Prvá pomoc pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc

Ľudia s chronickou obštrukčnou pľúcnou chorobou často prichádzajú na pohotovosť v stave ťažkej respiračnej tiesne a tvoria kategóriu pacientov, najťažšie pre lekára, je často odradí a ťažko liečiteľné. Byť v hroznom stave, spôsobené rastúcou alarm, intenzívnu fyzickú námahu (prekonanie nedostatku vzduchu) a neistú slabosť, títo pacienti sa neustále stretáva s udusenia, zatiaľ čo zdravotnej starostlivosti je často oneskorené a zvyčajne nepredvídateľné, pokiaľ ide o jeho účinnosti. V ostatných prípadoch je dodávka týchto pacientov je spojená s iným nekomplikovanou terapeutického alebo chirurgickým ochorením, ktorá sa stáva vážnejšie, dokonca aj katastrofálne, na pozadí CHOCHP.

Najdôležitejším predispozičným faktorom pre chronické obštrukcie dýchacích ciest, je fajčenie cigariet. Iné, menej dobre študovali nepriaznivé faktory: vplyv na životné prostredie, genetických chýb a pravdepodobne bronchospastickým obštrukcie konštantné prúdenie vzduchu - môže spôsobiť ochorenie u fajčiarov i nefajčiarov.

O úlohe faktorov, ktoré znečisťujú životné prostredie a vplyvu priemyselného prachu a pasívnemu fajčeniu je menej známy ako u aktívneho fajčenia. Niektoré formy priemyselné astmy, ako byssinóza (bavlna pneumokoniózou inhaláciou prachu) a bronchospazmus indukovaný diisokyanátu, môže viesť k nevratnému obštrukcie dýchacích ciest.

Nedávne prieskumy populácie vedené generála chirurga, za predpokladu, lekárske dôkazy o vážne a nezvratné účinky pasívneho fajčenia u niektorých jedincov. Genetických ochorení alebo porúch, ako je deficit alfa-1-antitrypsín, cystická fibróza pľúc, chronická obštrukčná choroba pľúc, sú zodpovedné za len malé percento prípadov. Uznanie genetických markerov je skôr akademického záujmu a nemá vplyv na klinickú liečbu pacienta.

Astma sama o sebe, ak je dostatočne stabilný a podporovaný opakovaným endobronchiálního infekcie môže vyvinúť do chronickej obštrukčnej choroby pľúc, aj v neprítomnosti ďalších známych rizikových faktorov.

Pred takmer 30 rokmi, American Society of hrudných chirurgov určila hlavné klinické formy chronickej obštrukčnej chorobe pľúc takto:

Aj keď sú tieto definície nie sú žiadne náznaky zvýšeného odporu dýchacích ciest, ako je tento základný prvok každej z vyššie uvedených stavov (napr. E. Obe formy chronickej obštrukčnej choroby pľúc).

Najskôr zmeny sú cieľom pri vývoji chronickej obštrukčnej pľúcnej choroby nie je prejavuje klinicky stanovená len pomocou špeciálnych metód pre stanovenie mierne zvýšenie periférneho odporu v stupni do dýchacích ciest alebo pľúc roztiahnuteľnosti. To je založené predovšetkým na obrovské fyziologickými možnosťami dýchacieho ústrojenstva.

V tomto ohľade nie sú žiadne sťažnosti a čoskoro symptomatických pacientov. Pomalý, nepostrehnuteľný nástup dýchavičnosti a hypersekrécia hlienu často vyžadujú niekoľko desaťročí zabolevanij súčasný sedavý spôsob života mnohých fajčiarov a umožňuje vysvetliť dýchavičnosť pri námahe obvyklých detrenirovannostyu- častými pokusmi o odvykanie fajčenia vedie k potlačeniu príznakov alebo spôsobiť priznanie príznakov starnutia organizmu, zlými životnými podmienkami, nadmerné telesnej hmotnosti alebo alergie. A ďalej, respiračné účinky fajčenia cigariet sú pokračovaním pomalý vývoj patologického procesu a latentných účinkov, ktoré majú vysoko individuálny charakter každého fajčiara, v závislosti na vzťahu "Celková dávka (nikotín) - reakcia organizmu",

Odvykanie od fajčenia v skorých štádiách ochorenia môže viesť k vymiznutiu príznakov a zlepšenie funkčných parametrov. Avšak došlo k porušeniu sú uložené a môžu postupovať cez abstinenciu od fajčenia, aj keď pomalšie a v menšej miere ako v prípade pokračovania fajčenia.

V skorých štádiách ochorenia sa určí morfologicky mierne metaplázia bronchiálneho epitelu, rovnako ako zvýšenie počtu bronchiálnych žliaz a ich veľkosti. S vývojom týchto príznakov rastú ochorení, pretože môžu byť viditeľné akútne a chronické zápalové zmeny v epitelu, sú glandulární expanzie, deštrukcie a fúzie. Spolu s prvkami bronchitída, rozdutie pľúc prvky sú vždy k dispozícii, aj keď je často známe prevahu jedného z týchto patologických procesov.

Cez vytvorenie príčinných faktorov určujúcich klinický nástup choroby a rýchlosť progresie chronické obštrukcie dýchacích ciest, ako aj smer vývoja (alebo bronhiticheskoe emphysematosa) úplne jasný obraz bez ochorenia. Jedna vec je jasná, že je tu mimoriadna variabilita v povahe ochorenia a jeho vážnosť u ľudí, by sa mohlo zdať, rovnako náchylná k nemu. Čiastočným vysvetlením pre to, nie je pochýb o tom, môžu dať dedičné vlastnosti nakazenou osobou.

Ako už bolo zdôraznené vyššie, centrálny prvok patofyziológia CHOCHP je impedancia prúdu vzduchu, najmä výdychu, v dôsledku zvýšeného odporu alebo klesajúci kalibri malých priedušiek a priedušničiek. To je výsledkom obštrukcie spôsobené nahromadením sekrétov a sliznice edému, bronchospazmu a bronchokonstrikcia v dôsledku zníženej pľúcnej pružnosti. Iba je zodpovedný za hlavný patofyziologických porúch súvisiacich s ochorením odpor proti prúdeniu vzduchu (impedancia).

Výrazne zvýšená odolnosť v dýchacích cestách znižuje celkovú minútová ventilácia alebo zvýšenú dychovú prácu. poruchy Stupeň môže byť dostatočná pre vznik alveolárnej hypoventilácie s následným rozvojom hypoxémii a hyperkapnia. Deje sa to nesúlad ventilácia-perfúzia, takže relatívne nadmerná regionálne perfúzie ďalej zvyšuje rozdiel kyslíka alveolárnej-arteriálnej, čo prispieva k vzniku hypoxémie, a zároveň zvýšiť fyziologické "mŕtvy priestor" ventilácia vedie k alveolárnej hypoventilácie, hyperkapnia a zvýšenú hypoxémie.

Aj keby všetky problémy spojené s nárastom prácu dýchanie, prekonať hypoxémiu z dôvodu porušenia regionálneho pomeru ventilácie-perfúzie alebo vzhľad skutočného fyziologického derivačné sprava doľava, ale nemôže byť prekonaná.

Ďalej obštrukcia periférnych dýchacích ciest vo všetkých formách pokročilý obštrukcie dýchacích ciest v patologického procesu zapojený patofyziologické ďalšie prvky, ktorým sa dopĺňa celkový obraz choroby. Deštruktívne a zjazvenie postupy, ktoré porušujú alveolárna architektúry, a to najmä v emfyzematóznych formou choroby, čo vedie k zníženiu celkového (úžitkovej) alveolárny-kapilárnej povrch pre difúziu plynov, zatiaľ čo vazodestruktivnye javy vytvorené zbytočné funkčne oblasti, kde ventilácia nedochádza v dôsledku postrádajú architektonicky normálne cievneho riečiska.

Neurochemické a proprioceptívna reakcie u chronického ventilačného obštrukcie môže byť nenormálne. Tak reakcia ventilátor k hyperkapnia počas spánku môžu byť znížené a "potrebovať" inhalácia a dýchavičnosť - prehnaná napriek normálnym vzduchu náplne pľúca. Keď pokročilá chronická obštrukcia prietoku vzduchu zmení tiež pomer typov svalových vlákien, dýchacie profilu a únavu dýchacích svalov.

Napokon, s progresiou obštrukcie vzniká hypertenzia v pľúcnej tepne. Zdá sa, prechodnú ventrikulárna hypertrofiu, a potom počas svojej expanzie vznikajú klinické prejavy pľúcne srdce. Nízka vyhodenie krvi do pľúcneho obehu vedie k zníženiu vyhadzovaním ľavej komory.

So zvyšujúcou účinok obtokom sprava doľava na zle okysličenej zmiešaný venóznej arteriálnej hypoxémia zosilnený. Nadmerný tlak pravej komory je zle tolerovaná a je spojená s arytmické aktivitou.

J. S. Sidman

Delež v družabnih omrežjih: