Núdzová pomoc na krvácanie

Najčastejšou príčinou miestneho krvácania sú úrazy a poranenia mäkkých tkanív. Nasledujúce klinické údaje má lekára na posúdenie a vyhodnotenie možných príčinných faktorov krvácania.

Neobvykle ťažká alebo predĺžené krvácanie po relatívne malé škody.

Spontánna krvácanie do kĺbovej dutiny (hemartrózy) a hlbinné podkožného väziva (hematómu). Simultánne krvácanie z rôznych orgánov, alebo na mnohých miestach.

Výskyt krvácania niekoľko hodín po úraze alebo chirurgického zákroku.

Prítomnosť difúzneho typu petechií vyrážky a (alebo) ekchymóza.

Spontánna krvácanie slizníc (spojivky, ústnej dutiny, konečníka alebo pošvy) môžu označovať ťažkú ​​hemoragickú diatéza schopný nakoniec viesť ku krvácaniu do CNS.

Proces hemostáza vyžaduje súčinnosť štyroch hlavných systémov - cievach, doštičiek, koagulácie a fibrinolytickej faktory. Zložitosť mechanizmu zrážania krvi je často oveľa prehnané. Von Willebrandova choroba a roztrúsená intravaskulárna koagulácia (DIC), tak hemoragická diatéza zmiešaný charakter, v ktorom sú odchýlky spojené s oboma doštičiek a koagulačných faktorov (FSK).

Primárne defekt v tomto prípade prebieha buď v cievnej stene (zápal) alebo nosnej konštrukcie (spojivové tkanivo). Most krvácanie menších plavidiel. Zvýšená krehkosť nádoby na báze, ktorá je spojená s vekom (kyanovodíková purpura) alebo steroidné terapiu, je oslabenie spojivového podporu cievnej steny.

Krvné doštičky sa zúčastňuje v hemostázu na mnohých úrovniach, hromadí v mieste cievneho poranenia, uvoľňujúce adenozín-5-difosfát, ďalej prispieva k ich agregáciu, ako aj uvoľnenie faktoru II a krvných doštičiek, ktoré katalyzujú fosfolipid zrážanlivosti. Rovnako ako v prípade cievnej krvácania, zmena v počte krvných doštičiek alebo narušenie ich funkcie často spôsobuje krvácanie z malých krvných ciev (fialová).

Poškodenie tkaniva aktivuje oba smery súčasne komplexné odpoveď, a oba systémy môžu podieľať na tvorbe nerozpustné zrazeniny fibrínu. Oddelená poškodenia mechanizmu (napríklad hemofília), alebo v kombinácii nedostatku (napr., V liečbe warfarín, sodná soľ) so znižujúcou sa počet faktorov (II, VII, IX, X) je tendencia ku krvácaniu z väčších nádob.

V procese koagulácie krvi dochádza premenu plazminogénu na plazmín, proteolytický enzým, ktorý štiepi polyméry fibrínu na produkty (fragmenty) degradácie fibrínu a podporuje lýzu krvná zrazenina. Nadmerné fibrinolýza predstavuje extrémny amplifikáciu trombolytickej homeostatický mechanizmus a môže viesť ku krvácaniu funktsionalnogo- zmenou ďalšie zrážacie faktor alebo ich nadmernej spotrebe, ako v spaľovacích motoroch. Aplikácia v súčasnosti streptokináza a urokináza (aktivátory plazminogénu), ako trombolytík na liečbu komplikované všeobecných krvácanie v dôsledku hyperfibrinolýza a hypofibrinogenemie.

Spontánna krvácanie sa zvyčajne nevyskytujú v prípade periférnej počet krvných doštičiek je väčšia ako 50 000 na 1 mm. Život ohrozujúce krvácanie do centrálneho nervového systému môže dôjsť spontánne v počte krvných doštičiek pod 10 000 1 mm.

Keď nedostupnosť laboratórne stanovenie počtu krvných doštičiek môže skenovať náteru periférnej krvi. Všeobecne jednej doštičke v zornom poli na olejovú imerziou je od 10 do 15 tis. Doštičiek 1 mm. V prípade, že krvné nátery označené konglomeráty doštičiek, výsledky štúdie môžu byť podceňovaná.

protrombínový čas - čas potrebný na vytvorenie fibrínovej zrazeniny v citrátovom plazme po pridaní k nej tkaniva tromboplastínu a vápnika. Jeho referenčnej hodnoty ležia v 10-12 sekúnd diapazone- PV sa považuje za podstatne zvýšená, ak presahuje normu o 3-4 sekundy. porušenie PV môže mať za následok rôzne faktory I, II, V, VII, alebo X a zostal v normálnom rozmedzí v hemofílie. Px - diagnosticky informatívne a dobre reprodukovateľné pokazatel- zvýšiť jeho izolované (pri normálnom PTT) zahŕňa nákazou warfarín, sodná soľ, prítomnosť nedostatok vitamínu K, alebo pečene.

ČT určuje vnútorné dráhy zrážania krvi. To je doba, potrebná pre tvorbu fibrínovej zrazeniny v citrátovej plazme po pridaní vápnika pri kontakte s povrchom (pri aktivácii kaolín sa nazýva "aktivovaný" ČT). Zvyčajne sa pohybuje v rozmedzí od 25 do 35 a široko sa líši v závislosti na spôsobe jej určenia. To je považované za významný nárast 8-10 vo vzťahu k norme. Izolované HPV zahŕňa rastúci nedostatok faktory VIII, IX alebo XI alebo prítomnosti heparínu účinku.

Závažné porušenia obvyklými spôsobmi môžu zvýšiť ako PV a PTT. Pretože heparín pôsobí predovšetkým inhibíciu trombínu a faktora X, to predávkovanie môže ovplyvniť oba tieto parametre. Podobne warfarín sodný v priebehu jeho predávkovanie môže inhibovať faktory II, VII, IX a X, prerušenia na obe strany. Keď sa rýchlosť spotreby spaľovacieho motora prekročí koagulačný faktor produkty (najmä fibrinogén, faktor V a VIII), ale ďalšie antitrombín účinok produkty degradácie fibrínu môže zvýšiť ako MF a PTT.

Tkanivový aktivátor plazminogénu (tPA) je sérum proteázy, ktorý prevádza plazminogén na plazmín. Stimuluje degradácia fibrínu plazmínom podporuje lýze zrazeniny, a tým môže spôsobiť ťažké krvácanie. TPA má jedinečnú vlastnosť viazať sa s polymerovaného fibrínu, a teda môže selektívne lyžovať fibrínové zrazeniny in vivo. V súčasnej dobe sa používa pre výskumné účely v koronárnej trombózy.

S ohľadom na množstvo spaľovacích motorov laboratória klinický význam v súčasnej dobe sa má potrebnú sadu testov na určenie prítomnosti intravaskulárna koagulácia. Ak sa stanoví nasledovné: zvýšenie PV zníženie fibrinogena- zníženie počtu krvných doštičiek v periférnej krovi- zvýšenie produkty degradácie fibrínu.

D. Esposito

Delež v družabnih omrežjih: