Príčiny vedomie pri ponorení. Anestézia a reakcie na CO2

Príčiny vedomie ponorenie pod vodou boli prerokované na sympóziu Spoločnosti odborníkov v podvodnom medicíne. Hromadenie CO2 a iné abnormality pri regulácii dýchania boli zahrnuté v klasifikácii dôležitých zdrojov porušovaniu potápačov pod vodou funkcií. Lanphier správa na sympóziu zahŕňal formuláciu a posudzovanie tejto záležitosti, z teoretických základov fyziológie na praktickú realizáciu výsledkov.

Vo svojej práci, Morrison a kol. (1978) vyjadril predpoklad, že strata vedomia v dvoch vyššie opísaných prípadoch bol zrýchleného interakcií medzi dusíkom a hyperkapnia anestézii. Avšak, vo svojom súhrne, autori navrhli, že "znížená citlivosť na oxid uhličitý, pravdepodobne spôsobené interakciou hyperkapniu dusíkovej narkózy."

realita to je celkom neopodstatnené predpoklad vzniesla dôležitú otázku odpovedať, čo je celkom ťažké: Môže narkóza vyvolaná neutrálneho plynu, zošliapnuť dýchanie reguláciu, ako je to v prípade ostatných neurologických funkcií. Lanphier v roku 1975 priťahuje pozornosť vedcov, čo naznačuje možnosť výskytu smrti tohto bludného kruhu, v prípade, že v prípade, že anestézia je skutočne potlačený pľúcnej ventilácie a zvýšenie PaCO2 dôsledku toho zase zvýšilo anestézii.

Prísne vzaté, hlboká anestézie Neničí respiračné motiváciu alebo schopnosť dýchavičnosti. Avšak pravdepodobnosť, že depresia v dôsledku pľúcnej ventilácie v oblasti výskumu anestézie vykonávané pod vysokým tlakom, je ťažké odstrániť. Skutočnosť, že účinok zvýšenie hustoty plynu a anestézia v podstate neoddeliteľné. Ak sa pre odstránenie dusíka narkóza nahradený héliom, hustota plynnej zmesi tiež veľmi mení, a naopak.

Na základe toho, že oxid dusík relatívne nízke koncentrácie (napr. 30%) pri atmosférickom tlaku má vplyv subjektívne je na nerozoznanie od anestézie pri dýchaní vzduchu v hĺbke a malú zmenu v hustoty plynu, Uskutočnili sa dve štúdie. Bradley, Dickson g. V roku 1975 sa zistilo, že inhalácia oxidu dusnatého spôsobuje významné zvýšenie v VO a dychovú frekvenciu a dychový objem a pokles PaCO2 ako počas prevádzky a pri v pokoji. Tieto zmeny sú v rozpore, ktorý bol pozorovaný pri dýchaní vzduchu v hĺbke, a predpokladá sa, že je výsledkom zvýšenie citlivosti pľúcnych receptorov napätia pod vplyvom oxidu dusnatého.

V roku 1969, Webber tiež pozorovali zvýšenie frekvencie dýchania, ale jeho výpočty neukázali významné zmeny v alveolárnej ventiláciu. Linnarsson, Hesser (1978), sa pokúsil rozlíšiť účinky na centrálny nervový systém pred účinkami zvýšenej PN2 zvýšená hustota plynu pomocou postupne rastúce hyperkapniu pri dýchaní vzduchu pri absolútnom tlaku 6,1 kgf / cm2. Hesser, Lind (1981) zopakoval štúdii pomocou cvičení. Merali pľúcnu ventiláciu, pCO2 na konci výdychu a oklúzny inšpiračné tlak R0,1. occlusion tlak indikátor je všeobecne prijímaný ako index centrálnej inšpiračné aktivity.

vedci zistili, že zvyšuje do hĺbky, zrejme vzhľadom k reflexnej stimulácii respiračných centier v dôsledku zvýšenej rezistencie dýchacích ciest. Avšak, centrálne inspiračné aktivita nezvýši do tej miery, aby bolo možné, aby sa zabránilo poklesu pľúcnej ventilácie a pCO 2 na danej úrovni výkonu v podmienkach zvýšeného odporu v dôsledku zvýšenej hustoty prúdu plynu. Je nepravdepodobné, že centrálne inspiračné aktivita zvyšuje, až zistená hodnota, ak väčšia PN2 poléková depresie dychového centra. Či toto zvýšenie by mohlo dôjsť k vyššej úrovni v neprítomnosti vplyvom narkózy, ťažko povedať.

Gelfand a kol. (1980) sa získa výhradne kompletná analýza ventilátor reakcie v dvoch predmetov za absolútneho tlaku 1 až 37 kgf rozsahu / cm2 pri dýchaní zmesou hustota 0,4-22 g / l v priebehu kompresného kroku. Štúdia AV / vzťah APco2 v závislosti od tlaku, v pomere k hmotnosti a hustoty / viskozity ukazujú, že zjavný útlm ventilátora spôsobené reakciou hustoty plynu CO2, nie dusíkovej narkózy. Pozorovateľné zmeny dýchania a ventilátor reakcie boli spojené s vyššími hodnotami hustoty zmesi plynov.

Schaefer To revidoval predchádzajúce zistenia v roku 1975, že akcia anestézia nemení odpoveď hlavného tela na CO2, a dospel k záveru, že, zdá sa, že je čas, aby sa vzdali myšlienku, že anestézia by mohli byť dôvodom pre zvýšenie PCO2 alebo nedostatočné respiračné reakcie na fyzikálne zaťaženie v hĺbke. Problém takéhoto vlastné pôsobenia tlaku bola uvedená Saltzman a spolupracovníkov v roku 1971 v dôsledku skúšobného skúšky v pokoji, čo PaCO2 zvýšila o 0,5 mm Hg. Art. na každý 1 kg / cm2 tlak zvyšuje.