Proteínové aplikácie proti Alzheimerovej chorobe

Video: Elena Malysheva. Príznaky Alzheimerovej choroby

Medzinárodný tím vedcov pod vedením neuroscientist z univerzity v Heidelbergu profesora Ulrike Müller našiel spôsob, ako obnoviť poškodenie nervových buniek pri Alzheimerovej chorobe pomocou génu Aplikácia proteínu je vstrekovaný do mozgu pacientov s myšou.

Príkaz Profesor Muller a ich francúzsky kolega vírusový vektor používa pre zavedenie génu do buniek, ktorý kóduje syntézu proteínov aplikácií.

Pri hlodavce začnú produkovať proteín, pozorovali regeneráciu nervových buniek, a výrazné zlepšenie pamäti.

S prihliadnutím na výsledky liečby experimentálna génu bol nedávno publikovaný v časopise Acta Neuropathologica.

Alzheimerova choroba je príčinou demencie u starších ľudí №1. Toto ochorenie postihuje predovšetkým na oblasti mozgu, ktoré sú zodpovedné za pamäť a učenie. Spojenie medzi nervovými bunkami, alebo synapsií, začínajú miznúť dlho pred hromadnej smrti buniek a klinických prejavov choroby.

Podľa profesora Müller, k obnoveniu stratenej neuróny však nemôže vďaka génovej terapii majú možnosť obnoviť synapsie, ktorý umožňuje bunkám, aby znovu komunikovať.

Vysvetľuje, že sa hromadí v mozgu pacientov s bielkovinové usadeniny narušiť komunikáciu medzi neurónmi, čo vedie k ich smrti. Hlavnou zložkou týchto ložísk je fragment proteín s krátkym reťazcom s názvom beta-amyloid. Ten sa objaví v štiepení väčšieho prekurzorového proteínu APP.

"Až do nedávnej doby sa vedci domnievali, že zvýšená produkcia beta-amyloidu - je hlavnou príčinou Alzheimerovej choroby. Avšak novšie štúdie ukázali, že existuje ďalší štiepneho produktu, koncentrácia APP proteínu, z ktorého progresie ochorenia je znížená, "- pokračuje profesora.

V procese delenia veľkých proteínov do menšej fragmenty hlavnej úlohe patrí enzýmy, tzv sekretázy. Tieto enzýmy rez ako nožnice reťazca APP v rôznych polohách, takže mu fragmenty inou štruktúrou. V dôsledku tohto procesu a vytvoreného zloschastnyj beta-amyloidu, ktorý zabíja nervové bunky.

Avšak, ako sa ukázalo, ďalší produkt štiepenie proteínových APP APP, má neuroprotektívne vlastnosti, teda chráni nervové bunky a pôsobí proti toxické účinky beta-amyloidu. Inými slovami, spravidla dvoch fragmentov, ako boli ekvilibrovány účinok navzájom. Ale to sa nevyskytuje pri demencii.

"Výskum v posledných rokoch ukázali, že porucha regulácie sekretázy pri Alzheimerovej chorobe dochádza k poklesu produkcie aplikácií a akumuláciou prebytočné beta-amyloidu," - povedal profesor.

Rané vedeckej práce prof Muller hovorí, že APP proteín zohráva dôležitú úlohu v nervovom systéme, vrátane tvorby a fungovania synapsií. Tieto výsledky nám umožňujú prijať nový pohľad na podstatu Alzheimerovej choroby a ponúknuť úplne nové terapie - Aplikácia proteín.

Pre potvrdenie tejto možnosti, vedci používajú špeciálne vírus bol podaný do mozgu myší gén, ktorý kóduje aplikácií. Nejaký čas po tom, že došlo k zvýšeniu hladiny Aplikácie, obnovenie poškodenie buniek a výrazné zlepšenie pamäti u hlodavcov.

"Zlepšenie bolo zrejmé. Po zavedení génu Apps k získalo neuróny. Počet synaptických prípojok vzrástol. Priestorovej pamäti sa postupne vracia. Naše výsledky potvrdzujú vysokú účinnosť génovej terapii Alzheimerovej choroby vo zvieracom modeli, a to je len prvý krok, "- hovorí profesor Müller.

Štúdia bola vykonaná ERA-NET neurón medzinárodné konzorcium financované Európskou úniou. Medzi účastníkmi projektu je výskumná skupina profesora Nathalie Cartier (University of Paris), profesor Martin Korte (Braunschweig Technická univerzita) a profesor Christian Buchholz (Paul Ehrlich Institute).

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno