Nová stratégia pre boj proti sepse

Video: David Agus: Nová stratégia v boji proti rakovine

Vedci z Centra pre translačný medicíny na Temple University School of Medicine bližšie k rozpletení molekulárnych mechanizmov sepsa - komplexné a nebezpečné stav života, ktorý každoročne postihuje viac ako 400 000 ľudí v Spojených štátoch.

Blokovaním proteínu z STIM1 myší v bunkách výstelky cievnej endotel, vedci boli schopní prerušiť kaskádu bunkových reakcií, ktoré podporuje nekontrolované zápal pri sepse.

To pomohlo najmä chrániť pľúca pokusných zvierat pred poškodením.

Výsledky boli publikované v poslednom vydaní publikácie «Journal of Clinical Investigation». Unikátny údaje osvetliť mechanizmus poškodenia pľúc v sepsu. STIM1 identifikácia proteínu, ako je možný cieľ liekovej terapie - je prvým krokom k vytvoreniu inovatívnych liekov pre sepsu.

"Antibiotiká sa zlepšujú, ale napriek tomu, viac ako 25% pacientov so sepsou je stále umiera. To je čiastočne spôsobené tým, že nemáme plne pochopiť mechanizmy nekontrolovaného zápalu v sepsu, "- hovorí hlavný výskumník Dr. Munishvami Madesh, profesor biochémie a člen Centra pre translačný medicíny.

"Máme dôkazy, že bez aktivácie proteín vápnik spôsobov STIM1 nie je možné rozšírenie zápalového procesu. Naše zistenia môžu viesť k vzniku mnohých oblastiach liečby sepsa, "- dodáva výskumník.

Proteín STIM1 hrá rôzne úlohy v bunkách, vrátane úlohy snímače pre určenie množstva vápnika v bunke, a aktivátor vápnika traktu, ktoré sú dôležité pre komunikáciu medzi bunkami. Hlavným problémom pri sepse, je, že ťažké bakteriálne infekcie spôsobuje abnormálna reakcia tela, vďaka ktorej imunitný systém poškodzuje pacienta vlastných tkanív a orgánov.

povedal Dr. Madesh, že tieto toxíny, malá molekula lipopolysacharid, zodpovedné za celý reťazec udalostí. Spočiatku sa viažu na receptory endotheliálních buniek, vysiela chemické signály, ktoré spôsobujú oxidačné poškodenie buniek. Proteíny STIM môžu registrovať tieto poškodenia buniek a umožňujú prístup iónov vápnika vo vnútri buniek. To vedie k aktivácii endotelových buniek.

"Keď sú aktivované endotelové bunky, ktoré vylučujú rad mediátorov zápalu, ktoré priťahujú biele krvinky a podporujú ich migráciu z krvi do pľúcneho tkaniva. Táto migrácia buniek stimuluje ďalšie reakciu imunitného systému. Ale to nebolo presne jasné, ako sa to stane, "až do nedávnej doby - lekár vysvetľuje.

Dr Madesh a jeho kolegovia chceli pochopiť dopad stim proteínov o výskyte nekontrolovaného zápalu, ktorý spôsobuje poškodenie pľúc. Tento zápal v sepse vedie k pľúcny edém, narušenie ich funkcie a v niektorých prípadoch aj smrť.

Ak chcete zistiť, vedci vytvorili geneticky modifikované myši s deficitom STIM1 proteín v endotelových bunkách. Potom vykonal rad experimentov, ktoré oproti reakcii normálne a modifikované myšou sepsy. Bolo zistené, že žiadne proteínové myši STIM1 nevyskytujú kolísanie hladiny intracelulárneho vápnika, a tým schopné zabrániť vážnemu poškodeniu pľúc.

Výskumníci ďalej preč - sú použité nové molekuly BTP2, že chemicky blokuje signálne dráha STIM1 proteínu.

"Zistili sme, že molekula inhibítora zablokoval vstup vápnika do buniek, pôsobí proti proteínu STIM1. Táto stratégia bola dopad sekundy po eliminácii génu zodpovedného za proteín STIM1. Obe tieto stratégie, aby sa zabránilo nekontrolovanému zápalovú reakciu v sepsu a ľahkú záchranu. V klinickej praxi, budeme schopní zablokovať túto cestu s pomocou liekov, "- optimisticky prehlasuje Dr. Madesh.

Ale nová molekula BTP2 nie je zameraný na vlastné proteín a kalciové kanály buniek. Z tohto dôvodu Dr Madesh a jeho tím pokračovať vo svojej pokusy vytvoriť novú molekulu, ktorá interaguje s proteínom to STIM1. Takáto liečba môže pomôcť s inými chorobami, vrátane mŕtvice, ktoré tiež hrajú úlohu STIM sprostredkovaných spôsobov vápnika.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno