Hematológia tricyklické antidepresíva môžu ovplyvniť mikrocirkuláciu
Zhrnutie. Správa skúma funkcie imipraminovyh retseptorovtrombotsitov. Je známe, že zahŕňa inverzný zahvataserotonina- systém, kde fyziologická úloha týchto receptorov nie je izvestna.Vyskazano predpokladu, že imipraminovye trombotsitovmogut receptory vplyv na agregáciu krvných doštičiek, čím sa mení parametrymikrotsirkulyatsii.Abstrakt. Funkcia krvných doštičiek imipramínu receptorov discussedin tento komentár. Je dobre známe, že tieto receptory môžu influenceon serotonín vychytávania. Ale fyziologická funkcia plateletimipramine receptorov je oceľ neznámy. Je to len navrhol, že thesereceptors môžu ovplyvniť na agregáciu krvných doštičiek a v dôsledku thisinfluence môže zmeniť parametre mikrocirkulácie.
Molekulárna mechanizmus účinku tricyklické antidepressantov- imipraminovymi väzby na receptory. Tieto výsledky receptory centrálneho nervového systému a na krvné doštičky. Funkcia Pervyhhorosho študoval Druhou funkciou, nie je jasné. Je známe, že iba svyazyvanietritsiklicheskih antidepresíva spojené s reverznej zahvatomserotonina [1]. Ďalej je známe, že depresívne rasstroystvamogut hlboko ovplyvniť spätné vychytávania serotonínu systému, a tento účinok závisí na prítomnosti alebo neprítomnosti predshestvuyuscheyterapii [2, 3].
Náš predpoklad je, že tricyklické antidepressantymogut vplyv mikrocirkulácie tým, že riadi agregáciu trombotsitov.V literatúre existuje len málo prác na túto tému, tmavšie stále umožňujú urobiť niekoľko záverov a hypotéz.
Najmä v [4, 5] sa ukázalo tritsiklicheskihantidepressantov účinok na mikrocirkuláciu. Údaje získané avtoramiprotivorechivy: v [4] Ukázalo sa, že zlepšenie mikrocirkulácie a [5] Štúdie ukázali, zhoršenie kvality mikrocirkulácie podvliyaniem tricyklické antidepresívne amitriptylín. Je možné, že tento rozdiel vo výsledkoch spojených s použitím razlichnyhtestov: štúdie modelov CO2 tetrabenzavinovoy úzkosti mozgu mikrocirkulácie soderzhaniyuarterialnogo [4] a koža doplegografiyasosudov [5]. Preto sú výsledky týchto dokumentov nie sú porovnateľné mogutbyt. Napriek tomu preukázať možnosť vliyaniyatritsiklicheskih antidepresív na mikrocirkuláciu.
Účinok tricyklických antidepresív na agregáciu trombotsitovdokazano do [6-8]. Tie ukázali, že rôzne tritsiklicheskieantidepressanty inhibujú agregáciu krvných doštičiek. V inej štúdii [9] negovanie účinok tricyklických antidepresív na je agregatsiyu.Vozmozhno spojená s momente registrácie účinkov. Naozaj, v [10] sa ukázalo, že účinok tricyklické antidepressantovna mikrocirkulácie čase závislý účinok registrácie: posledvuhdnevnoy fluoxetín agregácie sa vrátil do normalnymznacheniyam.
Možno predpokladať, že účinok tricyklických agregácie doštičiek antidepressantovna má mechanizmus receptora deystviya.Deystvitelno známe, že väzba imipraminovymi retseptoramitrombotsitov mení konformácii radu membránových glykoproteínov, vrátane samotnej imipraminovye receptory. To je vzhľadom k cyklickým aktivatsieykislyh glykozidázy 3`, 5'-GMP. Je dokázané, že táto aktivatsiyavliyaet na agregáciu krvných doštičiek [11].
Pri chronickom podávaní tricyklických antidepresív nablyudayutsyasuschestvennye zmenou počtu väzobných miest na imipramín trombotsitahi ich afinity [3]. Takéto zmeny môžu viesť k ischeznoveniyuvliyaniya tricyklické antidepresíva na agregáciu krvných doštičiek, ako bolo uvedené v [10].
Ďalším možným mechanizmom účinku tricyklických antidepressantovna mikrocirkulácie môžu byť nasledovné. To je spojené s tricyklickými antidepresívami gepatotoksicheskimeffektom uvedené v [12]. Vzhľadom k tomu, pečeň syntetizujú väčšina faktorov svertyvaemostikrovi sú hepatotoxické účinky môžu byť spojené s vliyaniemna mikrocirkuláciu. Avšak, účinok tricyklické antidepressantovne je receptor.
Tak sa ukázalo, že tricyklické antidepressantyvliyayut na mikrocirkulácie na prvom mieste, na agregáciu trombotsitov.V súvislosti s klinickým zostáva otázkou: je schopné litritsiklicheskie antidepresíva indukcii alebo predotvraschattromboz?
literatúra
CHIARAVALLOTIHO G., Marazzitiová D., Batistini A., Favilla T., UghiC., Ceccarelli M., Cassano G.B. Doštičiek serotonín dopravné incoeliac disease.- Acta Paediatr. 1997. VII. 7. N. V. 86. S. 696-699.
Galea K. W., G. W. Amsden, Johns CA. Možné interakcie betweenimipramine a butabital.- farmakoterapia, 1997, september-október V.17. N. 5. P. 1041-1042.
Rosel P., J. M. Menchon, Valler J., Arran B., Wavarro M. A., LironF., Alvarez P. doštičiek [3H] imipramínu a [3H] paroxetín bindingin depresii patiens.- J.Affect. Disord., 1997. júla V. 44. N.1. P. 79-85.
Kent T. A., Preskorn S. H., Glotzbach R.K, Irwin G.H. Amitriptylinenormalizes zmeny tetrabenazínu vyvolané cerebrálna microcirculation.- Biol Psychiatry 1986. mája. V. 21. N.5-6. P.483-491.
Muck Weymann M., Rechlin T. reflexy na kožné microcirculationin amitriptylínu a liečenými fluoxetínom patients.- Psychopharmacology (Berl) 1996 apríl V. 124. N.3. P. 241-244.
San Andrés Teplota topenia Sicilia D., Rubio S., Perez Bendito D. Quantitationof tricyklické antidepresíva založené na tvorbe mixedaggregates s surfactants.- J Pharm Sci, 1998. VII. V. 87. N.7.P. 821-826.
Ishigooka J., Shizu Y., Wakatabe H., Tanaka K., Miura S. Differenteffects centrálne pôsobiacimi liekmi na agregáciu krvných doštičiek králika: s osobitným odkazom na selektívne inhibičné účinky antipsychoticsand antidepressants.- Biol. Psychiatrami 1985. augusta, v.20. N.8.P. 866-873.
Boullin D. J. Doštičiek zmena tvaru u pacientov s psychiatricdisorders a spracuje sa s fenotiazíny, butyrofenóny, thioxanthines, benzodiazepíny, tricyklické antidepresíva a beta-adrenergicblocking agents.- J. Neural. Vysielač. 1981. V. 51. N. 3-4. P.245-256.
Prokopenko PA, Mogilev SE, Batrak GN, Luik AI Effektimipramina a fluacizin na agregáciu krvných doštičiek a hladkého svalstva sokratitelnuyusposobnost uretry.- ukrajinského Biohimicheskiyzhurnal, júl 1998. T. 70. č.4. S. 101-105.
Alderman C. P., Moritz C. K., Ben-Tovi D.I. Abnormálne plateletaggregation spojené s fluoxetín therapy.- Ann. Pharmacother., 1992. Decembri, V. 26. č.12. P. 1517-1519.
P. YA, NF Trusovo Regulácia aktivity kyslých glikozidaztrombotsitov purínových nukletidami.- Otázky med.himii, 1987.T. 33. No. 5, pp 102-105.
Le Bricquir Y., Larrea D., Blanc P., Pageaux G. P., Michel H.Tianeptine-inštancie hepatotoxicity vyvolané liekmi predictedby prospektívnej experimentálne studies.- J. Hepatol., 1994. Nov.V. 21. č.5. P. 771-773.
Indikácie a kontraindikácie transfúzií krvných doštičiek u novorodencov
Farmakológia sympatomimetický prvá pomoc
Typy acetylcholínu a adrenergné receptory. Autonómne regulácia funkcie oka
Receptory hormónov. Počet a citlivosť receptorov hormónov
Enzýmy s dekompresnej choroby. Zmeny v tlaku krvných doštičiek a dekompresie
Vnútorná cesta iniciovať zrážanie. Úloha ióny vápnika v koaguláciu
Gonadotropín receptory. Štruktúra a funkcie
Rakovinové nádory metastázovať pomocou doštičiek
Obezita zabíja chuťové bunky
Prečo sme sa chopili stresu?
Sérotonínové receptory a prejedanie
Cholinergný mechanizmy regulácie srdca. Účinok acetylcholínu na srdce.
Dopamín je biogénne amin, ktorý je vytvorený z L-tyrozín. Je prekurzorom noradrenalínu (cm).
Serotonín alebo 5-hydroxytryptamín, v chemickej štruktúre skupiny indolylalkylamines. Je to…
Hematológie
Fosfolipidy: zloženie, štruktúra, funkcia
Dedičné poruchy krvných doštičiek interiéru
Získané doštičiek dysfunkcia
Krvných doštičiek Poruchy hemostázy, možno identifikovať?
Krvných doštičiek v krvi: to znamená, že miera doštičiek
Poškodenie orgánov patológia autonómneho nervového systému