Patofyziológia štítnej žľazy a prištítnych teliesok

Gravesova choroba, podľa moderných koncepcií, geneticky podmienené autoimunitné ochorenia. Úloha genetických faktorov potvrdila familiárna ochorení, detekcia štítnej žľazy protilátok v krvných príbuzných vysokofrekvenčných iných autoimúnnych ochorení, zhoda špecifické HLA - antigény (B8, DR3).
Vzhľadom k tomu, že je hromadenie "zakázaných" klonov pomocných T-lymfocytov, stimuluje tvorbu protilátok proti antigénom štítnej žľazy. Zvláštnosťou týchto protilátok - ich stimulačný účinok na folikulárnych buniek štítnej žľazy, čo vedie k rozvoju hypertrofie a hyperfunkcia štítnej žľazy. Imunoglobulíny stimulujúci štítnu žľazu, sú zlúčené do spoločnej skupiny - TSI. Najviac študoval dlhodobo pôsobiace tireostimulyator - lats. Tyreotoxikóza to znamená približne 90% prípadov, aj keď to nie je úplne špecifický rys.
Pôsobením traumy sa zvyšuje katecholamínov sekrečnú paragipofizarnoy s následnou aktiváciou štítnej žľazy. Často sa vyvíja týmusu inhibíciu, ktorá vedie k zvýšenému výskytu autoimunitných ochorení.
Vzhľadom k tomu, prebytok hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje rôzne orgány a systémy, klinická hypertyreóza je zložité a rôznorodé. Okrem príznakov svetovým stranám - struma, exophthalmos, tras a tachykardia - u pacientov s výraznou podráždenosti, kolísanie teploty (zvyčajne zvýšená teplota), zvýšené reflexy. Pacienti nadmerne aktívny, ale oni sú často pozorovaná slabosť, kŕče, svalová slabosť.
Exophthalmos možné ako tyreotoxikóza a hypotyreózy a Hashimotova tyroiditida. Thyrotoxic exophthalmos spôsobené prebytkom hormónov štítnej žľazy, zvýšená citlivosť na katecholamíny a porušovanie autonómnej inervácie. Oftalmopatii - autoimunitné ochorenie spojené s tvorbou protilátok ekzoftalmprodutsiruyuschih edém periorbitálne tkaniva.
Zhrnúť faktory pôsobiace v poruchy kardiovaskulárneho systému v difúzne toxické strumy, sprostredkováva cez periférnej cirkulácie, čo vedie k hemodynamické poruchy, hypoxia a ťažkú ​​metabolických a dystrofické poškodenie vývoj thyrotoxic kardiomyopatie.
Thyrotoxic kríza - vážna, často život ohrozujúce komplikácie u pacienta difúzny toxické strumy spojené so zhoršením jej symptómov.

hypotyreózy

} {Modul direkt4

Medzi primárne hypotyreózy zahŕňajú nasledovné dôvody.

1. Komplikácie terapeutické opatrenia (resekcia prostaty, rádioaktívny jód terapie, rádioterapie, aplikácia tyreostatík znamená - merkazolila, lítium, dlhodobé užívanie sulfonamidov a hormonálnych látok);
2. Nádor, akútne a chronické infekcie, ktoré vedú k deštruktívne zmeny (zápal štítnej žľazy, absces, tuberkulóza, aktinomykóza);
3. Aplázia.

Patogenéza hypotyreóza definované zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy so širokou škálou účinkov na fyziologických a metabolických procesov. Spomalenie syntézu a degradáciu proteínov, a ich odstránenie z tela spôsobujúce významnú akumuláciu produktov proteín rozkladu v orgánoch a tkanivách. V srdce, pľúca, obličky, a predovšetkým v koži nadmerne uložené glycosoaminoglycanes kyslé (deriváty kyseliny s výhodou glukurónovej).
Vyrovnávacia zvýšenie katecholamínov v neprítomnosti potrebnej úrovne hormónov štítnej žľazy nemožno realizovať z dôvodu citlivosti nižšej-adrenoceptorov. Podľa mechanizmu spätnej väzby zvýšenej sekrécie TSH a prolaktínu často.
Komplikácií z ochorenia - hypothyroid bezvedomie sprevádzané inhibícia DC. Dôležitým prvkom patogenéze a je gipokortitsizm.

thyroiditis
Najbežnejšie autoimunitné tyreoiditida - Hashimoto. Ochorenie má dedičný pôvod a je spojená s loci Dr5, DR3, B8. Genetické výsledky vada v rozrušení imunokompetentných buniek prírodné štítnej žľazy tolerancie makrofágy, lymfocyty a plazmatické bunky. Je to zrejme primárny defekt T-supresor. Tvorba protilátok, imunitných komplexov spôsobuje uvoľnenie BAV- konečný výsledok - deštruktívne zmeny thyrocytes hypotyreózu a vývoj. Nadmerná produkcia TSH zvyšuje rast prežívajúce epitelu (s následnou infiltráciou lymfoidných buniek), na pozadí rastu príznakov hypotyreózy zvyšuje veľkosť strumy štítnej zhelezy- vytvorený.

struma
Okrem jódu vo vývoji strumy sú nevyhnutné dodacích strumigenní látok (tiooksizolidony a isothiokyanátům obsiahnutých v zelenine), genetické poruchy intrathyroid metabolizmom jódu a biosyntéze hormónov, autoimunitných mechanizmov. Znázornený je tiež úloha nedostatok stopových prvkov (kobalt, meď, zinok, molybdén), bakteriálne alebo hlísty znečisteniu životného prostredia. Vzťah porážka struma a vysoká zhoda v jednovaječných dvojčiat sú nútení predpokladať existenciu genetických faktorov.
V reakcii na nedostatku jódu kompenzačné mechanizmy zahŕňajú nasledovné: štítnej žľazy hyperplázia, zvýšenú syntézu T₃, zvýšenie konverzie T₄ v T₃ v periférnych tkanivách.
Klinický obraz endemické strumy - príznaky hypotyreózy. V závažných často oslavovaný nepočujúcich-Mutis a kreténizmus spojené s hlbokým patológiou vo vývoji plodu.