Regulácia srdcového výdaja nervovej sústavy. Vysoký srdcový výdaj
Obrázok ukazuje rozdiel regulácia srdcového výdaja: Na pozadí regulačného vplyvu autonómneho nervového systému (pevná červená čiara) a úplnej absencii nervového vplyvov (bodkovaný modrá čiara). Rozšírenie periférne vaskulárne dinitrofenol bola spôsobená, čo zvyšuje rýchlosť metabolizmu vo všetkých tkanivách tela 4 krát. Upozorňujeme, že ochrana nervové riadenie zabraňuje pokles krvného tlaku, a to napriek rozšíreniu periférnych ciev, ale zvyšuje srdcového výdaja takmer 4 krát.
Avšak, keď nie nervózny kontrola, keď všetky reflexy, podpora krvný tlak, nie je funkčná výsledky vazodilatácia dinitrofenol k významnému poklesu krvného tlaku a srdcového výkonu na tomto pozadí je zvýšená len o 1,6 násobku (skôr ako 4-násobné zvýšenie).
tak udržuje normálny krvný tlak pomocou reflexných mechanizmov je predpokladom pre zvýšenie srdcového výdaja na pozadí rozšírenie periférnych ciev a zvyšujú žilový návrat.
Vplyv nervovej sústavy, zameraný na zvýšenie krvného tlaku pri námahe. V ňom má priamy vplyv na arteriol, čo spôsobuje ich rozšírenie a zároveň posilniť cvičenie metabolizmus v kostrových svaloch škubnutí. Je nevyhnutný pre dostatočný prísun kyslíka a živín do svalov. Dilatácia arteriol, čo vedie k významnému zníženiu celkového periférneho odporu. Avšak, nervový systém okamžite kompenzuje týchto zmien. Skutočnosť, že motorové centier mozgu súčasne, a odosielať impulzy do kostrového svalstva, a centier autonómneho nervového systému, reguláciu hemodynamiku. Zúžením veľkých ciev, zvyšuje frekvenciu a silu srdcových sťahov. Všetky tieto zmeny prispievajú k vysokému krvnému tlaku, čo vedie k zvýšeniu prietoku krvi do kostrového svalstva.
Takže, ak je miestna vazodilatáciu v tkanivách, čo vedie k zvýšeniu žilového návratu a srdcového výkonu, a to nervový systém hrá dôležitú úlohu, zabránenie poklesu krvného tlaku na dramaticky nízkej úrovni. Okrem toho, v priebehu cvičenia nervový systém poskytuje zvýšenie krvného tlaku aj nad normálnu úroveň, čo vedie k zvýšeniu srdcového výdaja, dokonca 30-100%.
Vysoký srdcový výdaj
U zdravých ľudí sa srdcový výdaj Prekvapivo má konštantnú hodnotu. Avšak, početné patologické poruchy môžu viesť k významnému zvýšeniu alebo zníženiu srdcového výdaja.
Na ľavej strane obrázku klinické prípady sú prezentované, čo je všeobecné zvýšenie srdcového výkonu v porovnaní s normou. Hlavným rysom týchto chorobných stavov môže byť nazývaný chronický pokles celkovej periférnej rezistencie. Ani jeden z nich vysoká srdcové výstup nie je spojená s dodatočnou stimuláciu srdca, ktoré budú diskutované ďalej. Tu sú uvedené len tie podmienky, ktoré vedú k zníženiu periférnej rezistencie a zvýšenie srdcového výdaja.
1. beri-beri. Choroba je spôsobená deficitom v potrave vitamínu B1 (tiamín). Nedostatok vitamínu znižuje schopnosť tkaniva používať niektoré živiny v procese látkovej výmeny. V tomto ohľade, miestne mechanizmy, ktorými sa riadi tkaniva prietok krvi, spôsobujú dilatácia periférnych ciev kompenzovať. Niekedy sa celkový periférny odpor zníži o polovicu v porovnaní s normou. V dôsledku toho je úroveň v žilový návrat a srdcový výdaj sa zvyšuje o faktor 2 v porovnaní s normou na dlhú dobu.
2. Arteriovenózne fistula (bočník). Predtým sme sa zmienili, že tam, kde je veľký arteriovenózne skrat medzi tepny a veľké žily, významné množstvo krvi vyplýva priamo z tepny do žily. To vedie k dramatickému zníženiu celkového periférneho odporu a tým aj k zvýšeniu žilového návratu a srdcového výdaja.
3. hypertyreóza. V hypertyreózy metabolizmus vo väčšine telesných orgánov a tkanív je podstatne zvýšená. V tkanivách zvyšuje spotrebu kyslíka, nahromadené metabolity produkované miestnej vazodilatačných faktorov. Výsledkom je výrazné zníženie celkového periférneho odporu a žilového návratu a srdcového výkonu v porovnaní s normou sa zvýšil o 40-80%.
4. anémia. V anémia významne znižuje celkový periférny odpor oboch periférne faktor. Jeden z nich - zníženie viskozity krvi spojené s poklesom počtu červených krviniek. Ďalším faktorom - zníženie dodávky kyslíka v tkanivách, ktoré vedú k rozšíreniu periférnych ciev. Pretože toto výrazne zvyšuje srdcový výdaj. Akékoľvek ďalšie faktory, ktoré spôsobujú dlhodobé zníženie celkového periférneho odporu, zvýšiť srdcový výkon.
- Vplyv hormónov štítnej žľazy na hlavnej burze. Kardiovaskulárny systém a hormóny štítnej žľazy
- Sval prietok krvi. Hypertrofia srdca počas tréningu
- Externá regulácia funkcie čerpacej srdca. Autonómne regulácia srdcovej
- Stredný arteriálny tlak. Žily a žilovej tlak
- Vplyv hypoxie na arteriálny tlak. Predsieňovej reflexy reguláciu tlaku
- Cushingov reakcie. Podieľať sa na regulácii kostrového svalstva tlaku
- Úloha kvapalné výmeny v regulácii krvného tlaku
- Zvýšenie srdcového výdaja. hypertrofia myokardu
- Plynulá regulácia tlaku. srdcový výdaj
- Regulácia srdcového výdaja. Starling mechanizmus
- Príčiny nízkeho srdcového výdaja. Faktory ovplyvňujúce srdcový výdaj
- Srdcový výdaj a tlak v pravej sieni
- Efekt perikardiálna tlak na srdcového výdaja. žilový návrat
- Závislosť srdcového výdaja zo žilového návratu a sympatickým nervovým systémom
- Zvýšená srdcový výdaj pri námahe
- Analýza dekompenzované srdcové zlyhanie. Digitalis na zlyhanie srdca
- Zlyhanie srdca s vysokým výkonom a analýzy
- Vyhradzujú možnosť srdce. Analýza srdcového zlyhania
- Obehový šok. Príčiny obehového šoku
- Šok stupeň. hypovolemický šok
- Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkcie na vylučovanie sodíka a diurézy