Starnutie nervovej sústavy

Video: Ako spomaliť starnutie? Správa odborníka GLMED Shulyakovsky VV

Zaistenie harmonických metabolické fyziologické procesy interakcie organizmu s vonkajším prostredím - činnosť kostrového svalstva, zmysly, emočné a duševné reakcie - robí podľa zmien krvného obehu, dýchanie, trávenie, metabolizmu a ďalších procesov prebiehajúcich vo vnútorných orgánoch, ktoré sú upravené v autonómnom oddelením nervový systém.

aktivita autonómny nervový systém (ANS) To je úzko spojený s mozgovomiechovom nervového systému.

Vistserosomaticheskie a somatovistseralnye reflexy centrálnej regulácie autonómnych komponentov somatických reakcií, komplikované osi hypotalamus-hypofýza vzťah vytvorenie množstvo neurohumorální vplyvov určujúcich regulácii metabolizmu a funkcie celého organizmu.

ANS má dve divízie - parasympatikový a sympatický nervový systém, ktoré sú funkčne komplexné vzťah, ktorý tvorí základ mechanizmu udržiavanie homeostázy organizmu.

Tok informácií v autonómneho nervového systému je eferentných a aferentné dráhy a vyššie autonómne nervové centrá, ako hypotalamu, limbického systému štruktúry, v ktorých sa spracováva informácie prichádzajúce z oboch obvode a z prekrývajúcich častí CNS.

morfologické zmeny

S vekom, existujú významné morfologické zmeny v rôznych častiach autonómneho nervového systému.

Podľa Badaeva a Kulchytskyy (1969), v blízkosti starého pozorovať určité zníženie nervových prvkov, ktoré tvoria jadro plexus vákuové nervové kmene, rednutie jednotlivých vlákien, hypertrofiou Schwannových buniek.

Vlákien je v dyschrómie a vakuolizácia. Tieto perineurální puzdra je označená napučanie a rozpúšťanie za vzniku vakuol neuroplasm pozdĺž vlákien, jednotlivé nervové vlákna sa dostanú do argyrophilic fragmenty nesúvisiacich. Avšak, značný počet neporušených nervových vlákien dochádza spolu so zmenami v nervových štruktúr. Tento jav autori považujú za dôkaz plasticitou nervového systému v starobe.

So starnutím, existujú významné morfologické zmeny v autonómnych gangliách
, popísané mnohých autorov (Mogilnitskiy, Jabotinsky 1939-, 1953- Botar, 1966- Andrew, 1971). Nerovnosti, gangliové bunky zmeniť veľkosť - niektoré z nich zmenšovať, zatiaľ čo iné zvyšujú.

V cytoplazme nervových buniek zvyšuje pigment depozície (Nandy, 1970), narušenie rovnomerného rozloženia nisslevskogo látky. V niektorých bunkových zhlukov tigroid usporiadaných po obvode, zatiaľ čo v perijaderné oblasti definovanej práškovej zrna jemné, čo vedie k zníženiu cytoplasmatického bazofíliu.

Elektrón-mikroskopicky v týchto oblastiach znižuje počet voľných a viazaných na endoplazmatickom retikule ribozómov. Jadrová membrána má početné Intususcepcia perinukleární priestor je často predĺžená.

S vekom, zvyšujúci sa počet spojovacích prvkov, ktoré zdieľajú nervové bunky.

V priebehu neurónov tvorených kŕčové zahusťovanie. Nervové vlákna sa môžu spojiť navzájom pre vytvorenie konglomeráty. Podľa Dogel (1922), zmeny súvisiace s vekom v sympatických ganglií extramurálne dôjsť skôr ako v parasympatickej intramurálního.

Morfometrická štúdie srdcia neurónov ľudí od novorodenca do 90 rokov (180 osôb) ukázala (uhlové, Shlyapnikov, 1976), ktorý v priebehu celého života sa ustáli množstvo neuronálneho rastu (z 1625 ± 339 mm3 až 27313 ± 3442 mm3), aj keď rýchlosť zvyšovania neuróny nepriamo úmerná veku. Podsekcie všetky neuróny veľkosti do veľkých, stredných i malých, autori poznamenávajú, že v starobe je hypertrofia veľký (viac ako 30.000 mm3) a atrofia malé (menej ako 3000 mm3) neurónov.

V týchto neurónov značených zhrubnutiu bazofilné látka tvoriť konglomeráty, zníženie koncentrácie RNA, mitochondriálnej vakuolizácia, ich koalescenciou. Intracelulárne ok jednotka oddeliť neurónov vystavených fragmentáciu ogrubevayut zahustenie a neutrofily. Najodolnejšie subcelulárnu štruktúry ukázalo jadierko, ktorý pokračuje k zvýšeniu objemu aj v starobe. Spolu s poklesom počtu dendritov ich priemeru a počtu konárov zvyšuje.

Na pozadí exprimovaných involuční zmeny vo veľkých i malých neuróny stredných neurónov, ktoré tvoria najväčšiu skupinu buniek v intramurální gangliá srdca, v starobe zachovať predchádzajúce objemy telies a jadier, pomer nukleárnej-cytoplazmatický s rastúci objem jadierkami. Medzi 11% neurónov v skupine 75-90 rokov, zostávajú bez zmeny bazofilné látky.

V polovici srdce neurónov v starobe výrazne znižuje koncentrácie RNA. Mnoho bunky zostávajú intaktné mitochondrie, zvýšenie aktivity sukcinátdehydrogenázy. Morfologické zmeny musia mať nepochybne vplyv na povahu regulácie autonómnych funkcií.

autonómne reflexy

Pojem VNS stavu môže byť pri posudzovaní autonómnych reflexov. Zvyčajne sa používa na tento účel reflex obehové zmeny, respiračná depresia, zmeny hladiny katecholamínov, krvného cukru a mastných kyselín. Napriek špecifickosti rôznych autonómnych reflexov, môžete si všimnúť všeobecný smer ich zmeny v priebehu starnutia.

Vo väčšine prípadov zvýšenie starnutia lumbálna punkcia (LP) reakcie, zatiaľ čo rozsah posunu autonómne funkcie teda zužuje (Chebotarev, Frolkis, 1967- Gamier, 1972). Reflexné zmeny autonómnych funkcií stávajú tuhšie a sú sprevádzané dlhšiu dobu zotavenia.

V štúdiách na zdravých ľudí vo veku 20-35 a 60-94 rokov Mankovsky a Mintz (1972) charakterizovať autonómne reflexy stanovenej miestnej autographism, oko srdcového reflexu Aschner, zmenu krvného tlaku na miestne studené alebo pôsobenie tepla. Vo všetkých prípadoch, autori poukazujú na pretiahnutie ako latentné, a doba zotavenie reakcie.

To znamená, že miestne autographism vznikol pri aplikácii na podráždenie kože s tlakovou silou 100 g u mladých jedincov cez 6,8 ± 0,39 s, a v tých 60-69 rokov od 8,88 ± 0,47 s, 70-79 rokov - 9,77 ± 0,48 z 80 rokov a vek - 12,5 ± 0,51 s.

S vekom, zreteľne znížil intenzitu reakcie a zvyšuje jeho trvania.

Eye-srdcové reflex u starších osôb sa pozorovala iba u 19,8% prípadov. zmena krvný tlak (BP) Po ochladení kefu (zníženie vodu ± 4 ° C počas 20 s) sa v inertnej charakter staršie vekové skupiny. Reflexy z gastrointestinálneho traktu a oslabenie v starobe. Neurogénna fáza žalúdočnej sekrécie a zmeny reflexných peristaltické oslabenej (Yakymenko et al., 1972). Opísané zmeny autonómnych reflexov sú zvlášť zreteľne v podmienkach fyzickej záťaži, keď je reakcia zahŕňa celý zložitých regulačných mechanizmov autonómnych funkcií.

Štúdie uskutočňované na ľuďoch mnoho autorov ukazujú, že u starších pacientov počas cvičenia dobe rozširuje vrabatyvaniya, znížený rozsah variácií kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, rýchlejšie svalovej únave vyvíja, sprísnili rekonvalescencie.

Pri použití zvýšenie telesnej aktivity, bolo preukázané, že pri nízkej intenzite zaťaženia posúva hemodynamiku a výmenu plynov boli výraznejšie u jedincov starších vekových skupín, zatiaľ čo pri veľkom zaťažení, tieto zmeny sú výraznejšie u mladších (Holovchenko, Grabina, 1963). Za zmienku stojí skutočnosť, že starší človek je už na nízke zaťaženie reagovať adekvátne vysoká reakciu. Práca Pavlov to bolo preukázané, že sa môžete dostať podmienený reflex zmení funkciu vnútorných orgánov.

So starnutím, podmienené reflexy na kardiovaskulárny, respiračný systém, gastrointestinálne sekrécie tvorený u starších ľudí po väčšom počte kombinácií a majú nižšie hodnoty ako mladí. Tak, pre vytvorenie podmieneného reflexu ciev pomocou studené ako nepodmienečného stimulu u mladších jedincov 3-4 potrebné väzby, zatiaľ čo staršie 9-12. Staršie predmety podmienený reflex zmeny sú často zdĺhavé.

Podmienený reflex účinok podporujúci najaktívnejších a flexibilné prispôsobenie úrovne autonómnych funkcií, pripravuje na budúce aktivity. Oslabenie reflexné regulácia autonómnych funkcií v starobe znižuje adaptívne schopnosti celého organizmu: autonómne funkcie sú na optimálnej úrovni pomalšie, a tak pripravenosť tela pre nadchádzajúce aktivity klesá.

To je v rozpore vegetatívnych podmienených reflexov v starobe je spojená so zníženou pevnosťou a mobility nervových procesov, so zmenami v hypotalame, oblasti, ako aj posuny v rôznych štruktúrach autonómneho nervového systému (autonómnych gangliách, orgány reakciu na nervových a humorálnych vplyvy).

Klinické-Fyziologické a experimentálny výskum na starších ľudí a zvierat ukázali, že významné zmeny v centrálnom nervovom systéme (elektrickej aktivity, vzrušivosť), vznikajúce v priebehu rôznych reakcií, nemusí byť nutne sprevádzané zodpovedajúcimi zmenami autonómnych funkcií (Shmavonian et al., 1965- Frolkis, 1970) ,

eferentných vplyv

Experimentálne a klinické a fyziologické údaje naznačujú, že starnutie oslabený vplyv odvodnými ANS orgánov a tkanív. V starých zvierat vyvinúť funkčné zmeny tela pri stimulácii nervov zodpovedajúcich veľkých síl prúdu.

Tak, podľa Frolkis et al. (1977), elektrické napätie, čo je prahová bradykardiu (srdcovú frekvenciu spomaľuje až 10%) počas stimulácie zviazaný s pravým blúdivého nervu bol v starých krýs 0,52 ± 0,05 B (mladých - 0,31 ± 0,03 V), staré králiky 0,96 ± 0,03 B ( mladý - 0,42 ± 0,01 v), u starších mačiek 1,15 ± 0,20 v (mladých - 0,52 ± 0,12 v). Duhovichny štúdie (1965) na 320 osôb vo veku 18-25 a 60-75 rokov ukazujú, že podobné zmeny cholínergnými účinky na srdce v starobe pozorované u ľudí.

Ako je známe, atropín, blokuje cholínergné receptory srdca, oslabuje vplyv blúdivého nervu na srdce. Čím vyššia tonus vagus, tým výraznejšie zrýchlenie srdcovej frekvencie po jeho vypnutí. U mladých jedincov atropín spôsobilo zvýšenie srdcovej frekvencie o 39 ± 2,8 tepov / min a stará -. Na 19,7 ± 1,8 tepov / min ..

Menej výrazný u starších ľudí častejšie srdcový rytmus môže znamenať, že klesá s vekom tonikum vplyvom blúdivého nervu na srdci. Žalúdočné sekrécie sa vyskytuje u starších psov so stimuláciou nervu vagus tiež viac prúdové zaťaženie ako mladí (Yakimenko et al., 1972). V starobe, je oslabenie a sympatický eferentných vplyvmi.

Keď hviezdicovitý ganglion stimulácia prúd napätie 2 srdcový výstup (MOV) zvýšená u dospelých potkanov 11,0 ± 1,4 ml / min, a žiadna zmena vo veku. Zvýšením napätia 4 V zvýšenie IOC u dospelých zvierat bola 24,0 ± 10,2 ml / min, a stará iba 7,6 ± 3,5 ml / min (Frolkis et al., 1977). Zníženie prah mžurka dôjsť počas stimulácie sympatického nervu u mladých mačiek prúd napätie 0,11 ± 0,4 V, a stará - 0,30 ± 0,04 V (Duplenko, 1963).

Zmena sympatického účinky do značnej miery spôsobené inervovaný orgánu. Napríklad prahové hodnoty sú sympatické účinky na krvné cievy starých krýs končatiny rastú na črevných ciev - sú klesá, a obličkovej cievy nemení (Frolkis et al, 1967) ..

Oslabenie nervového vplyvov starnutie pozorovanú zvýšenú citlivosť orgánov a tkanív k humorálnej faktory. Tak, prahová hodnota zmeny krvného tlaku u starých králikov pozorovaných intravenóznym podaním adrenalínu v dávke 33,8 ± 3 ng / kg, alebo 184,5 ± 16,4 pmol / kg (u dospelých - 183,3 ± 23,6 ng / kg, alebo 1000,5 ± 128,8 pmol / kg) noradrenalínu (NA) - 16 ± 1,6 ng / kg, alebo 94,6 ± 9,5 pmol / kg (u dospelých - 114,3 ± 14,3 ng / kg, alebo 675,5 ± 84,5 pmol / kg) acetylcholín (ACh) - 1,4 ± 0,5 ng / kg, alebo 9,6 ± 3,4 pmol / kg (u dospelých - 9,4 ± 2,7 ng / kg, alebo 64,4 ± 18,5 pmol / kg).

Prahová dávka acetylcholínu, čo spôsobuje významné zmeny v hemodynamiky a kontraktility myokardu, dospelých králikov boli 100 ± 1 ng / kg (684.9 ± 6,8 pmol kg), starý - 50 ± 20 ng / kg (342,5 ± 137 pmol / kg).

Dávka spôsobujúce prahové zmeny hemodynamiky v králikov oboch vekových skupín bol podobný (50 ng / kg, alebo 295,5 pmol / kg), ale to viedlo k opačným zmenám u dospelých a starých zvierat u dospelých králikov súčasne znižuje srdcový výkon a stúpa reverznej polarizačného odporu (OPS), vzhľadom k tomu, staré - je zvýšenie IOC a pád OPS (Frolkis et al., 1977).

Stanovenie citlivosti rôznych vaskulárnych oblastí (zadné končatiny, tenké črevo, obličky) na adrenalín a acetylcholínu u potkanov rôzneho veku od rezistografii experimenty ukázali, že u starších zvierat významne zvýšená citlivosť na adrenalín renálnych ciev, ale nemení sa acetylcholínu.

Nádoby zadné končatiny starej krysy v porovnaní s dospelými ciev sú citlivejšie na Ach, aj keď nie je detekovaný pri podávaní a tieto rozdiely. Citlivosť čreva vaskulárny vek sa nezmení na humorálnych faktorov (Frolkis et al., 1967). Zvýšená vaskulárne citlivosť bola tiež získaná na izolované králičie ucho.

Prah reakčnej nádoby ušné starých králikov došlo pri perfúznej roztoky v koncentrácii adrenalínu 1-2mkg / l (5,5 až 11 nmol / l), a mladý -10-1.000 ug / l (55 až 5458 nmol / l) (Verhratsky, 1962). Zníženie prah mžurka očí u starších mačiek došlo, keď sa podáva intravenózne norepinefrínu v dávke 2,7 ± 1 g / kg (16 ± 6,5 nmol / kg) u dospelých - 26,2 ± 5,3 mg / kg (155 ± 31,3 nmol / kg) a adrenalínu - respektíve 0,2 ± 0,17 mg / kg (1,1 ± 0,9 nmol / kg) a 1,9 ± 0,2 mg / kg (10,4 ± 1,1 nmol / kg) (Frolkis, Verhratsky, 1963).

Zvýšená citlivosť k starnutiu mnohých fyziologicky účinných látok, tiež preukázané u ľudí. Podľa Korkushko (1968), zavedenie malých dávok adrenalínu, acetylcholínu, histamínu spôsobuje vážnejšie zmeny v krvným tlakom, srdcovú činnosť, hemodynamiku u starších ľudí v porovnaní s tými u mladých osôb.

Preto po podaní 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalín (A) u mladých jedincov vo veku 20 až 29 nebol žiadny významný hemodynamické zmeny, zatiaľ čo tie, vo veku 80-89 rokov, dochádza k zvýšeniu krvného tlaku (od 117,9 ± 3,5 do 138,8 ± 6,3 mm Hg. Art.), zvýšenie srdcového výkonu (z 2,21 ± 0,15 na 3,62 ± 0,41 l / min), ktoré spadajú reverznej polarizačného odporu (z 2108 ± 294 až 1677 ± 180,5 dyn * s * cm-5) a zvýšenie srdcovej frekvencie (od 66,5 ± 3,22 na 82,2 ± 5 u. / min).

V štúdiách na 2-3-, 18-34- a 57 až 75 rok stará pacientov, ktorí po dobu 1 hodiny podali HA (625 ng * min-1 kg-1 *, alebo 363 * pmol * min-1 kg-1 ), epinefrín (25 ng * min-1 * kg-1 alebo 137 pmol * min-1 kg-1 *), izadrin (142 ng * min-1 kg-1 *, alebo 576 pmol * min-1 * kg- 1), Hoffman a kol. (Hoffman et al., 1975), sa tiež poznamenať, zvýšenie citlivosti srdci starých ľudí na katecholamíny.

Young ispytumyh predlaktia Kožné vaskulárne spazmus sa vyvíja po elektroforeticky sa zavádza v koncentrácii 1-10 mg / l (5,5 až 54,5 mmol / l), a stará - 2,1 g / l (5,5 až 11 nmol / l) (Verhratsky, 1962). Oslabenie sympatického a parasympatického nervového vplyvmi a zvýšiť tak citlivosť orgánov a tkanív k rade humorálnych faktorov do značnej miery určujú zmeny autonómnych reakcií v priebehu starnutia.

Autonómne gangliá sú dôležitými subjektmi autonómneho nervového systému, ktoré premieňajú impulzy prichádzajúce z preganglionic neurónu a prenášajú ju na Postganglionic neurónu. Funkčný stav autonómnej gangliá charakterizované ich lability - hodnota frekvencie stimulácia prúdu, ktorý je schopný transformovať ganglion a odovzdať Postganglionic neurónu.

V starobe, zníži labilitu ako sympatickú a parasympatické gangliá. Tak, podľa Duplenko (1968) pessimum na nadradený cervikálny ganglion sympatického sa vyskytuje v 10 až 12 rokov staré mačky s frekvenciou stimulácie 108,5 ± 11,4 Hz, zatiaľ čo 1-2rok starý - 226,7 ± 47,7 Hz. Staršie mačky uniknúť srdce z vplyvu blúdivého nervu došlo pri frekvencii 138,8 ± 15,3 Hz a dospelí - 225,0 ± 27,1 Hz.

Porovnanie vzrušivosti a lability prenosu gangliovému na rovnakom zvierati Duplenko dovolené prísť k záveru, že labilita zmeny s vekom prichádza skôr, než vzrušivosť. Zníženie frekvencie autonómne gangliá vykonáva v starobe hrá úlohu v mechanizme tvorby inertných autonómnych reakcie typické pre túto vekovú obdobie, t. E. Reakcia sa pretiahnutý a pretiahol latentné doby zotavenia.

inhibícia vývoja pessimal na nižších frekvenciách efektorových orgánoch chráni pred nadmerným zaťažením. Spolu so znížením dráždivosti a lability autonómneho ganglií v starobe zvyšuje ich citlivosť na látky, ktoré stimulujú a depresívne gangliovému prenosu. Ako Duplenko (1968) použité prostriedky gangliostimuliruyuschego 1,1-dimetyl-4-fenyl-piperazínu (DMFP), ktorý má výrazný excitácia fázy gangliové štruktúry (Ling, 1959).

Pri pokusoch na potkanoch vagotomized prahovú bradykardiu došlo pri podávaní DMFP 8-12 mesiacov starých zvierat v dávke 107,5 ± 13 mg / kg (575 ± 69 nmol / kg) a 26-32 jednomesačných - 76,1 ± 5,6 mg / kg (± 407 30 nmol / kg). Skratka mžurka u dospelých mačiek došlo DMFP pri podaní v dávke 16,8 ± 2 mg / kg (90 ± 11 nmol / kg), a stará - 8,1 ± 0,8 mg / kg (43 ± 4 nmol / kg).

Ako ganglioplegic bol použitý benzogeksony. Prahová dávka benzogeksony spôsobujúce inhibíciu prostredníctvom parasympatických ganglií srdce boli dospelé mačky 270,8 ± 24,2 mg / kg (527 ± 47 nmol / kg), a stará - 72,2 ± 7,7 mg / kg (140 ± 15 nmol / kg) a cez nadradený cervikálna ganglion sympatických - dospelých mačiek 241,7 ± 24,5 mg / kg (567 ± 48 nmol / kg) vo veku - 86,5 ± 7,8 mg / kg (168 ± 15 nmol / kg).

Ako je známe, ANS upraví trofický procesov v orgánoch a tkanivách. Regulačný trofický vplyv je ako priamy účinok mediátorov na konkrétnej jednotky výmenných cyklov, a nepriamo meniť vaskulárneho tonusu.

So starnutím, dôjde k významným zmenám v regulácii trofiku.

Oni sú dobre popísané v klinickej praxi - suchá koža, vypadávanie vlasov a šedivenie vlasov, trofické vredy. Jeden z klasického fenoménu trofické vplyvu sympatického nervového systému, je fenomén Orbel-Ginetsinskii - zvýšenie výšky únave kostrového svalstva kontrakcie pri stimulácii sympatika alebo podávanie katecholamínov.

So starnutím oslabená adrenergné účinky na kostrové svalstvo, ale zvyšuje ich citlivosť na katecholamíny. Podľa Zamostyana (1963) Orbel-Ginetsinskii jav sa vyskytuje u dospelej krysy sympatické reťazci stimulačného prúdu napätia, 0,59 ± 0,06 V, a stará - 1,48 ± 0,16 V.

Úvod v dávke 330 ug / kg (1,8 mmol / kg) spôsobila zvýšenie svalovej kontrakcie výškach u dospelých potkanov na 12,6 ± 0,9%, a na starý na 22,0 ± 1,9%. Zmeny v sympatickej účinky adaptácie starobe môže byť jedným z faktorov, ktoré majú vplyv na posuny výkonu. V literatúre existuje veľké množstvo štúdií o úlohe cholinergných a adrenergných mechanizmov v oblasti regulácie rôznych metabolických jednotiek.

S rozvojom koncepciou regulácie procesov proteínovú biosyntézu, existujú dôkazy o stimulácii ACh replikácie procesov transkripciu a transláciu (Peakall, 1967- MacManus et al., 1975). Katecholamíny môžu obaja stimulovať proteínovú biosyntézu (srdcové - Mallov, 1973- príušnej žľazy - Grand, Gross, 1969), a to inhibíciu (membrána - vlna, 1960- pečene - Pryor, Berthet, 1960).

V pokusoch in vitro bolo preukázané, že acetylcholín stimuluje proteosyntézu v oddelení rôznych vekových krysy srdca, maximálne zvýšenie predsieňových označený 2 mesiacov staré krysy v koncentrácii ACh v inkubačnom médiu 0,25 mmol / l, 8 až 10 mesiacov - 1 mmol / l 26-28 mesiacov - 0,5 mmol / l. Pravá komora maximálna stimulácia syntézy bielkovín vo všetkých vekových skupín koncentrácie acetylcholínu dochádza v 10 umol / l pozorované žiadne klinicky významné zmeny v ľavej komore (Verhratsky, 1977).

Vek vlastnosti ovplyvňujú noradrenalín proteínovú biosyntézu študovaný v pokusoch na 8-10- a 24-26 mesiacov starých potkanov. 30 minút po intraperitoneálnom podaní HA (300 mg / kg alebo 1,7 mol / kg), intenzita syntézy proteínov je významne znížená u zvierat oboch vekových skupín v sieňach a pravej komory - výraznejšie u dospelých, kostrovom svale - staré v ľavom komory a slinné žľazy boli pozorované vekové rozdiely.

V pečeni, inhibícia bielkovín spôsobuje biosyntézu noradrenalínu u dospelých zvierat a stimulácia tohto procesu, staré (Verhratsky, 1977b). Tieto údaje naznačujú, nerovnomerné zmeny v regulácii plastových softvérových funkcií v starobe.

S vekom sa tiež líšia regulácii energetického metabolizmu.

V starých zvierat menšie dávky katecholamínov vedie k intenzifikácii tkanivové dýchanie, glykolýza, glykogenolýzy, aktivácia fosforylasy, znížená hladina ATP, rast ES úrovni ADP a ATP-nejasností aktivity. V starobe, znížený rozsah variácie energetických procesov na posilnenie regulačných vplyvy. Tieto posuny môžu byť dôležité v mechanizme zníženie potenciálu tkaniva v starobe.
Delež v družabnih omrežjih:

Podobno
Účinok iónov na plavidlách. Nervová regulácia obehuÚčinok iónov na plavidlách. Nervová regulácia obehu
Reakcia úzkosti a stresu nervového systému. Regulácia autonómneho nervového systémuReakcia úzkosti a stresu nervového systému. Regulácia autonómneho nervového systému
Apud-system. Difúzne neuroendokrinné systém.Apud-system. Difúzne neuroendokrinné systém.
Dýchanie. Dýchací systém. Funkcia dýchacieho ústrojenstva.Dýchanie. Dýchací systém. Funkcia dýchacieho ústrojenstva.
Autonómny nervový systémAutonómny nervový systém
Všeobecné schéma centrálnej regulácii krvného obehu. Schéma obehovej regulácie.Všeobecné schéma centrálnej regulácii krvného obehu. Schéma obehovej regulácie.
Poškodenie orgánov patológia autonómneho nervového systémuPoškodenie orgánov patológia autonómneho nervového systému
Regulácia homeostázy. Regulačné mechanizmy telaRegulácia homeostázy. Regulačné mechanizmy tela
Sympatický a parasympatikový tón. Strata vegetatívneho nervového systému tónuSympatický a parasympatikový tón. Strata vegetatívneho nervového systému tónu
Autonómny nervový systém a doplnkyAutonómny nervový systém a doplnky
» » » Starnutie nervovej sústavy