Enzýmy s dekompresnej choroby. Zmeny v tlaku krvných doštičiek a dekompresie

informácie nahromadený Za posledných 15 rokov, čo naznačuje existenciu ďalšie tsiklooksidazonezavisimogo mechanizmu, ktorým doštičky radi, a uvoľňovacie látky, ktoré aktivujú biele krvinky poskytuje zapojenie krvných doštičiek u zápalového procesu. Dráždenie bazofily, peritoneálnej a alveolárna makrofágy, polymorfonukleárne granulocyty a krvné doštičky sa aj špecifickou imunoglobulínu (IgE), oksonizirovannyh fagocytujúcich častíc, doplní fragmenty, ako je C5, alebo vápnikového ionofór A23187 čo má za následok uvoľnenie fosfolipidových zlúčenín - 1-0 alkyl- 2-atsetilglitseril-3-fosforylcholín (AGEPC doštičky aktivujúci faktor), ktorý je schopný amplifikovať agregáciu krvných doštičiek.

s týmto prostredník To môže dokonca stimulovať agregáciu krvných doštičiek, vopred vystavený pôsobeniu inhibítora cyklooxygenázy alebo thromboxan [Vargaftig a kol., 1980]. AGEPC - extrémna potenciál monoterapiu u zvierat a (trochu menšie potenciál) človek. Avšak, jeho prítomnosť v systéme ľudských krvných doštičiek môže výrazne zvýšiť agregáciu v reakcii na submaximální dávky bežných antagonistov, ako je ADP alebo adrenalín [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC priamo náchylné k deštrukcii vplyvom fosfolipasy A2, prípadne poskytuje AGEPC odznievania akonáhle aktiváciu fosfolipázy membrány [Benveniste, 1980].

existuje jedna vyhliadka, že doštičky sa môžu meniť v priebehu kompresie a dekompresie, ale výhľady nie sú rovnaké podstaty týchto zmien. Dáta týkajúce sa tohto problému, a na základe výsledkov rozsiahlych štúdií, ktoré siahajú od histopatologické identifikačné doštičky zahrnuté do okolitého plynu puzyrkibelkovuyu film pre modelovanie na krysách ťažkú ​​dekompresie a mikroembólie v krvných cievach pľúc v podobnom modeli u psov, odhaľovanie zníženie počtu krvných doštičiek a zvýšenie počtu megatrombotsitov počas a po dekompresii, až je významné zníženie prežitia krvných doštičiek u zvierat a ľudí.

tieto literárne dáta Philp starostlivo analyzované v roku 1974, či doštičky sa aktívne podieľajú na výskytu príznakov dekompresnej choroby alebo pasívne spadajú do proteínovým obalom žilovej bubliny plynu, a potom sa preniknúť do kapilár v pľúcach, je nejasný. Protichodné údaje z literatúry ukazuje, že zvukové trombocytopénia spôsobené protilátkami alebo antiagregačnej liečby [Philp et al., 1979] nechráni proti rozvoju patologických symptómov alebo normalizácia doštičiek prežitie pri krátkom ponorení pod vodou a non zaplavenie nasýtené vzduchom.

nedávno vykonávané Štúdie ukazujú, že v krátkej ponorení, čo vedie k vzniku bublín plynu cirkulujúcich doštičiek sa zhlukujú na krátku dobu bezprostredne po ponorení a potom rozptýlené. Avšak, ich tvorba nie je sprevádzané zvýšením plazmatických thromboglobulin a doštičkový faktor 4. To znamená, že buď doštička na plášť plynové bubliny bez uvoľnenia látok alebo zahŕňajúce príliš malý počet krvných doštičiek, aby bolo možné pozorovať vzostup koncentrácie týchto proteínov [Neumann et al., 1981] , Elektronická mikrofotografie doštičiek sa držať plynové bubliny zo strany Warren a spol v 1973 g. U zvierat podrobených explozívny dekompresiu, ukázalo normálne intracelulárne obsah husté orgánov a a-granúl, čo opäť predpokladá, doštička bez uvoľnenia obsahu.

Avšak, na základe inej výskum Domnievame sa, že potápači s chybným testu funkcie doštičiek nanášacieho menšiu stratu týchto buniek ako potápačov bez tejto poruchy. Má sa za to, že priľnavosť doštičiek a indexu megatrombotsitarny s výhodou zvyšuje v potápačov, ktorí trpia svrbenie, vyrážky a muskuloskeletálne symptómy dekompresnej choroby, po krátkom ponorení pomocou stlačeného vzduchu pri tlaku 10,4 kgf / cm2. Po krátkom ponorení do zvierat aj ľudí najviac znížiť počet krvných doštičiek v ťažkej symptomatickej forme dekompresnej choroby [Andersen et al., 1981].