Bunkové membrány a mechanizmy anestézie. Vplyv inertných plynov buniek

Výmena plynov v pľúcach a tkanivách: Video

Mnohé z faktorov uvedených vyššie, v súvislosti s mechanizmom narkotické účinky neutrálnych plynov, zahŕňajú histotoxic hypoxia, metabolickú inhibíciu, stabilizáciu bunkových membrán, čo vedie k blokáde iónovej priepustnosti, inhibíciu funkcie čerpadla sodného, ​​zvýšené výrobné inhibítory (kyselina gama-aminomaslová), a narušenie tvorby ATP. Mechanizmy účinku liekov sa delia na dva typy: biochemické a fyzické. Prvá zahŕňa neutrálny účinok na dýchacie plyny enzymatického systému, druhá - o štruktúre alebo interakcie s niektorými časťami neurónu, ako je bunkovej membráne [Smith, Halsey, 1979- Roth, 1980].

Pokiaľ ide o prvú mechanizmus typu môžeme povedať, že uspokojivé údaje o biochemické zmeny v priebehu tlaku činnosť týkajúcu sa narkotického účinku neutrálneho plynu nie je k dispozícii.

fyzikálne teórie, na základe najväčších molekúl objem Polarizabilita a neutrálneho plynu zrejme sú reálnejšie. Mcllwain v roku 1962 navrhol teóriu, ktorá spája biochemické a fyzikálne koncepty. Podľa tejto teórie, lieky interakciu s bunkovou membránou, blokujú iónovej výmeny. To spôsobuje zníženie spotreby kyslíka a zvyšuje energetické rezervy. Mullins v roku 1954, okrem uvedenej teórie podporovaných blokovanie priepustnosť iónov, čo ukazuje na upchávanie pórov membrány z neutrálnych molekúl plynu. Sears v roku 1962 navrhol myšlienku interakcie neutrálneho plynu s membránami synaptických vezikúl, ktoré inhibujú uvoľňovanie uzatvoreného chemické prostredníka.

myšlienka predložila Mullins, "Kritická objem membrány upchatiu» Miller a spolupracovníci v roku 1972 položený základ pre vývoj tzv kritického objemu hypotézy. Podľa hypotézy, dôjde anestézie kedy objem hydrofóbne časti membrány vzhľadom k adsorpciu liečiva nad určitú kritickú hodnotou.

teória v súlade s mnohými pozorovaní, že drogy a inertný plyn za zvýšeného tlaku (ako je popísané vyššie), zvýšenie objemu jednoduchých a dvojitých vrstiev biologickej moleculesÐ Obrovské množstvo rozpúšťadiel a olejov i gumy, a eliminuje hydrostatický tlak stavu anestézie a anestetiká. Kvantitatívne základe teórie vyvinutý páky a zamestnancov v roku 1971. Bolo zistené, že nástup anestézie nevyhnutné pre zvýšenie 0,4% v objeme membrány. G. Miller v roku 1974 zistilo, že zníženie objemu membrány na 0,4% pod vplyvom hydrostatického tlaku spôsobuje záchvaty spôsobené vysokotlakovým nervového syndrómu (NSVD).

V rovnakom čase Franks, Lieb (1978), Bennett a kol. (1979) uvádza, že keď koncentrácia lieku plynov membrány sa zvyšuje hrúbka mierne teórie s ohľadom na mechanizmus účinku konvenčným rozpúšťadle, ako je napríklad benzín, nemôže slúžiť ako model, ktorý mapuje interakciu s liečivom.