Krok imunitnú odpoveď. Formy imunitnej odpovede. Zápal. Early ochranný zápalovej reakcie.

Early ochranný zápalovej reakcie Je navrhnutý tak, aby sa zabránilo zavlečeniu a šíreniu patogénu, tak rýchlo, ako je to možné ju odstrániť z tela. Early ochranný zápalovej reakcie Hrá sa počas prvých 4 dní po zavedení patogénu. Early ochrannú odpoveď proti invázii patogénov v tele je prirodzená imunita faktormi, medzi ktoré patrí fagocytárnu bunky v krvi a tkanivách, NK bunky, cirkulujúce v krvi molekuly proteínu, ktorý má bariérové ​​vlastnosti (zložky komplementu a systémy kol.), rovnako ako medzibunkovej mediátory - cytokíny. Čoskoro zápalová reakcia stimuluje následnú špecifickú imunitnú odpoveď, ovplyvňuje jej tvar, čo uľahčuje vývoj najúčinnejší voči príslušnému mikroorganizmu špecifickej imunitnej odpovede.

Early zápalovej reakcie Začína príťažlivosti leukocytov z krvného riečišťa do miesta infekcie a ich následné aktivácii, aby sa odstránil patogénu (obr. 8.6). Mobilizácia leukocytov do miesta infekcie je stimulovaná prozápalovými cytokíny a adhézie je sprostredkovaná molekúl na povrchu leukocytov a endoteliálnych buniek a tiež chemokiny molekuly a ich receptory. Prozápalových cytokínov (TNF-tumornekrotiziruyuschy faktor, interleukín-1 - IL-1) produkovaný a vylučovaný makrofágy počas fagocytózy patogénu. Pôsobením týchto cytokínov na povrchu endoteliálnych buniek, adhézne molekuly objavujú pre neutrofily a monocyty a lymfocyty, zodpovedné za adhéziu leukocytov k endotelu ciev. Okrem toho, cytokíny aktivované endoteliálne bunky produkujú chemokiny, ktoré dosahujú vysoké koncentrácie v mieste infekcie (Obr. 8.7). To zaisťuje pevné priľnutie leukocytov na endotheliální bunky a ich následné transendoteliální migráciu a prístup do tkaniva v smere zdroja infekcie (viz. Obr. 8.6).

To znamená, skoré zápalové reakcie znázornené preniknutiu infekcie krby fagocytárnu bunky, kde tieto bunky dostane ďalšie aktivačné signály z mikrobiálnych produktov a zložiek (bunková stena lipopolysacharid baktérie) zo zložiek aktivovaného systému komplementu a prozápalových cytokínov, vrátane, od produkovaný a vylučovaný aktívne prírodné gama-interferónu zabijaci. Aktivované fagocytárnu bunky získajú zvyšuje schopnosť zabíjať chytené mikróby, ktorý podporuje odstránenie patogénu. Aktivovaná pod vplyvom prozápalových cytokínov, endotelové bunky produkujú vazodilatanciá molekuly, pod ktorého pôsobením so zvýšenou miestnej prietok krvi, zvýšená priepustnosť ciev pre makromolekúl fibrinogénu, ktoré opúšťajú cievy, je transformovaný na fibrín, čo obmedzuje zdroj infekcie. V prípade požitia malého množstva patogénov nizkovirulentnyh skoré zápalové reakcie potláča zdroj infekcie.

Po odstránení z krvného obehu do krvi jednotlivých bakteriálnych buniek funkcie systému komplementu. väčšina zložky komplementu sú syntetizované hepatocyty a mononukleárnych fagocytov. zložky komplementu (C1, C2, NW, C4, C5, C6, C7, C8, C9, faktory B a D), sú obsiahnuté v krvi v neaktívnej forme. Po injekcii do krvného obehu baktérií na ich povrchu kaskády enzymatických reakcií vedie k následnej aktivácii zložiek komplementu ( "alternatívne aktivačný dráhou") zo systému, aby sa vytvorila membrána útoku komplex (C 5-C 9) lyžovať baktérií. Počas aktivácie systému komplementu sú nahromadené fragmenty, ktoré sprostredkovávajú rôzne biologické účinky: atrakcií leukocytov do miesta infekcie alebo zápalu (chemotaxie), - fragment C5A, zvýšená fagocytóza (opsonizácia) - SZB, indukciu syntézy a sekrécie zápalových mediátorov - C3A, C5A. (Pri vývoji špecifickej imunitnej reakcie a zdá sa, v krvnom riečisku komplexov antigén-protilátka ďalšie kaskády enzymatických reakcií vedie k aktivácii systému komplementu - "klasickú aktivácia dráhy"),