Koagulácia s dekompresnej chorobou. dekompresie jav

Vrodený deficit aktívnych proteolytických inhibítorov enzýmy, ktoré sa zúčastňujú v koagulačný, fibrinolýzy a doplnenie transformácie, ako je popísané v literatúre, je spojená s vysokou mierou morbidity. Napríklad, antitrombín III je pre inhibíciu aktivovaného faktora IX, X, XI, a trombínu veľmi dôležité, sa zdá, faktor XII.

Jeho zlyhanie, ako je stanovené v roku 1965 Egeberg, To je spájané s výrazným sklonom k ​​trombóze. Podmienená homozygotná genetická deficiencia alfa-antiplazmínu a C1 inaktivantu vedie k syndrómu krvácavé a zvýšenou vaskulárne permeabilitou [Aoki a kol., 1977].

Heterozygotná nedostatok dát tvaru tela substráty Zdá sa, početnejšie než sa všeobecne predpokladá v dnešnej dobe, a ich význam vo fyziológii určitého potápača pred ponorom ostro. Drobné nepravidelnosti vo fyziologických hladín inhibítorov v období pred ponorením môže mať závažné dôsledky v prípade núdze počas dekompresie, keď kontinuálne aktivácia plynové bubliny prokoagu lyanta komplementárne a fibrinolytického systému, tieto inhibítory potláča.
A potom sa vlna môže byť rozsiahlejší šíriť alebo ďalšie šírenie proces, zvyčajne výrazne potlačený proces.

Vplyv tlaku a vystavenie denaturáciu povrch bublina v plazmatických proteínov, vrátane tých, ktoré nesú transport kovu (transferínu a ceruloplazmínu) a na ľahšie proteínov a molekulárnej útvary súvisiace proteín (transportné proteíny hormónov nadobličiek a štítnej žľazy), na väzobných proteínov, vitamínu B12 a kyseliny listovej hypotalamu uvoľňujúce faktory a hormóny hypofýzy, nie sú popísané, ale môže výrazne zvyšujú zložitosť a náhodný charakter príznakov dekompresnej choroby.

dekompresie jav

Faktory, ktoré je potrebné brať do pozornosť, poruchy liečenie dekompresnej odrážajú súhrn fyziologických zmien, vyskytujúcich sa v pracovnom potápačov výsledných fyzickú námahu, zmeny v teplote a stave stresu pred dekompresiu.

Video: pleurectomy s chronickou tuberkulózne empyéme

Most simulácie a pracovné ponoriť spojené s rôznymi množstvami fyzickej aktivity. Mnohí vedci ukázali, že telesná aktivita bola príčinou komplexných fyziologických a biochemických zmien, najvýraznejšie v kardiovaskulárneho a dýchacieho systému a hematologického stavu, ale sú prítomné v takmer každom orgáne, ktorý bol podrobený skúmaniu systémov.

Okrem toho, test prvýkrát podrobený ako zaťaženie alebo fyzicky kalené, tieto zmeny boli najväčšie počas intenzívnej záťažou a trochu menej výrazné s predĺženým vykonávajúci fyzickou prácou priemernej hmotnosti. U jedincov fyzicky tvrdených v dôsledku opakovaných submaximální zaťaženie, reakcia na ťažkú ​​prácu otupené, odrážajúce toto zložité a vyvíjajúci sa v priebehu času pokus tela dosiahnuť stav homeostázy, a to napriek silnému narušeniu stretnutie v tkanivách výmenné mechanizmy potrebuje.