Ťažké formy dekompresnej choroby. Intravaskulárne bublinky plynu

najzávažnejšie formy choroba dekompresie vedú k narušeniu centrálny nervový systém a kardiovaskulárny kolaps. Hoci je rozpor v klinickom obraze ochorenia a odpovede na liečbu, rovnako ako vo vyššie uvedených situácií, v ktorých veľké množstvo plynových bublín nebolo spojené s dekompresie príznakmi, vyvoláva otázku zákonnosti jediného patologického koncepcie, je možné vytvoriť spoločnú hypotézu vysvetliť celý objem klinickej a experimentálne dáta.

Je potrebné zdôrazniť, ťažkosti extrapolácie Informácie o smrteľných chorôb zo zvieraťa na situácií spojených s osobou. Skutočnosť, že v týchto modeloch, ako zvieratá, sled udalostí sa rozvíjať len čiastočne podobný anatomické, fyziologické a biochemické hľadiska štruktúry sa stláča v takom rozsahu, že proces postupného rozvoja ťažké opísať.

Pravdepodobne vzhľadom k postupnému povahe väčšina Režimy nasýtené dekompresie kardiopulmonálnej a centrálne neurologické formy dekompresnej choroby častejšie pozorovaný po krátkej potápanie a výškovo dekompresnej náhodné výchylky hĺbky, v ktorej je potápač je v nasýtenom stave tkanív v organizme.

Keď dekompresie nerozpustný bubliny plyny objaviť v žilovom obehovom systéme, spôsobujú účinky vďaka svojmu povrchu a hromadia sa v pľúcach. Ich počet, veľkosť a čas výskytu závisí na hĺbke ponorenie a dobu trvania experimentu, rovnako ako na neutrálny plyn inhaláciu. Za identických expozícií hélia bubliny menšieho počtu väčších a zdá rýchlejší ako bubliniek dusíka. Pri dostatočnej dekompresie režim obmedzení a fyziologický stav potápačov dostatočne stabilne, tvorba intravaskulárneho plynových bubliniek môže čoskoro prestať.

Sekundárne zmeny v pľúcach spôsobené plynový bubliny a produkty ich interakcie, potom môže byť odstránená z syntéza pľúc endotelu broncho- a sosudoliticheskih látok a odstránenie zvyškov buniek od fagocytov. Tento proces môže nastať alebo subklinické symptómy sprevádzané minimum: pocit "tuhosti" v pľúcach výsledných prechodné zvýšenie tlaku v pľúcnej tepny spôsobené plynových bublín alebo bunkových agregátov, a môže zvýšiť rezistenciu dýchacích ciest.
Tento proces je približný analóg subklinické tromboembólie.

Rýchlejšie alebo predĺženej tvorenie intravaskulárna bublinky plynu môžu byť kombinované s fyziologickým stresom spôsobeným fyzickej aktivity, a vedie k závažnému riziku ochorenia pľúcnych ciev so sekundárnym uvoľnenie vazoaktívnych amínov a prostaglandínov, zvyšuje tlak na pravej strane srdca a otvorenie intrapulmonální arteriovenózne komunikáciu a 25% jedincov dočasných otvorenie nezarosshego vnútrosrdcovú foramen ovale.

V dôsledku toho, plyn bubliny, spojená s komplexom doštičiek - fibrínového agregácie leukocytov a erytrocytov, mohol získať prístup do systémového krvného obehu a vyvolať príznaky rozsiahlych orgánové dysfunkcie. Zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku "oklúzia" oddeleného priestoru a prostaglandínu sprostredkované vazokonstrikciu by potom mohla viesť k intersticiálna pľúcny edém a k ďalšiemu zhoršeniu funkcie pľúc. Počiatočná fáza tohto procesu bola pozorovaná u potápačov pomocou rozmerovo priestorové echokardiografické prístroje [von Ramm, Vann, 1979].

Neskoršie fázy boli študované na zver Modely na kontrolovanom embolizácia [Ohkuda et al., 1981]. Použitie týchto techník, v kombinácii s vhodnými technikami biochemické štúdie u zvierat podrobených dekompresiu môže poskytnúť potvrdenie popísané kroky spôsobu, ktoré sa predpokladalo.