Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy

Mechanizmy imunitnej obrany proti cudzorodých látok a rakovinových buniek zapojených makrofágy, ktoré pohlcujú a spracovávajú cudzieho materiálu a exprimujú peptidové fragmenty, ktoré na svojom povrchu v spojení s antigénmi HLA triedy II. Tento komplex je rozpoznávaný CD4 receptor⁺ T-helper bunky, ktoré vylučujú cytokíny, najmä IL-2. Cytokíny zvyšujú imunitnú odpoveď aktiváciou T-buniek a vyvolanie ich delenie, čím sa zvyšuje killer aktivity CD8⁺ T buniek a stimuláciu tvorby protilátok B-buniek proti cudziemu antigénu. Eliminácia druhých vedie k tlmeniu imunologické reakcie pod vplyvom CD8⁺ supresorové T-bunky.
Možnosť poškodenia imunologické reakcie štítnej žľazy nie je pochýb. Imunizácia myší tkaniva štítnej žľazy s Freundovým adjuvans vedie k rozvoju tyreoiditidy u zvierat. U pacientov s tyreoiditida sérových protilátok sú prítomné v prístrojovej-globulín, ako v Gravesovej choroby - dlhodobo pôsobiace štítnej žľazy stimulátor, ktorý, ako sa neskôr ukázalo, predstavuje autoanti-telo na receptor TSH.
Tri hlavné antigény sú štítnej žľazy tyreoglobulínu, TPO a TSH-R. Sérové ​​protilátky proti týmto antigénom sú markery autoimunitné ochorenie štítnej žľazy, ale ústrednú úlohu v patogenéze ochorení, ako je hra T-bunkami sprostredkovanú imunitnú odpoveď. Thyrocytes schopné absorbovať antigény (napr tyreoglobulínu), a po stimulácii s cytokíny (interferón) na svojom povrchu expresné molekuly triedy II (napr. HLA-DR4), že prezentovať antigény T lymfocytom. Okrem toho je rozvoj autoimunitné odpovede proti štítnej žľazy vyžaduje kostimulačný signály od bunkami prezentujúcimi antigén. Jedna hypotéza je, že proces je zahájený cudzími antigénmi (napríklad infekčné agens), proti ktorému protilátky skrížene reagujú s vlastným antigénom štítnej žľazy. Avšak, existuje genetická predispozícia na autoimunitných ochorení štítnej žľazy. Napríklad v Gravesovej choroby u osôb bielej rasy s vysokou frekvenciou, sú detekované antigény HLA-B8 a HLA-DR3, čínski - HLA-Bw46, a HLA-B5, a Blacks - HLA-B17. Atrofická tyroiditida White je spojená s HLA-B8 a goitrous Hashimotova thyroiditis - s HLA-Dr5. Predpokladá sa, že základom autoimunitné ochorenie štítnej žľazy je geneticky podmienené defekt v antigén-špecifické supresorové T-lymfocyty.
Zvýšený výskyt autoimunitné ochorenie štítnej žľazy u žien po puberte, menopauze a po pôrode naznačuje úlohu ženských pohlavných hormónov v patogenéze týchto chorôb. Vysoký príjem jódu môže spôsobiť väčšie jodácia tyreoglobulínu s nárastom jeho imunogenity, čo by mohlo prispieť aj k rozvoju autoimunitného ochorenia štítnej žľazy. Terapeutické dávky lítia používané v manicko-depresívnej poruchy môže narušiť funkciu supresorových T-lymfocytov, a opäť tak môže vyvolať vývoj autoimunitných ochorení štítnej žľazy.

Video: autoimunitné zápal štítnej žľazy