Extravertebral žilovej sieť. Účinok na spinálnej dekompresnej choroba

Extravertebral žilovej sieť Batson Je už dlho považovaný fyziológ ako spôsob pohybu patogénnych baktérií a nádorových buniek z panvovej oblasti do pľúc, a niekedy aj v CNS. V poslednej dobe k presvedčeniu, že schopnosť uvedeného migráciu buniek je pevná a môže viesť k infekcii alebo metastázujúceho ložísk, zrejme spojené s ich schopnosťou doštičiek zapojenia do procesu s pomocou plochy lektínu mechanizmov [Pearlsteinem et al., 1980].

Je dokázané, že látky, eliminuje hromadenie krvných doštičiek a spôsobiť vazodilatáciu, pôsobí ako silný proti metastázam liečiv [Honno et al., 1981], snáď zníženie zhlukovaniu krvných doštičiek a uľahčiť postup buniek na pľúcne obehového systému.

veľa poranenie miechy, Elliot pozoroval a zamestnanci v roku 1974 v pokusoch na zvieratách ukazujú na prítomnosť žilovej myokardu. Žilová hromadenie a modrá farba farba albuminsvyazuyuschey došlo v paravertebrálne svaloch niekoľkých psov a zodpovedajú oblasti poranenia miechy. Často videný ako epidurálnej a subarachnoidálne krvácanie.

Niekedy epidurálna žilovej siete a jej prítoky boli zvyškové zrazeniny. V mieche infarkty boli často s výraznými príznakmi krvácania, čo väčšinou poškodené bielej hmoty. Spolu s relatívne chudobné obsah šedej hmote týchto vzoriek nemá patologický vzor typický myokardu žilovej CNS.

výskum pomocou svetla a elektrón (reflexné) intravitální mikroskopia potvrdila prítomnosť trombov v mieche a nervové korene, kde to isté možno roztrhané môžu pravdepodobne akcie extravaskulárnu plyn myelín štruktúra. Avšak, patologický obraz nemusí vždy zodpovedať obvyklých kritérií žilovej myokardu miechy, pretože závažnosť krvácanie bolo často nedostatočné [Palmer et al., 1978].

Hoci toto by mohlo naznačovať, na embolizácii komponenty v patologickom procese, ale ostatné výsledky vedú k záveru, že kritérium pre CNS žilovej myokardu ( "infarkt red") na normálnych atmosférických podmienok tlaku, očividne bez neprijateľné zmeny presýtené tkaniva. Porušenie žilového odtoku z presýteného tkanív, má vplyv na odstránenie neutrálneho plynu a zvýšenie tvorby jej plynových bubliniek zlomiť myelín a axóny.

výsledný plyn vrecká, pod tlakom, bude pôsobiť proti kontinuálne prietok krvi, čo pomáha zaistiť, že infarkt bol relatívne "bledý."

prijateľnosť tejto teória je schopnosť s jeho pomocou vysvetliť výskyt tohto ochorenia u miechové dekompresie syndrómov CNS. To tiež umožňuje, aby formuláciu hypotéz, že blokáda vaskulárne pľúc komplexov plynovú bublinu - bunky a upchávanie extravertebral žilovej sieť, pravdepodobne, nemá dostatočnú vplyv na prietok krvi v mozgu v dôsledku zachytenia bubliniek plynu a ich dodanie do pľúc, pri tak dlho, kým tlak v pravej časti srdca sa nestáva príliš vysoká.

Dá sa očakávať, že liečba ako syndrómy rekomprese a okysličenie zastaviť ďalšej tvorbe plynových bublín a vytvoriť podmienky na rýchlu obnovu prietoku krvi v pľúcach a paravertebrálne systému sprostredkované prostacyklínu disagregaci bunkou "udierať," Obnova normálnej hladiny prokoagulačnej a inhibítory komplementu a hydrolýzu vazoaktívnych látok.

Použitie iných teórií pokiaľ ide o arteriálnej embólie plyn alebo extravaskulárnej tvorba plynu jadier zrejme menej úspešné, pokiaľ ide o riešenie všetkých týchto otázok, aj keď poskytujú vysvetlenie niektorých foriem poruchy CNS v spojení s hypotézou epidurálneho venóznej obštrukcie alebo nezávisle.