Obezita a rakovina slinivky brušnej: skrytý prípoj

Video: cirkulujúcich nádorových buniek, "kvapalina" biopsia v karcinómu pankreasu

Obezita vytvára ideálne mikro-prostredie pre množenie nádorových buniek a progresie rakoviny pankreasu.

Okrem toho, obezita znižuje účinok chemoterapeutík, čo predstavuje ďalšiu rakovinu súperovi.

O tom svedčia aj výsledky štúdie uverejnenej v časopise Cancer Discovery.

zamestnanci Massachusetts všeobecnú klinickú Hospital (MGH) a Harvard Medical School v Bostone, si myslí, že obezita spôsobuje zápalový proces v pankrease a desmoplasia.

Jedným z hlavných rozdielov medzi pankreatických nádorových buniek je, že bunky, z ktorej pochádzajú - z exokrinné a endokrinné.

Exokrinné bunky tvoria väčšinu v pankreas. Sú zodpovedné za tvorbu tráviacich enzýmov, ktoré sa uvoľňujú do čreva, pomáha tráveniu tukov a ďalších živín. Rakovina pankreasu začína obvykle z exokrinných buniek.

Endokrinné pankreatické bunky tvoria malý zlomok. Tvorí zreteľné zhluky, nazývané Langerhansove ostrovčeky. Tieto štruktúry vylučujú hormóny inzulín a glukagón, najdôležitejšia regulátory metabolizmu.

Najbežnejšie medzi exokrinných tumorov duktálny adenokarcinóm pankreasu (PAPZH), ktorý sa stal predmetom nedávnej štúdie.

Autori na vedomie, že PAPZH je 4. najčastejšou príčinou úmrtí medzi všetkými rakoviny. Zaujímavé je, že viac ako 50% pacientov s duktálny adenokarcinóm obézni alebo s nadváhou. Obezita zvyšuje už aj tak vysokú úmrtnosť aj v 2 krát.

Zápal a desmoplasia

Jedna charakteristika PAPZH je nadmerný rast tkaniva extracelulárnej matrix - molekulárnej štruktúry, ktorá "drží" bunky na správne miesto. Desmoplasia podporuje prežitie a migráciu nádorových buniek súčasne interferujúce s chemoterapeutikami preniknúť do nádoru.

Obezita je známe, že urýchliť desmoplasia: expanzia tukového tkaniva vedie ku konštantnej zápalu a fibrotické zmeny. Nadbytok telesného tuku sa akumuluje v zápalu železa podporovať.

V poslednej štúdii Boston vedci objavili mechanizmus, ktorý obezita ovplyvňuje zápal a desmoplasia. Ukázalo sa, že sada komplexných interakcií medzi tuku a spojivového tkaniva a imunitné bunky zmien mikroprostredie nádoru, pomáha to rast a šíri rýchlejšie, zároveň blokuje účinky chemoterapie.

A čo je najdôležitejšie, že vedci boli schopní nájsť nejaké slabiny v tomto procese.

Oni ponúkli len dve skupiny liekov, ktoré môžu pomôcť pri liečbe rakoviny pankreasu u obéznych pacientov.

AT1 blokátory a protilátka IL-1

Desmoplasia obézny myši a PAPZH stellatnyh spôsobené aktivácii buniek dochádza za účasti receptorov angiotenzín II podtypu 1 (AT1). Spustiť tento proces proteín interleukín-1 beta (IL-1), syntetizovaný tukových buniek a neutrofilov.

Vedci navrhli dvojúrovňový bloku za použitia už známych liečiv, a predbežné výsledky boli dobré. Na receptorom angiotenzínu sú vystavené na losartan - populárny liek na liečbu vysokého krvného tlaku. Na interleukin - špecifických protilátok proti IL-1.

Po dvojité liečiť obézny hlodavcami začal lepšie reagovať na chemoterapiu, nádor bol redukovaný vo veľkosti a zvýšenie životnosti u zvierat. Stručne povedané, bez podpory tukových buniek PAPZH stali menej agresívne.

Autori sa domnievajú, že v PAPZH režimov u pacientov, ktorí majú nadváhu, je nevyhnutne nutné vykonať úpravy. Podľa ich názoru by zavedenie AT1-blokátory, anti-interleukín a nových biomarkerov je zásadný pre úspešnú liečbu týchto pacientov.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno