počet gormonov.Infetsirovannost pyloric helikobakterioza polimeraznymtestom vyhodnotené.
Štúdia založená patogeneticheskayarol v erozívnou lézie gastroduodenálnej slizničnej narusheniydvigatelnoy funkciu žalúdka a dvanástnika, snizheniezamykatelnoy gatekeeper funkcia, zvýšenie zhelchnyhkislot koncentrácie v žalúdočných štiav, rovnako ako zmeny v následnom rozpade brušnej pH sredy.V dochádza polymérne štruktúry a povrezhdenieslizistoy sliznice. Dôležitú úlohu v patogenéze erozívnou porazheniyagastroduodenalnoy regióne patrí gormonalnoysekretsii zmenu.

PREHĽAD

Komplexné štúdium patogénnych mechanizmov žalúdka a DUODENALCROSIVE lézií.

Ya.M. Vakhruchev, e.V. Nikishina.

Výskum crosive mechanizmov sliznice lézie performedin 23 pacientov s erozívnou duodenitída a v 81 pacientov witherosive gastritídou. Rutinné klinické vyšetrenia, ako aj thecavital manometria, Electrogastroduodenographia, intragastraland intraduodenální pH-Metrie boli použité v tejto štúdii. Máme studiedthe hladinu žlčových kyselín a zlúčenín hlienu v gastricjuice. Hladina niektorých hormónov v krvi bol skúmaný s radioommunologicalmethod. Prítomnosť Helicobacter pylori invfection bol determinedwith polymerázy testu. My sme odhalila skutočnosť, že disturbanceof žalúdočné a dvanástnikové motility, pokles pyloru obturatoryfunction, zvýšenie koncentrácie žlčových kyselín v gastricjuce a zmena cavital pH malo dôležitú úlohu v thepathogenesis gastroduodenálnych sliznice erozívnych lézií. Neskôr thedestruction hlienu polymérnych štruktúr a sliznice lézie hadoccured. Porucha sekrécie hormónu mal importantrole v patogenéze gastroduodenálnych eróziou.

Gastroduodenálnych erózií sliznice boli najprv opisanyitalyanskim anatóm Morgagniho späť v roku 1761 vo svojej práci "O mestenahozhdeniya a príčiny choroby, ktoré možno identifikovať anatóm", Vzhľadom k tomu, porinteres tento problém nestratil svoju hodnotu kvôli nim vysokoyrasprostranennostyu v hornom poschodí gastrointestinálne zmeny trakta.Erozivnye zaujímajú vedúce postavenie medzi prichinzheludochno-črevné krvácanie. Erózne často sprevádzané yazvennoybolezni, ochorenia pankreasu a pečeň opuholevymprotsessam a choroby z iných orgánov a systémov. Erózia môže schitatmorfologicheskim ekvivalentná slizistoyobolochki významné lézie [6].

Cieľom tohto článku je objasniť rad gastroduodenálnej rozvojovej oblasti erózie patogeneticheskihmehanizmov v zavisimostiot ich lokalizácie.

Materiál a metódy

prieskum hĺbkovú 104 pacientov v vozrasteot 16 sme vykonali na 63 rokov, z ktorých 23 pacientov bolo nachádzajúcich sa v erózia dvenadtsatiperstnoykishke, 81 v žalúdku. V štúdii pacientov, spolu s obscheklinicheskimidannymi sme použili výsledky endoskopické a rentgenologicheskihissledovany. motorické funkcie bola hodnotená polostnoyduodenogastroelektrografii, kavernózna tlaku bola odhadnutá manometricheskimmetodom otvorená katétra Waldmann prístroj. Dostupnosť a stepenvyrazhennosti duodenogastrického refluxu hodnotené kontsentratsiizhelchnyh kyselín v žalúdočnej šťave. Účinkujú brušnej pH metriyazheludka a dvanástnika. Funkcia Sliz izuchalaspo frakcií kyseliny sialovej (bez obmedzenia, oligosvyazannyh, viazaných na bielkoviny), proteíny a hexosaminu v žalúdočnej sliznici. Stepenobsemenennosti hodnotené Helicobacter pylori polimeraznoytsepnoy reakcie. Štúdium gastrínu, inzulínu, kortizol, tyreotropín (TSH), trijódtyronínu (TK) a tyroxín (T4) v obvodovej kroviprovodilos radioimunotestem. Spetsialnyhissledovany výsledky boli porovnané s kontrolnou skupinou (20 osôb prakticheskizdorovyh).

Výsledky a diskusia

Ako je uvedené v tabuľke. 1 u pacientov s léziami erozívnou gastroduodenalnoyzony označených významnú zmenu oproti motoru funktsiizheludka a dvanástnika. Dáta teda elektrogastroduodenografiiv porovnaní s kontrolnou skupinou došlo k nárastu dĺžky amplitúdy voľnými a zníženie frekvencie kontrakcií žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki. Tak, ako sa erozívna gastritída, a keď ďalšie podstatné zmeny erozivnomduodenite táto funkcia proiskhodyatso bočné žalúdok.

Tabuľka 1
Tieto štúdie motorické funkcie žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki

Údaje Elektrogastroduodenograficheskie sú v súlade s pokazatelyamipolostnoy manometria. Rovnako ako s porážkou žalúdka a čriev u pacientov porazheniidvenadtsatiperstnoy odhalila brušnej hypertenzia, zodpovedajúcu fázu kompenzácie a subcompensation duodenostasis (viď obr. 1). Avšak, najvýznamnejšie hypertenzia ustanovlenapri porážka žalúdok - intraduodenální tlak prekročí pokazatelizdorovyh osôb o 66,1%, intragastrické - od 98,0%. Erozivnyyduodenit sprevádzané zvýšením intragastrického tlaku na45,9% intraduodenální - 74,6%.

obrázok 1
Tieto tlakové štúdie dutina (A - intraduodenální, B - intragastrického). * - p<0,05

Funkcia Reflex-gatekeeper bola hodnotená koeffitsentuotnosheniya intragastrického tlaku, aby sa do dvanástnika. Provedennyeissledovaniya ukázali, že funkcia gatekeeper u pacientov znachitelnosnizhena (obr. 2). Pre funkciu detekcie podľa zapustený tlak na úrovni hladiny privratnikaot v žalúdku a dvanástnika korelačný analýza Kiškienė bola vykonaná. Otritsatelnayakorrelyatsiya nainštalovaný medzi funkciou gatekeeper a výkon intragastrické (r = -0,6) a intraduodenální (r = -0,3) tlaku. Dôležité je, že funkcia gatekeeper je viac závislý na intragastralnogodavleniya.

obrázok 2
Koeficient vzťahu k žalúdočnej tlaku intraduodenalnomudavleniyu. * - p<0,05

Vysoký krvný tlak, a brušné zlyhanie gatekeeper funkcia výskyt sozdayutusloviya pre duodenogastrického refluxu [1] privodyaschegok vnikaniu do dutiny žalúdka žlčových kyselín. V skutočnosti, naše štúdie kakpokazali u pacientov, v porovnaní s kontrolou (0,13 +/- 0,01 mg / ml), bolo zistené, že podstatne zvýšiť kontsentratsiizhelchnyh kyseliny v žalúdočnej šťave: erozívna duodenitída kontsentratsiyasostavila 0,42 +/- 0,05 mg / ml (p<0,05), при эрозивном гастрите- 0,52+/-0,04 мг/мл (р<0,05). Учитывая повреждающее действиедуоденального содержимого на защитный барьер слизистой оболочки[4], нами проведено исследование полимерных компонентов желудочнойслизи. Как свидетельствуют данные табл. 2, у больных с эрозивнымпоражением гастродуоденальной области отмечены значительные изменениясо стороны слизистых компонентов защитного барьера. Наиболее подверженыизменениям сиаловые кислоты, являющиеся наиболее мобильными структурамигеля. У больных с эрозивным поражением желудка и двенадцатиперстнойкишки повышаются свободные, олигосвязанные сиаловые кислоты игексозамины, являющиеся продуктами распада полимерных структурслизи. В содержании белковосвязанных сиаловых кислот и белковсущественных изменений не отмечено. Изучена зависимость структурнойперестройки желудочной слизи от содержания желчных кислот в желудке.С помощью корреляционного анализа установлена положительная связьмежду уровнем желчных кислот и показателем свободных (r = +0,3),олигосвязанных сиаловых кислот (r = +0,7) и гексозаминов (r =+0,3) желудочного сока. Между уровнем желчных кислот и показателямибелковосвязанных сиаловых кислот установлена отрицательная зависимость(r = -0.5). Полученные результаты показывают, что при эрозивномпоражении гастродуоденальной зоны, а в большей степени желудка,не снижается синтез компонентов слизистого геля, а происходитего усиленный распад под воздействием желчных кислот. Это приводитк нарушению равновесия процессов анаболизма и катаболизма в слизистойоболочке гастродуоденальной области.

Tabuľka 2
Tieto funkcie sliz štúdie žalúdočné

Pacienti mali významne zvýšenej tvorbe funktsiyazheludka kyseliny, s vyššou produkcia kyseliny ustanovlenapri erozívna gastritída. V priebehu štúdie odhalili erozivnymgastritom periodickej alkalizácia intragastralnoysredy spojené s duodenogastrického refluxu pH-metrický 35% pacientov s erozívnou duodenitída a 21% pacientov. U pacientov s vredovou porazheniemdvenadtsatiperstnoy žalúdočnej pH dosiahla v priemere 3,71 +/- 0,05 až 4,03 +/- žalúdočné lézie 0,17. V intraduodenální pH metriivyyavleno miernym zvýšením okyslenie, však, keď je rozsah erozivnomgastrite dvanástnikové okyslenie trochu vyshe.Poetazhnaya kavitárních pH-metria umožňuje, spolu s duodenogastralnymreflyuksom odhaliť duodenogastrický odlievanie, ako svidetelstvuyutperiodicheskie vlna okysľovania intraduodenální médiá. Porazheniezheludka sprevádzaná aj dlhšie a intenzívnejšej úrovne volnamizakisleniya pH dosiahla v priemere 3,20 +/- 0,06. Priporazhenii dvanástnikové dosiahne hodnotu pH 4,5 +/- 0,05.

Dôležité pre štúdium role hormonálnych faktorov vpatogeneze erozívnej lézie žalúdka a dvanástnika kishki.Etot záujmu nielen vďaka priamemu vplyvu na stav motora ryadagormonov, slizeobrazovatelnoy a sekretornoyfunktsii [8], ale aj ich zapojenie v potravinách a proliferativnyhprotsessah žalúdočnú sliznicu a dvanástnikových vredov [15] , Okrem toho, že oblasť je gastroduodenálnej sostavnuyuchast gastroenteropankreaticheskoy hormonálneho systému, množstvo hormónov sposobnoysintezirovat ktorí majú obe organ a sistemnymdeystviem.

Výsledky našich štúdií hormónov nasledujúcich tabuľkách. 3. U pacientov s erozívnou gastritídou porovnaní s kontrolembyli zvýšené hladiny inzulínu, kortizolu, gastrín, T3, TSH. Ubolnyh erozívna duodenitída tiež tendenciu povysheniyusekretsii hormóny. Je známe, že vysoká krovikortizola obsah zvyšuje katabolické procesy v sliznici [3], okazyvaetrasslablyayuschee vplyv na sfinktera aparátu gastroduodenalnoyoblasti [5], a posilňuje produkcia kyseliny obolochkizheludka sliznice, čo vedie k narušeniu dynamickej rovnováhy agresívne protektivnyhfaktorov gastroduodenálnej sliznice oblasť. Opačný, anabolické pôsobenie, má zvýšenie inzulínu kotorogomozhno Sanogenetické považovanej za chrániaci reakciu. Avšak významné zvýšenie môže viesť k inhibícii žalúdočných a dvanástnikových vredov motornoydeyatelnosti a vzhľadu dlitelnyhfaz nepravidelné motilitu [10]. Okrem toho, v podmienkach insulinemiiproiskhodit zníženie syntézy sialovej kyseliny [3], ktoré negativnootrazhaetsya slizničnej gastroduodenalnoyzony stave. Zvýšené hladiny TSH v krvi sprevádza podavleniemsinteza mukopolysacharidov [3]. Zistili sme, zvýšenie T3 nafone ťažko zmenená hladina T4. Mezhdudannymi hormóny nerovnováha vedie k potenciácii trofické narusheniyv gastroduodenálnej sliznice [9]. Medzi gastroduodenálnej gormonovvazhnoe miesto je uvedený gastrín hrá hlavnú úlohu v regulyatsiisekretornoy a motora [11] Funkcia gastroduodenálnej oblasti, ako aj poskytovať trofické procesov v mukóznej úrovni obolochke.Povyshenie gastrínu pravdepodobne ovplyvňujú oslableniimotoriki a porušenie fáz kontraktilných cyklu, s rozšírením neregulyarnyhsokrascheny [10 ]. Na druhej strane, antra, okazavshispod vplyv obsahu alkálií v období duodenogastralnogoreflyuksa aktívne zvyšuje produkciu gastrínu, ktorý usugublyaetfunktsionalnye porušenie gastroduodenálnej oblasti a ovplyvňuje naorganizm všeobecne.

TABUĽKA 3
Tieto štúdie hormóny

V posledných rokoch, domáce i zahraničnej literatúry bolshoevnimanie úlohu Helicobacter pylori (HP) patogenzezabolevany v gastroduodenálnu zóne. Frekvencia detekcia dát na politeraturnym gastroduodenalnoyzony erozívnych lézií HP v rozmedzí od 12,8 do 100% [13, 14]. Zároveň celá rada autorov rezultatamissledovaniya iba 36% pacientov malo erozivnyyprotsess gastroduodenálnej oblasti určené HP [7]. Okrem toho, dôležitá je skutočnosť, že miera infekcie HP zavisitot vek a socio-geografické rysy [2, 12] .U sme študovali 30 pacientov s erozívnou gastritídu infitsirovannostvyyavlena v 69% prípadov. Možno, že HP pomáha porušenie protektivnyhsposobnostey gastroduodenálnej sliznice však hĺbky otázka trebuetspetsialnogo štúdii.

Tak, v dôsledku komplexného prieskumu rasshiryayutsyapredstavleniya patogenézy erózie a otvorených realnyevozmozhnosti pre zavedenie účinnejších pacientov konzervatívny metodovlecheniya s erozívnou lézií gastroduodenálnu zóny.

zistenie

1. U pacientov s erozívnou léziami gastroduodenálnych porúch oblastinablyudayutsya v motorické funkcie žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki, privodyashie znížiť reflexné funkciu vrátnik narušenie duodenálnej priechodnosti, zlepšiť žlčových kislotv žalúdočnej šťavy.

2. Väčšina pacientov, odhalila narušujúce gastroduodenalnyyzabros a dvanástnikové reflux vedie k narušeniu agresívnych obsahu protektivnyhsvoystv žalúdka a dvanástorníka prostredím izmeneniyapolostnoy pH.

3. Pod vplyvom dvanástnika, najmä zhelchnyhkislot, rozkladá polymérnych štruktúr sliznice gél, ktorý prispieva k tvorbe slizničných eróziou.

4. Vývoj deštruktívne zápalového procesu v sliznici, zrejme zásadný role hormonálnych faktorov, vyzyvayuschihrasstroystvo motora a sekrečnú funkcie žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki a prerušenie metabolických procesov v sliznici.

odkazy

1. Alibegov RA, SA Kasumyan Diagnóza chronickej duodenalnoyprohodimosti .// chirurgia. - 1998. - №4. - s.17-19.
2. Vakhrushev Yakov Ivanov LA, Nikishin EV Efremova LI Podľa voprosuo prevalencia Helicobacter pylorického na zabolevaniyahgastroduodenalnoy zóne .// Zborník 7. zasadnutie ruského gruppypo štúdie Helicobakter pylori - Nižšia. - 1998. - str.38.
3. Vakhrushev Yakov Ivanov, LA Postgastrorezektsionnye syndrómy .// monografie. - Iževsk. - 1998. - 140 s.
4. Veligotskaya NN, Komarchuk VV, VA Eloeva Trushin AS, KekaloV.B., Brikulsky IV, VV Sagaryan Štátna ochrana slizistogobarera po nefrónov šetriace operácii žalúdočného vredu boleznidvenadtsatiperstnoy .// Wedge. Ordinácie. - 1991. - №11. - Novgorod.15-18.
5. nemecký SV štiepenka AS Gurvich RN Hyperkortizolizmus a motorikapischevoda .// Russian Journal of gastroenterológie, hepatológia, Coloproctology. - 1996. - №4. - P.2.
6. Grinevich VB, Nanebovzatia YB Erozívnou štátnych gastroduodenalnoyoblasti .// ruský Medical Journal. - 1998. №3. - v.6. - s.149-153.
7. Dolgopolikova GI Rasskazovo VN, VN Luganinova, SadovaN.G., Hitrenko TN Porovnávacie klinické a endoskopické otsenkahelikobakterassotsiirovannoy gastroduodenálnej patológie v detskom .// ruskom Journal of gastroenterológie, hepatológia, koloproktologii.- 1996. - №4. - s.34-35.
8. Kienya AI Účinok podávania tyrotropín gipofizana enzým žalúdočné vylučovacie funkcie .// Physiological zhurnalSSSR. - 1980. - №9. - s.1388-1391.
9. Kirti LP Bezdušové metódy hodnotenia funkčné sostoyaniyaorganov štiepenie pomocou hormonálnych porúch .// Klinicheskayalaboratornaya diagnostiky. - 1993. - №4. - s.50-52.
10. Lebedev NN Biorytmy tráviacej sústavy .// monografia M. 1987. - 260 s.
11. Loginov AS, Arbuzov VG Astafieva OV, Amirove NS, Zvenigorod LA Obsah gastrínu bombenzina a somatostatinav krvi a žalúdočných štiav u pacientov s vredovým ochorením žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki .// Ter. Archive. - 1992. - №2. - str.40 -43.
12. Loginov AS, Vasiljev YV, Kasyanenko VI, Chikunov B.3., Zelenikin SA Žalúdočné sliznice a kontaminácie eehelikobakter pylori v žalúdočného vredu dvanástnika tínedžerov .// ruského gastroenterológiu denníka. - 1997.- №2. - s.27-31.
13. Modestova AV, AV Novikova, Strozhakov GI Modestova EV Kosyura SD, AY Shershevskii Dynamika chronické helikobakterioznogogastrita dospievajúcich .// Zborník 7. zasadnutie ruského gruppypo štúdie Helicobakter pylori. - Nižnij Novgorod. - 1998.- s.45-46.
14. Sidorenko LG, LG Lazarev, Karpova SS Effektivnostetiotropnoy monoterapia dvenadtsatiperstnoykishki žalúdka a ochorenia spojené s Helicobakter pylori detské .// Zborník 7. zasadnutie ruského skupiny štúdia Helicobakterpylori. - Nizhy Novgorod - str.50.
15. Schwartz VY, Sahakian AG, Frolkov VK, Kuznetsov BG Urovenglikemii a inzulinémia v vredovej dvenadtsatiperstnoykishki .// Wedge. med. - 1982. - №2. - s.40-43.