Elektrofyziologické mechanizmy anestézie. Kritická koncentrácia inertných plynov

relatívne anestézia, spôsobuje klinické lieky, existuje mnoho prác, ktoré pomáhajú objasniť mechanizmy zapojené do procesu, aj keď táto zostáva predmetom debaty. Mnoho z mechanizmov, opísaných v literatúre, môže byť priamo spojená s narkotického účinku neutrálnych plynov. V tejto súvislosti je možné, že rozhodnutie na poslednú otázku bude tiež riešiť problém klinických mechanizmov anestézie.

marshall, Fenn boli prví vedci vážne zaoberať v roku 1950, študoval anestézie mechanizmus neutrálnych plynov. Tak, zvýšenie tlaku neutrálneho plynu vystavený žaby, myši, rôzne izolované tkanivá neuroreflex prípravy a žaba prípravky mozgu gyri. In vitro ukázali, že po zistení, za 260 minút v hĺbke 162 m v dusíkovej atmosfére a pri teplote 91 m v prípravkoch argónu životné prostredie neuroreflex dochádza reverzibilné blokádu elektrického impulzu, kým v héliové prostredí, ako zmena nenastane ani v hĺbke 844 m ,

in vitro žaba sedacieho nervu nepodliehajú zmenám v hĺbke 955 metrov s akýmkoľvek neutrálneho plynu. Carpenter v roku 1954 sa ukázalo, že pre blokovanie vedenie izolovaných periférnych nervov v skutočnosti vyžaduje veľmi vysoký tlak, rádovo 310-340 kgf / cm2, a pod atmosférou argónu. Však podstatne nižší tlak na prevenciu záchvatov u myší vyvolanej elektrickým šokom. Tieto štúdie viedli k záveru, že v mieste aplikácie narkotické účinky inertných plynov, ako sú lieky, sú centrálne synapsie.

Dôkaz in vivo škodlivé účinky inertných plynov v chrbtovým sinapsybylo poluchenoChun v roku 1959 na základe preštudovania potlačenie reflexu v mieche v 26 decerebrate mačiek, ponorený do hĺbky 61-81 m. Bennett v roku 1963 a 1966. Štúdia hybnosť prevod v chrbtice a periférnych nervov synapsií v 63 potkanov v narkóze slabé, dospel k rovnakému záveru.

Výsledky prvého popísaného výskum naznačujú, že inhibičné synaptickej mechanizmy sú ovplyvnené pred vzrušujúce a krýs štúdie ukazujú, že, rovnako ako v klinickej anestézii, neutrálne plyny vplyv na synapsách predných rohov miechových buniek.

následné pokusy, sme vykonali v roku 1964 u mačiek za anestézie hlorazolom a pod tlakom v hĺbke 114 m, ukázala významné inhibícia sluchové evokované potenciály z mozgovej kôry a retikulárne formácie. Skutočnosť, že sa v prvom rade potlačené negatívne (počiatočná) fáza vyvolané reakcie, potom sa pozitívny, bol ďalší dôkaz, že neutrálne plyn, pôsobiaci na postsynaptické skôr ako presynaptické membráne.

Neskôr dostal potvrdenie Koncept kritickej koncentrácie neutrálneho plynu, pôsobiace na centrálnych synapsách. Tiež potvrdila predchádzajúce zistenia výskumu francúzskych vedcov a rad ďalších, ktoré na začiatku anestézie existuje aspoň stav zvýšenej vzrušivosti neurónov v mozgovej kôre. Táto úzkosť, podľa niektorých autorov, je vzhľadom k vysokej parciálny tlak kyslíka. hyperexcitabilita však môžu byť prirodzené expresie narkotického účinku neutrálneho plynu alebo v dôsledku predchádzajúcej blokovej brzdové synapsií.