Dusík narkóza. toxicita kyslíka

Plyny, dopad, ktorá je predmetom potápač pri dýchaní vzduchu sú dusík, kyslík a oxid uhličitý. Každý z nich pri vysokých tlakoch môže spôsobiť výrazné fyziologické účinky.

O 4/5 vzduchu je dusík. Na mori úroveň tlaku dusíka nemá žiadny vplyv na organizmus žiadny významný účinok, ale pri vysokom tlaku, môže spôsobiť rôzne stupne narkózy. Prvé príznaky miernej anestézie sa objaví v hĺbke asi 37 m v prípade, že je potápač v hĺbke za hodinu alebo viac, a dýchanie stlačeného vzduchu.

zároveň potápačov je bezohľadná veselosť, a stráca svoj kritický postoj k situácii. V hĺbke 45-61 m od potápačov vyvinúť ospalosť, v hĺbke 61-76 m existuje silná slabosť, a pohyb sa tak nešikovná, že potápač často nemôžu vykonávať potrebné práce. Dlhšie vystavenie do hĺbky viac ako 76 m (tlak 8,5 MPa), typicky vyvíja dusíkovej narkózy, v ktorom je potápač stane úplne bezmocná.

Prejavy dusíkovej narkózy podobne ako intoxikácia alkoholom, takže sa často hovorí "extázy hĺbky." Mechanizmus účinku lieku sa predpokladá, že podobný mechanizmu pôsobenia väčšiny ostatných plynných anestetík. Dusík sa rozpúšťa v tukových látok nervových bunkových membrán, a v súvislosti s jeho fyzikálne efekt, zmenou iónovej vodivosti membrán, znižuje nervovú dráždivosť.

toxicita kyslíka

účinok veľmi vysoká PO2 na prenos kyslíka v krvi. So zvyšujúcou sa P02 krvi vyššie ako 100 mm Hg. Art. množstvo kyslíka rozpusteného v kvapalnej časti krvi, je výrazne zvýšená. To je znázornené na obrázku, ktorý ukazuje rovnaký oxyhemoglobín disociačná krivku v kapitole 40, ale pre hodnoty alveolárneho PO2, postupne vzrástol na hodnoty nad 3000 mm Hg. Art.

Dolná krivka ukazuje obrázok ako množstvo kyslíka, sa rozpustí v krvi na každej úrovni PO2. Je zrejmé, že pri normálnej alveolárny P02 (pod 120 mm Hg. V.) za zlomok rozpusteného kyslíka len tvoria malú časť celkového množstva kyslíka v krvi, ale s rastúcim tlakom kyslíka až tisíce milimetroch ortuťového rozpustených vo formách kyslíka v krvi významnú časť celkového množstva kyslíka spolu s kyslíkom viazaným na hemoglobín.

Vplyv vysokého alveolárneho P02 do P02 v tkanivách. Predpokladajme, že P02 v pľúcach asi 3000 kPa. Art. (4 atm). Celkové množstvo kyslíka, je v tomto prípade asi 29 ml na 100 ml krvi (29% objemových), ako je uvedené v bode A na obrázku, s 20% obj je podiel kyslíka spojená s hemoglobínom a 9% sa rozpustí v kvapalnej časti krvi.

keď krv pretekajúcej kapilárami, tkanivá spotrebúvajú kyslík za ich normálne množstvo (asi 5 ml každých 100 ml krvi), a obsah kyslíka v krvi opúšťajúci tkaniva kapiláry je asi 24% (bod B na obrázku).

tento bod zodpovedá P02 asi 1200 mm Hg. v. to znamená, že kyslík do tkaniva na prítomnosť ňom extrémne vysokým tlakom, namiesto bežnej hodnoty 40 mm Hg. Art. V dôsledku toho, bezprostredne po zvýšení alveolárna P02 nad kritickú úroveň ukladania do vyrovnávacej pamäte hemoglobínu pre kyslík (pozri kap. 40) už nie je schopný udržať úroveň P02 v normálnych tkanivách v bezpečnom rozsahu medzi 20 a 60 mm Hg. Art.

Akútna otrava s kyslíkom. Extrémne vysoké hladiny P02 tkaniva, ktorá vzniká, keď prudký nárast parciálneho tlaku kyslíka v alveolárnym vzduchu, môžu byť škodlivé pre mnoho telesných tkanív. Napríklad, keď kyslík dýchanie tlaku 4 atmosfér (P02 = 3040 mm Hg. V.), väčšina ľudí nad 30 až 60 min príčinou mozgovej aktivity záchvatu nasleduje kóma.
kŕče často vyvíja bez varovania a z pochopiteľných dôvodov, môže byť fatálne pre potápačov, ktorý sa nachádza v hĺbke.

Iné príznaky akútnej toxicita kyslíka sú nevoľnosť, svalové zášklby, závraty, rozmazané videnie, podráždenosť a dezorientácia. Pohybová aktivita výrazne zvyšuje citlivosť potápačov toxicity kyslíka, čo vedie k objaveniu sa oveľa skôr a väčšie závažnosti symptómov v porovnaní s pôsobením kyslíka, za týchto podmienok pre samotného človeka.

Nadmerné intracelulárnej oxidácie ako príčina toxického účinku kyslíka na nervový systém. Oxidačný voľné radikály. Molekulárny kyslík (O 2) má len malý vplyv na oxidačné iných chemických zlúčenín. Ak to chcete urobiť, musí sa najprv obrátiť na aktívnu formu. Existuje niekoľko foriem aktívneho kyslíka nazývané voľné radikály kyslíka.

Jedným z najdôležitejších - superoxid voľných radikálov O2, ďalšie - peroxid zvyšok, vo forme peroxidu vodíka. Dokonca aj normálny tkaniva PO2 40 mm Hg. Art. rozpusteného molekulárneho kyslíka je priebežne vytvorený malé množstvo voľných radikálov.

Našťastie tkanivá obsahujú početné enzýmy, medzi ktorými - peroxidáza, katalázy a superoxid dismutáza, ktoré sa rýchlo odstrániť voľné radikály.

V tomto ohľade, aj keď hemoglobín-kyslík pufra mechanizmus udržiava normálne úrovne tkaniva PO2, oxidatívny voľné radikály sú odstránené dostatočne rýchlo a ich vplyv na tkanine je prakticky chýba.

Pri zdvíhaní alveolárna PO2 nad kritickou úrovňou (nad asi 2 MPa) pôsobenie vyrovnávacieho mechanizmu hemoglobínu a kyslíka sa zastaví a PO2 v tkanivách môže byť zvýšená na stovky alebo tisíce milimetroch ortuťového stĺpca. Pri týchto vysokých úrovniach oxidačných voľných radikálov doslova zaplavia enzýmové systémy pre ich odstránenie, a môže spôsobiť vážne a dokonca fatálne deštruktívny účinok na bunky.

Jedným z hlavných účinkov je oxidácia Polynenasýtené mastné kyseliny, predstavuje mnoho dôležitých súčastí bunkových membrán. Ďalšie účinok - oxidácia určitých bunkových enzýmov, čo vedie k ťažkému poškodeniu intracelulárnych metabolických systémov. Som obzvlášť citlivé na tento nervového tkaniva kvôli vysokému obsahu tukov. Z tohto dôvodu, najvýraznejší vplyv akútne smrteľné toxicity kyslíka spojené s poruchou funkcie mozgu.