Patogenéza thyrotoxic kríza

Vývoj hypertyreózy nie je porušuje iba intracelulárnu energetický metabolizmus a zvyšuje citlivosť periférnych tkanív na katecholamíny, ale tiež urýchľuje metabolizmus kortizolu. V dôsledku toho, tyreotoxikóza vyvolané stresom a rýchle ničenie telo potrebuje pre kortizolu kortikosteroidy výrazne zvyšuje. Ak existuje dostatočný funkčné rezervy kôry nadobličiek dochádza kompenzačné zvýšená produkcia glukokortikoidov a dokonca u pacientov s ťažkým tyreotoxikózou thyrotoxic krízy nevyvíja.

Avšak predĺžené závažnej intoxikácie sa hormónov štítnej žľazy môže vyčerpať kôru nadobličiek. V tomto prípade je vplyv akýchkoľvek ďalších stresový faktor a (alebo) posilňovaním toxického pôsobenia hormónov štítnej žľazy vedie k rozvoju závažnej adrenálnej insuficiencie, ktorá sa rozvíja na pozadí jasného klinického hypertyreózy.

Posilnenie toxického účinku hormónov štítnej žľazy môže byť spôsobený:

zosilnenie syntézy štítnej žľazy;
zničenie požiarnej poškodenia štítnej žľazy, čo vedie k poklesu hormónov štítnej žľazy v krvi v parenchýme štítnej žľazy;
zvýšenie voľných frakcií hormónu v dôsledku konkurenčnej posunutie tyroxínu z väzby s proteínom.

Stav pacienta sa zhoršuje ťažkou poruchou oxidatívny fosforylácie, ktorá neumožňuje orgány a tkanivá recyklovať energie, v dôsledku oxidácie živín. Táto energia sa premení na tepelnú tvaru a spôsobil významný (až hyperpyrexiu) horúčku. Monoaminooksidaznoy potlačenie aktivity myokardu v dôsledku hypertyreózy zvyšuje jej citlivosť na katecholamíny, a vedie k rozvoju hemodynamicky neúčinné tachykardia. V konečnom dôsledku to vedie k vzniku závažných vistseropatii postihujúci najmä pečeň a srdce.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

núdzové endokrinológia

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno