Plynových bubliniek v arteriálnom systéme. Tvorba plynu počas dekompresie

predpoklad, že arteriálnom systéme môže byť zdrojom bubliniek plynu v krvi, na začiatku by sa mohlo zdať sporné, pretože keď zviera dekompresie prechádzajúcej ľavej strany srdca arteriálnej krvi je v rovnováhe s alveolárneho plynu, s výnimkou skratov. V dôsledku toho, v takom krvi presýteniu buď chýba, alebo je tak malá, že nemôže prispievať k tvorbe bublín.

toto domnienka, Ako bolo uvedené vyššie, je základom pre všetky moderné metódy výpočtu dekompresie. Všimnite si však, že niektoré z arteriálnej krvnej zásoby na pohyb tkanív môže prechádzať skrz tkaniva (alebo v blízkosti) k vysokej koncentrácii rozpusteného neutrálneho plynu. Plyn bude difundovať do krvnej cievy, a arteriálnej krvi v tomto konkrétnom nádobe možno dosiahnuť pomerne značné úrovne presýteniu. V dôsledku toho možno predpokladať, že arteriálnej krvi v tomto prípade, je zdrojom plynových bublín v súlade s predpokladom, Newton-Harvey.

V prípade plynových bubliniek vytvorené vo vode presýtenej plynom rozpustenú v ňom, potom je veľmi silný dôkaz toho, že v dôsledku pôsobenia, keď sa re-aplikácie tlaku alebo preradením vodu undersaturated roztoku sa znovu rozpustí bublinky plynu, malé množstvo nečistôt, existujúcich vo vode zostáva voľná. To by malo byť v ďalšom dekompresie novej bubliny tvoriť, pomocou malého rozpätie nečistôt ako jeho jadro? Ako výsledok výskumu uskutočneného v roku 1957 Lieberman, pomocou nízkej spotreby mikroskopom, bolo zistené, že množstvo nadbytočných nečistôt bol 10-4-10-5 mm3 a keď plyn bublina má veľmi malé rozmery, vytvára plášť okolo neho. Tento plášť je znížená rýchlosť difúzie malé (menšie ako 0,1 mm v priemere), bubliny, ktoré možno ľahko preukázať.

V priebehu doby, minulosť Po týchto štúdií a teoretickej analýzy rastu a zničenie bubliny, uskutočnenej v roku 1950, Epstein, Plesset, urobil rad experimentálnych vylepšení, ale významné zmeny boli v všeobecné závery. Nedávne experimenty vykonávané Yount (1978), na špeciálne pripravené rezy zhelatinapodtverdilikontseptsiyu "náterových hmôt".

Snáď najvýznamnejšie z nich patrili výskum, vykonané Evans, Walder v roku 1969, na ktoré pri vystavení krevety Crangon crangon, pri atmosférickom tlaku, dekompresiu do asi 0,1 kgf / cm2. V tomto tlaku všetky kreviet cez transparentné plášťa by mohli viditeľných bublín plynu. Potom krevety boli umiestnené do plastového vrecka s morskou vodou, utesní a podrobí hydrostatického stlačenie na asi 100 kgf / cm2. Keď sa to dekompresie atmosférickému úroveň tlaku, a potom sa na tlak 60 mm Hg. Art. plynové bublinky boli pozorované len vo veľmi malom počte krevety.

vedci dospela k záveru,, že počas niekoľkých minút pod plynu s vysokým tlakom je zničenie väčšiny jadier, a tým zabraňuje tvorbe bublín. Okrem toho, ďalší veľmi zaujímavá správa bola vykonaná, keď sme zistili, že v prípade, krevety stláčajú, a potom sa hydrostatické dekompresie, ale odchádza pod vplyvom nového tlaku počas 4 hodín, načo sa ďalej rozbalí na sub-atmosférickom tlaku (60 mm Hg. Art. ) spôsobujúce výdatné tvorbu plynových bublín. To ukazuje, že plyn jadra môže byť úplne zrúti, ale potom sa buď späť, alebo v mieste nového tvaru.

To znamená, že vo všeobecnosti, proces To je (alebo môže byť) a dynamický v tele je vždy určitý počet embryí plynu, ktorý môže byť aktualizovaný alebo obnovená každých niekoľko hodín. Ak sa potvrdí táto pozorovania, bude existovať niekoľko zaujímavých možností, ako vysvetliť etiológie dekompresie ochorenia.

vyššie uvedený vedci tiež skúmaná možnosť tvoriť malé plynové bubliny v dôsledku energie rádioaktívneho materiálu (uránu) obsiahnutých v potravinách. Tento predpoklad je určite zaujímavé. Nepochybne, niektoré bubliny plynu môžu byť vytvorené týmto spôsobom, ale je považovaný za hlavný mechanizmus v etiológii dekompresnej choroby nevhodné.