Regulácia funkcie štítnej žľazy a hormonálnej činnosti

Hypotalamus thyrotropin uvoľňujúci hormón (TRH) stimuluje tireotrofnye buniek predného laloku hypofýzy vylučovať TSH, čo na oplátku stimuluje rast štítnej žľazy a sekrécia hormónov štítnej žľazy nej. Okrem toho pôsobenia hormónov štítnej žľazy v hypofýzy a periférnych tkanivách sa moduluje lokálne deiodinase, ktoré zase T₄ aktívnejší T₃. A konečne, molekulárnej účinky T₃ v jednotlivých tkanivách, sú závislé na subtype receptora T₃, Aktivácia alebo represie špecifických génov a interakcie receptora T₃ iné ligandy, iné receptory (napr., retinoidné X receptor, RXR), ako aj koaktivátory a korepresory.

Thyrotropin uvoľňujúci hormón
TRH (tripeptid pyroglutamyl-histidyl-prolinamid) syntetizované neurónoch hypotalamu supraoptic a paraventrikulárním jadier. Hromadia sa v strednej eminencia hypotalamu a transportovaný cez hypotalamus-hypofyzárnej portálový systém žíl prechádzajúcich nohe hypofýzy, v prednej časti svojho podielu, kde riadi syntézu a sekréciu TSH. V iných častiach hypotalamu a mozgu a v mieche TRH môže hrať úlohu neurotransmiteru. TRH gén, ktorý sa nachádza na chromozóme 3, väčšie molekula kóduje pre-pre-TRH obsahujúci päť sekvencií hormonálnej prekurzor. génová expresia TRH je potlačený T₃ plazma a T₃, vytvorené ako výsledok deiodination T₄ v peptidergních neurónoch samotných.
Adenohypofýzy TRH interaguje s receptormi sa nachádzajú na membránach TTG a PRL-buniek sekretujících stimuláciou syntézy a sekrécie týchto hormónov. TRH receptor patrí do skupiny spojené s G-proteínom spojený receptor so siedmimi transmembránovými doménami. TRH je spojený s tretím transmembránovej skrutkovice receptory a aktivuje ako tvorbu cGMP a inositol 1,4,5-trifosfát (IP₃) Kaskády, ktorá vedie k uvoľneniu intracelulárneho Ca²⁺ a tvorba diacylglyceroly a tým aj aktivácia proteín kinázy C. Tieto reakcie sú zodpovedné za stimuláciu syntézy TSH koordinovanej transkripciu génov kódujúcich podjednotku TSH a posttranslačné glyko-zilirovanie TTG, čo mu dáva biologickú aktivitu.
TRH stimulovanej sekrécie TSH má impulz charakteristické priemerné amplitúdy impulzov zaznamenávané každých 2 hodinách 0,6 mU / L. U zdravého človeka sekrécia TSH je predmetom denných rytmov. Maximálna hladina TSH v plazme je určená medzi polnocou a 4 hodín ráno. Tento rytmus je nastavený zjavne impulzné generátor TWG syntézu v neurónoch hypotalamu.
Hormóny štítnej žľazy znížiť množstvo TRH receptory hypofýzy tireotrofah, ktorý generuje prídavný negatívnej mechanizmus spätnej väzby. V dôsledku hypertyreóza TTG zníži amplitúda pulzu a nočných emisií a hypotyreóza, a jeden a ostatné zvyšuje. U pokusných zvierat a novonarodené vystavenie chladu zvyšuje sekréciu TRH a TSH. Syntéza a sekrécia TRH stimulovať niektoré hormóny a lieky (napr., Vazopresínu, a-adrenergné agonisty).
Pri vnútrožilovom podaní TRH muž v dávkach 200-500 mcg koncentrácie TSH v sére rýchlo zvyšuje na 3-5 rôzne reakcie dosahuje vrchol v prvých 30 minútach po injekcii a trvá po dobu 2-3 hodín. V primárnom hypotyreózy na pozadí zvýšenej bazálnej TSH reakciu TSH na exogénny zvyšuje TRH. U pacientov s hypertyreózou, samostatne fungujúce štítnej žľazy a hypotyreózy centrálne uzly, rovnako ako pacienti užívajúci vysoké dávky exogénneho hormónu štítnej žľazy, TSH reakciu na TRH je oslabená.
TRG je prítomná v bunkách ostrovčekov pankreasu, tráviaceho traktu, placenty, srdce, prostaty, semenníkov a vaječníkov. Jej produkty v týchto tkanivách nie je inhibovaná T₃, a fyziologická úloha nie je známa.

Thyrotropin (tyreotropný hormón, TSH)
TSH je glykoproteín (28 kDa), pozostávajúce z - a podjednotky, nekovalentne spojená so sebou. Rovnaký podjednotka je súčasťou dvoch glykoproteinových hormónov hypofýzy - folikuly stimulujúci hormón (FSH) a luteinizačného hormónu (LH), a placentárnu hormón - ľudský choriogonadotropín (hCG) - podjednotky všetkých týchto hormónov sú rôzne, a určujú väzbu hormónu ich špecifické receptory a biologická aktivita každého z hormónov. Gény - a-podjednotkami TTG príslušne lokalizovaný na chromozóme 6 a 1. Osoba podjednotka obsahuje polypeptidový jadro 92 aminokyselinových zvyškov, a dva oligosacharidov reťazcov, a podjednotky - polypeptidového jadra 112 aminokyselinových zvyškov a jeden oligosacharidová reťazec. Každý z týchto polypeptidových reťazcov - a-podjednotkami TTG tvoria tri slučky zložené v cystínu uzol. RER a Golgi glykozylácia sa vyskytuje polypeptid jadier t. E., spájajúcej je, glukózy zvyšky, manózu a fukosu a koncové podiely síranu alebo kyselinu sialovej. Tieto sacharidové zvyšky zvýšiť prítomnosť hormónu v plazme života a jeho schopnosť aktivovať TSH receptor (TSH-R).
TSH reguluje rast buniek a produkciu hormónov štítnej žľazy väzbou na jeho špecifický receptor. Na každom thyrocytes bazolaterální membrána je približne 1000 tieto receptory. TSH väzba aktivuje intracelulárne signálne cesty sprostredkovanej ako cyklického adenozín monofosfátu (cAMP) a fosfoinositol. TSH-R génu, ktorý sa nachádza na chromozóme 14, kóduje jednoreťazcový glykoproteín o 764 aminokyselinových zvyškov. TSH-R patrí do rodiny G-spojený s proteínmi, ktoré majú sedem transmembránových receptora extracelulárnej časť domenami- TSH-R viaže ligand (TSH), a intracelulárnu a intramembrane časti zodpovedné za aktiváciu signálnych dráh, a stimuláciu rastu thyrocytes syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy.
Známy dedičné poruchy syntézy alebo pôsobenia TSH zahŕňajú génové transkripčné faktory, mutácie, ktoré určujú diferenciáciu podmozgovej tireotrofov (POU1F1, prop1, LHX3, HESX1), génová mutácia TPS podjednotka TSH, TSH-R proteínu, GSA a vysielanie signálu z väzby TTG TTG P adenylátcyklázy. Hypotyreózou môže dôjsť k vzniku sérových tireoblokiruyuschih protilátok.
Najčastejšou formou hypertyreózy je Gravesova choroba, v ktorom TSH-R sa viaže na a aktivuje autoprotilátkami. Avšak, TSH-R sa podieľa na patogenéze iných foriem hypertyreózy. Aktivačný mutácie TSH-R génu zárodočných bunkách sú základom rodiny hypertyreózy, a somatické mutácie tohto génu - základe toxického adenómu štítnej žľazy. Iné mutácie môžu byť zodpovedné za syntézu abnormálnu TSH-R, ktorý je aktivovaný štruktúrne podobné ligandu - HCG, ako je pozorované u familiárna hypertyreózy počas tehotenstva.

Účinok TSH na bunky štítnej žľazy
TRG má rôznorodú vplyv na thyrocytes. Väčšina z nich sprostredkovanú systému s G-proteínom adenylátcyklázy-cAMP, ale hrá úlohu a aktivačný fosfatidilinozitolovoy (FIF₂) Systému, sprevádzané zvýšením intracelulárnych hladín vápnika. Základné účinky TTG uvedené nižšie.

Zmeny v morfológii thyrocytes

TSH rýchlo vyvoláva zdanie pseudopodiami na pomedzí tireotsitov s koloidu, ktorý urýchľuje vstrebávanie tyreoglobulínu. Obsah koloidu vo folikulárnej lumen klesá. Bunky sa objaví koloidné tvorby kvapiek stimulovanej lysozomálnej hydrolýzou a tyreoglobulínu.

Rosttireotsitov
Samostatné thyrocytes zväčšovať. Zvýšená vaskularizácia štítnej žľazy a strumy sa vyvíja v priebehu času.

metabolizmus jódu
TSH stimuluje všetky fázy jodidu metabolizmu - z jeho absorpciu a dopravu v štítnej žľaze sa jodácia tyreoglobulínu a štítnej hormonálnej sekrécie. Účinok na cAMP sprostredkované jodid prepravu, jodácia tyreoglobulínu - hydrolýzu fosfatidylinozitol-4,5-difosfátu (NIF₂) A zvýšenie intracelulárnej hladiny vápnika²⁺. TSH pôsobí na dopravné jodidu v thyrocytes dwuhfazno: pôvodne inhibuje vychytávanie jodid (odtok jodid), ale zvyšuje sa po niekoľkých hodinách. Odtok jodidu môže byť kvôli urýchleniu hydrolýzy tyreoglobulínu s vydaním hormónov a platnosti jodidu žľazy.

Ďalšie účinky TSH
Ďalšie účinky TSH zahŕňajú stimuláciu transkripcie mRNA tyreoglobulínu a TPO, urýchľuje tvorbu MPO, TY, T₃ a T₄ a zvýšenie lysozomálnej aktivity so zvýšenou sekréciou T₄ a T₃. Pod vplyvom TSH tiež zvyšuje aktivita 5'-deiodinase typ 1, čo prispieva k ochrane jodidu štítnou žľazou.
Okrem toho, TSH stimuluje príjem a oxidácii glukózy a kyslíka spotreby štítnej žľazy. Urýchľuje obvod fosfolipidy a aktivovanú syntézu purínových a pyrimidínových prekurzorov DNA a RNA.

Koncentrácia TSH v sére
Prítomný v krvi ako celok TSH molekulou a jeho jednotlivých a-podjednotky, ktorá koncentrácie pre stanovenie imunologické metódy obvykle sú v tomto poradí 0,5-4,0 mU / l 0,5 do 2 g / l. TTG v sére sa zvyšuje, ako primárny hypotyreózou a tyreotoxikóze znížená, či endogénne alebo v súvislosti s prijímaním nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy. T_1/2 TTG v plazme je približne 30 minút, a jeho denná produkcia - asi 40 až 150 IU.
U pacientov s TSH tumorov hypofýzy secernujúcich sú často detegované v sére neúmerne vysokých hladín a-podjednotku. Zvýšenie jeho koncentrácia je tiež charakteristický pre zdravé ženy po menopauze, ako v tomto období zvyšuje sekréciu gonadotropínov.

Regulácia sekrécie hypofýzy TSH

Video: Štítna žľaza - funkcie, regulácia práce, choroba

Syntéza a sekrécia TSH sú regulované hlavne dvoma faktormi:

1. level T₃ v pomlčka-trofnyh buniek, z ktorých závisí TTG expresiu mRNA, jeho preklad a sekréciu hormónu;
2. TPS, ktorý reguluje postranslyatsionnoe glykozylácie podjednotku TSH a opäť jeho sekrécie.

Vysoké hladiny T₄ a T₃ sérum (hypertyreóza) inhibujú syntézu a sekréciu TSH a nízke hladiny hormónov štítnej žľazy (hypotyreóza) stimulovať tieto procesy. Inhibičný účinok na sekréciu TSH tiež poskytuje rad hormónov a liečiv (somatostatín, dopamínu, bromokriptín a glukokortikoidov). Zníženie sekrécie TSH je pozorovaná u akútnych a chronických ochorení a po obnove možné "rebound efektu", tj. E. zvýšenie sekrécie tohto hormónu. Tieto látky sú zvyčajne len niekoľko zníženie koncentrácie TSH v sére, ktoré je zistiteľné, vzhľadom k tomu, zdanlivý obsah TSH hypertyreózy môže klesnúť pod medzou citlivosti najmodernejších imunologických techník.

Porušenie TRH a sekrécie TSH môže dôjsť v nádorov a iných ochorení hypotalamu, hypofýzy. Hypotyreóza v dôsledku porušenia hypofýzy, ktorá sa nazýva "sekundárne", a vzhľadom k patológii hypotalamu - "terciárne".

} {Modul direkt4

Video: Vishudha Zlepšenie štítnej žľazy (Višuddha)

Ďalšie stimulátory a inhibítory funkcie štítnej žľazy
folikulov štítnej žľazy obklopený hustú sieť kapilár, na ktorých končí v noradrenergných vlákien nadradený cervikálna ganglion a vlákna blúdivého nervu gangliá a štítnej žľazy, ktorý obsahuje acetylcholínesterázy. Parafolikulární C-bunky vylučujú peptid a kalcitonín, kalcitonín súvisiace gén (CGRP). U pokusných zvierat sa tieto a ďalšie neuropeptidy ovplyvňujú prietok krvi v štítnej žľaze a sekréciu hormónov štítnej žľazy. Okrem toho je rast tireotsitov a produkciu hormónov štítnej žľazy vplyv rastových faktorov, ako je inzulín, IGF-1 a epidermálny rastový faktor, rovnako ako autokrinný faktory - prostaglandíny a cytokíny. Avšak klinický význam týchto účinkov je nejasný.

Úloha hypofýzy a periférne deiodinase
Základné množstvo T₃ tireotrofah v hypofýze a mozgu tvorené deyodi-ných T₄ pod 5'-deiodinase typu 2. V hypotyreózy aktivitu tohto enzýmu sa zvyšuje, čo umožňuje určitý čas na udržanie normálnej koncentrácie T₃ v mozgových štruktúrach, napriek zníženiu úrovne T₄ plazma. V hypertyreóza 5'-deiodinase aktivitu typu-2 je znížená, čo zabraňuje hypofýzy a nervové bunky pred nadmerným pôsobením T₃. Naproti tomu aktivita 5'-deiodinase typu 1 hypotyreóza znížené, čo zaisťuje zachovanie T₄, a zvyšuje sa s hypertyreózou, urýchľujúci metabolizmus T₄.

Samoregulácia štítnej žľazy
Samoregulácia môže byť definovaná ako schopnosť štítnej žľazy, aby mohlo prispôsobiť funkciu na dostupnosti zmien jódu, bez ohľadu na hypofýzy TSH. Normálna sekrécia hormónov štítnej žľazy pretrváva pri jodidových sacie oscilácie od 50 mikrogramov do niekoľkých miligramov na deň. Niektoré účinky nedostatku alebo prebytku jodidu sa diskutovalo vyššie. Hlavným mechanizmom adaptácia na nízky prietok jodidu v tele je zvýšiť podiel syntetizovanej T3, čo zvyšuje metabolickú účinnosť hormónov štítnej žľazy. Na druhej strane, s prebytkom jodidu inhibuje mnoho funkciu štítnej žľazy, vrátane prepravy jodidu, tvorbu cAMP, produkcia peroxidu vodíka, syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy, ako aj väzbu TSH a protilátok s TSH-R. Niektoré z týchto účinkov môžu byť sprostredkované tvorbou štítnej žľazy jódovaný mastných kyselín. Schopnosť normálne prostaty "Escape" z inhibičné účinky prebytku jodidu (Wolff-efekt Chaikoff) umožňuje, aby vylučovanie hormónov štítnej žľazy vo vysokej spotrebe jodidu. Dôležité je, že mechanizmus účinku Wolff-Chaikoff odlišný od mechanizmu účinku terapeutického jodidu v Gravesovej choroby. V druhom prípade, že vysoké dávky jodidu chronicky tyreoglobulínu inhibuje endocytózu a lysozomálnej enzymatickú aktivitu inhibíciou sekrécie hormónov štítnej žľazy a zníženie ich koncentrácia v krvi. Okrem toho, farmakologické dávky jodidu znižuje krvné zásobenie štítnej žľazy, čo uľahčuje operáciu na to. Avšak, tento účinok trvá krátku dobu - od 10 dní do 2 týždňov.

Pôsobenie hormónov štítnej žľazy

1. thyroidného hormónu receptory a mechanizmy účinku

Hormóny štítnej žľazy vykonávať svoje účinky tým, že dvoma hlavnými mechanizmami:

1. genomické účinky zahŕňajúce interakciu T₃ s jeho jadrových receptorov, ktoré regulujú aktivitu génu;
2. nongenomic účinok je sprostredkovaný interakciou T₃ a T₄ niektoré enzýmy (napr., ATPázy vápenatý, adenilattsikla-Zoe, monomérne pyruvát kináza), glukózy transportéry a mitochondriálnej proteíny.

Voľné hormóny štítnej žľazy špecifickými transportéry alebo odskúšanej pasívnou difúziou cez bunkovú membránu do cytoplazmy a do jadra, kde T₃ Viaže sa na jeho receptory. Jadrové receptory T₃ Patrí do nadrodiny jadrových proteínov obsahujúcich receptory gluko a minerálno-kortikoidov, estrogény, progestíny, vitamín D a retinoidy.
U ľudí, hormónu štítnej žľazy receptory (TP) je kódovaný dvoma génmi: TPA umiestnený na chromozóme 17, a TR lokalizovaný na chromozóme 3. V dôsledku alternatívneho zostrihu mRNA transkribovaných z každého z týchto génov sú tvorené dvoma rôznymi proteínovými produkty:
TP 1 a TP 2 a TP 1 a TP 2, TP 2 aj keď sa predpokladá, že bez biologickej aktivity. TP všetky typy obsahujú väzby C-koncový ligand a centrálne DNA-väzbovú doménu s dvoma zinkových prstov, ktoré umožňujú interakciu s prvkami DNA receptoru citlivé na hormónu štítnej žľazy (TCE). TCE sa nachádza v promotorových regiónoch cieľových génov a regulujú transkripciu druhej. V rôznych tkanivách a v rôznych vývojových štádiách sa syntetizuje iný počet jedného alebo iného TP. Napríklad, mozgu prevažne obsahuje TP, pečeň - TP a srdcový sval - oba typy receptorov. Bodové mutácie TR génových uvoľňuje štruktúru doménu viažuci ligand receptora, sú základom generalizované rezistencie na hormónu štítnej žľazy (GenRTG). TCE, ktoré spolupôsobia TP, typicky podivné spárované oligonukleotidové sekvencie (napr., AGGTCA). TP sa môže viazať na TCE a tvoria heterodiméry s inými zápisu a faktormi, receptory, ako je receptor a RXR Retinoidné kyselín. Operonu TCE usporiadaná všeobecne v protismere od miesta počiatku transkripcie kódujúcej oblasti cieľových génov. V prípade génov aktivovaných hormónu štítnej žľazy, TP v neprítomnosti ligandu tvorí spojenie s korepresory [napr corepressor jadrový receptor (NCoR) a "zhášacích" účinky receptoru kyseliny retinovej a hormónov štítnej žľazy (SMRŤ)]. To vedie k aktivácii histondeacetyláz, zmenu miestnej štruktúru chromatínu, ktoré je sprevádzané potlačovaním bazálnej transkripciu. Pri TP väzba na T₃ corepressor komplexy rozpúšťajú a tvoria komplexy s TP koaktivátory, ktoré prispievajú acetylácie histónov. Asociovanými s T₃ TP pripojený ako iné proteíny (najmä proteín, ktorý interaguje s receptorom vitamínu D) - proteínové komplexy tvorené mobilizovať RNA polymerázy II a aktiváciu transkripcie. Expresie niektorých génov (napríklad gény pre-pre-TRH a gén - a TSH podjednotiek) pod vplyvom spojené s T₃ TP je znížený, ale molekulárne mechanizmy týchto účinkov sú študované horšie. Zmena samostatný syntéza RNA a proteínov určuje povahu reakciou rôznych tkanív na pôsobenie hormónov štítnej žľazy.
Rad bunkových odpovedí na hormónu štítnej žľazy dôjde skôr, než sa môže zmeniť transkripčný procesy v yadre- ďalej vyplynulo, že naviazanie T₄ a T₃ s mimojadrová bunkových štruktúr. To všetko naznačuje existenciu non-genómovej účinky hormónov štítnej žľazy. Nedávno bolo zistené, napríklad, že sa viažu na membránový proteín V 3 integrínu, ktorý sprostredkuje stimulačné účinky hormónov štítnej žľazy na MAP-kinázy, kaskády, a angiogenézu.

2. Fyziologické účinky hormónov štítnej žľazy
vplyv T₃ transkripcie génu dosiahne maximum v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Tieto genómovej efekt meniace sa množstvo životne dôležitých funkcií, vrátane rastu tkaniva, mozgu zrenia, výroba tepla a spotreby kyslíka, ako aj na stave srdca, pečene, obličiek, kostrovom svale a kože. Pre non-genomické účinky thyroidných hormónov zahŕňajú zníženú aktivitu 5'-deiodinase typu 2 v hypofýze a aktivácii transportu glukózy a aminokyselín v niektorých tkanivách.

Video: Vishudha Zlepšenie štítnej žľazy (Višuddha)

Vplyv na vývoj plodu
Schopnosť štítnej žľazy koncentrovať jodid a vzhľad TSH z hypofýzy sú pozorované v ľudskom plode asi 11 týždňov tehotenstva. Vzhľadom k vysokému obsahu placenty 5-deiodinase typu 3 (ktorá inaktivuje väčšina matiek T₃ a T₄) V fetálnej krvi na veľmi malé množstvo voľných hormónov štítnej žľazy matky. Avšak, oni sú nesmierne dôležité pre raných fázach vývoja plodu mozgu. Po 11. týždni tehotenstva, fetálny vývoj bol závislý predovšetkým na svoje vlastné hormóny štítnej žľazy. Niektoré rast plodu potenciál, sa udržuje v jeho nedostatku štítnej žľazy, ale vývoj mozgu a zrenia skeletu v týchto podmienkach drasticky porušená, ako sa prejavuje kretinismu (mentálna retardácia a malého vzrastu).

Vplyv na spotrebu kyslíka, tepla a tvorbe voľných radikálov
Rast spotreby kyslíka₂ ovplyvnil T₃ čiastočne spôsobené stimuláciou Na⁺, K⁺ -ATPázy vo všetkých tkanivách okrem mozgu, sleziny a semenníkov. To prispieva k zvýšeniu bazálny metabolizmus (celková spotreba samotného 02), a citlivosti na teplo v hypertyreóza a hypotyreóza protiľahlých smenách.

Vplyv na kardiovaskulárny systém
T3 stimuluje syntézu Ca²⁺ -ATPázy zo sarkoplazmatického retikula, čo zvyšuje rýchlosť diastolickú relaxáciou myokardu. ovplyvnil T₃ syntéza tiež zvyšuje s väčším kontraktilitu myosin ťažkého reťazca izoformy, ktorá určuje zosilnenie a systolický funkcie myokardu. Okrem toho, T₃ To má vplyv na expresiu rôznych izoforiem Na⁺, K⁺-ATPázy zvyšuje syntézu adrenoceptorov a znižuje koncentráciu inhibičného s G-proteínom (Gi) v myokardu. Zvýšená srdcová frekvencia je v dôsledku zrýchlenia ako depolarizácie a repolarizácie dutiny pôsobením T buniek₃. Tak, hormóny štítnej žľazy majú pozitívny inotropný a chronotropný účinky na srdce, ktoré - spolu so zvýšením citlivosti na adrenergné stimulácie - definuje tachykardiu a zvýšenie kontraktility myokardu v hypertyroidizmu a hypotyreózy protiľahlých smenách. A konečne, thyroidný hormóny znižujú periférne cievne rezistenciu, čo prispieva k ďalšiemu zlepšeniu srdcového výdaja v hypertyreózy.

Vplyv sympatického nervového systému
Hormóny štítnej žľazy zvýšiť množstvo adrenoceptora v srdci, kostrovom svale, tukového tkaniva a lymfocytov, rovnako ako možná zvýšiť účinok katecholamínov na úrovni postreceptor. Mnoho klinické prejavy hypertyroidizmu odráža zvýšená citlivosť na katecholamíny a adrenoblokatory často odstrániť také javy.

pľúcne účinky
Hormóny štítnej žľazy prispievajú k zachovaniu reakcie dýchacieho centra v mozgovom kmeni hypoxia a hyperkapnia. Preto sa v ťažkej hypotyreózy môže dôjsť k hypoventiláciu. Funkcia dýchacích svalov je tiež regulovaná hormóny štítnej žľazy.

Vplyv na krv
Zvýšenie bunke vyžaduje O₂ v hypertyreózy vedie k zvýšenej produkcii erytropoetínu a zrýchlenie erytropoézy. Avšak, vzhľadom k rýchlejšej zničeniu červených krviniek a hematokritu hemodiluční zvyčajne sa nezvyšuje. Pod vplyvom hormónov štítnej žľazy v RBC zvyšuje obsah 2,3-diphosphoglycerate, ktorý urýchľuje disociáciu oxyhemoglobín a zvyšuje dostupnosť kyslíka₂ pre tkaniny. Hypotyreóza sa vyznačuje protiľahlými smeny.

Vplyv na gastrointestinálny trakt
Hormóny štítnej žľazy zvyšujú črevnú peristaltiku, čo vedie k častejším stolíc u hypertyreózy. V hypotyreózy, na druhú stranu, priechod potravy črevami spomaľuje a je zápcha.

Účinok na kosť
Hormóny štítnej žľazy stimulovať obeh kostného tkaniva, resorpcie kosti a akceleráciu (v menšej miere) osteogeneze. Z tohto dôvodu, hypertyreóza vyvíja hyperkalciúriu a (zriedka) hyperkalciémia. Navyše chronickej hypertyreóza môže byť sprevádzané klinicky významné straty kostnej substancie.

neuromuskulárne Effects
V hypertyreózy urýchľuje proteínu obvodu, a jeho obsah v kostrovom svale sa znižuje. To vedie k charakteristike tohto ochorenia proximálnej myopatie. Hormóny štítnej žľazy tiež zvýšiť tempo kontrakcie a relaxácie kostrového svalstva, čo klinicky prejavuje hypertyreóze hyperreflexia a hypotyreóza - spomalenie relaxačné fáze hlbokých šľachových reflexov. U hypertyreózy tiež typické tenké trasom prstov. Už sme si všimli, že hormóny štítnej žľazy sú nevyhnutné pre normálny vývoj a funkciu centrálneho nervového systému, a zlyhanie štítnej žľazy u plodu vedie k ťažkej mentálnej retardácie (včasné odhalenie vrodené hypotyreózy (novorodeneckého skríningu) pomáha zabrániť rozvoju takýchto porúch). U dospelých s hypertyreózou pozorovať hyperaktivita a nepokoj, zatiaľ čo u pacientov s hypotyreózou - pomalosťou a apatia.

Vplyv na lipidov a metabolizmu sacharidov
V hypertyreózy urýchľuje aj glykogenolýzy a glukoneogenézy v pečeni a tiež vstrebávanie glukózy v gastrointestinálnom trakte. Preto hypertyreóza komplikuje kontrolu glykémie u pacientov s diabetom v rovnakom čase. Hormóny štítnej žľazy urýchľujú ako syntézu a rozpad cholesterolu. Tento druhý účinok je najmä v dôsledku zvýšenia pečeňových nízkych receptorov lipoproteínov (LDL) a zrýchlené klírens LDL. Hladiny hypotyreózy celkového cholesterolu a LDL cholesterolu je zvyčajne zvýšená. Urýchľuje lipolýzu, čo má za následok zvýšenie plazmatických voľných mastných kyselín a glycerolu.

endokrinné účinky
Hormóny štítnej žľazy meniť výrobu, reguláciu sekrécie a metabolické klírensu mnohých iných hormónov. U detí s hypotyreózou narušená sekrécie rastového hormónu, ktorý spomaľuje rast dĺžky tela. Hypotyreóza môže zadržať a sexuálny vývoj, narúša sekréciu GnRH a gonadotropínov. Avšak, v primárnej hypotyreózy je niekedy pozorované predčasné pohlavný vývoj, v dôsledku s najväčšou pravdepodobnosťou k interakcii veľmi veľkého množstva gonadotropínov TSH receptora. Niektoré ženy s hypotyreózou vyvíja hyperprolaktinémiu. Vyznačujúci sa tým, menorágia (predĺžené a ťažké maternicové krvácanie), anovulácia a neplodnosť. V hypotyreózy oslabené odpovedi hypotalamus-hypofýza-nadobličky systému na stres, ktorý je trochu kompenzované spomalením metabolický klírens kortizolu. Obnovenie euthyrosis v takýchto prípadoch môže viesť k nedostatočnosti nadobličiek, pretože kortizol klírens je urýchlená, a jeho zásoby sa znižujú.
V hypertyreózy u mužov sa môže vyvinúť gynekomastia v dôsledku zrýchleného aromatizovanie androgénov na estrogény, a zvýšené hladiny väzby globulín pohlavný hormón. To môže byť porušená a gonadotropné regulácie ovulácie a menštruácie, čo vedie k neplodnosti a menštruácie. Obnovenie euthyrosis zvyčajne eliminuje všetky tieto endokrinných disruptorov.