Vplyv dekompresie o faktorov zrážania krvi. Hageman faktor dekompresnej

Krv obsahuje mnoho rozpusteného komponenty, aktivita je dôsledkom povrchových interakcií s nerozpusteného plynu môže buď zosilniť alebo zmizne úplne. Najpozoruhodnejšie medzi týmito zložkami koagulačné proenzýmy, doplnkové a fibrinolytického systému, cieľový proteín fibrinogén, rovnako ako inhibítory týchto systémov. Ako je zrejmé z tohto obrázku, že faktor XII (Hageman faktor alebo) vykonáva rôzne funkcie. To môže slúžiť ako vstupný krútiaci moment do hlbokej mechanizmu koagulácie, konverzie komplementu, systému dodávky kinínového alebo fibrinolytický výmeny.

faktor XII je jednoreťazcový zymogen plazmy s molekulovou hmotnosťou približne 80 000 jednotiek .. To je spojené s príslušným prvým povrchom a aktivovaných najmä v dôsledku konformační zmien, a potom vystavené proteolytickým štiepením jediné peptidové väzby cez sekundárne plazmy proteázy je pravdepodobné, že kalikreín. Aktivovaný faktor XII (alebo HFA) pokračuje viazať povrch a je schopný aktivovať prekallikreinu a faktoru XI, bez toho aby sa zmenila C1. Ďalšie oddelenia vedie k separácii fragmentu Hagemanova faktora (HFF) - nepríbuzný molekula povrch, ktorý má hmotnosť 28 000 U, a je schopný aktivovať prekallikreinu a prvý komponent (C1) pri konverzii komplementu, ale nemajú vplyv na faktor XI [Ghehbrehivet et al .. 1981].

kininogen s vysokou molekulovou hmotnosťou - plazmatický proteín, ktorý cirkuluje v komplexe s prekallikreinu [Mandley et al .., 1976], je kofaktorom pri konverzii prekallikreinu na kalikreín pod vplyvom HFA alebo HFF, priaktivatsii Hageman faktor ovplyvňoval kalikreín [Griffin, Cochrane 19761 a aktiváciu faktora XI pod vplyvom faktora Hageman [Wiggins et al., 1977]. Kininogen tiež slúži ako substrát pre kalikreín sprostredkovanú tvorbu a vazoaktívnych peptidové bradykinín spôsobuje bolesť [Meier et al., 1977].
Konverzia Hagemanova faktora na aktívnu formu v plazme bez krvných doštičiek bolo preukázané nepriamymi metódami Hallenbeck a spolupracovníkov v roku 1973

pokusy za použitia purifikovaného rádioaktívne značeného a Hageman faktor, prekallikreinu a faktora XI vysokej molekulovej hmotnosti kininogen určenie možných spôsobov, ako meniť Hageman faktor a kofaktory pod vplyvom povrchu bubliny plynu v živom tele, a pomáhajú pochopiť fyziologickú úlohu inhibítorov týchto aktivovaných faktorov. Vzhľadom k tomu, k tejto dynamickej siete proteínových transformáciou vyznačuje rozdielnosťou a podobnosťou prejavov farmakologického pôsobenia finálnych produktov z príznakov niektorých formách dekompresnej choroby, poskytuje základ pre vzhľadom na ich úlohu v tvorbe klinického syndrómu.

Koagulačný a fibrinolytická systém, Je známe, že sa podieľa na procese v ťažkom a smrtiace formu dekompresnej chorôb. Zahŕňať ich účasť a miernejšie formy. Tak, mŕtve zvieratá a ľudí bol popísaný v prítomnosti "spotreba" rozpustných faktorov zrážanlivosti, zvýšenie hladín produktov premeny fibrinogénu a fibrínu spôsobených plazmín a obrazonie trombov v nádobách CNS, kostí a iných tkanív [Lehtosalo et al., 1981]. Pre ľahšie stupňa dekompresnej choroby sa vyznačuje tým, svrbenie, bolesť a začervenanie kože s príznakmi pripuhlostyuEti sú tiež dobre známe, ako reakcia na intradermálne injekciu bradykinínu, histamínu a niektoré produkty aktivácia komplementu.

bronchospazmus, vazodilatácia, zvýšenie vaskulárnej permeabilitu a kardiovaskulárny kolaps keď symptómy sú život ohrozujúce formy dekompresnej choroby a vyzerajú rovnako ako pri reakcii pre zavedenie do obehového systému (alebo tvorbou v tele) a bioamines účinnými peptidy. Výsledky neskoršie štúdie ukázali, že aktivovaný piaty komplement (C5A) zložka má ďalšie schopnosť uľahčiť agregáciu granulocytov [Craddock et al., 1977]. Následné akumulácie v pľúcach kapilárneho riečiska bielych krviniek vedie k ich agregácii a je považovaná za mechanizmus, ktorý spôsobuje zvýšenú vaskulárnu permeabilitu a výmena plynov charakteristiky zmenu "syndróm u dospelých respiračnej bolesti» [Sandritter a kol.,. 1977], ktoré môžu hrať významnú úlohu v závažnosti ochorenia v pľúcach s ťažkou dekompresnej choroby. Vyššie uvedený proces, ktorý zahŕňa v krvnej doštičky aktivujúci faktor izoláciou biele krvinky schopné zjavne komplikuje syndróm nadmerne respiračné bolesti spôsobené pôsobením plynových bublín.
To bude v dôsledku uvoľnenia ďalšieho doštičiek bronhospazmiruyuschih a vazoaktívnych amínov a ďalšie nepriechodnosti pľúcnych ciev.