Mastocytov. Funkcie a význam mastocytov

prekurzory mastocytov Sú CD34 kmeňové bunky. Začínajú sa diferencovať do kostnej drene pod vplyvom faktor kmeňových buniek a IL-3. Ich konečné zrenia dochádza v spojivovom tkanive.
počas z mála minút po aktivácii mastocytov uvoľňujú granulárne látky, ako je histamín, čím sa okamžite vaskulárny cieľ odpovede ochrannej bariérovej textílie. Vazodilatácia, zvýšenie ich priepustnosti pôsobením histamínu vedie k napučaniu, a preto slúži ako antigénu v pokuse škvrnu krb.

To znamená, napriek podieľať sa na patogenéze alergických reakcií, mastocytov, niektoré autori určila za jeden z kľúčových efektorových buniek k indukcii ochrannej imunitnej odpovede na baktérie.

Aktivácia mastocytov To je výsledkom syntézy niekoľkých cytokínov de novo (TNF-a, IL-1 až 10, IL-12, IL-13, IL-15, IL-16, IL-18, IL-25, B GM-CSF), a chemokiny (CCL2 -5, CCL8, CCL11, IL-8) [245, 267, 376, 425]. Žírne bunky sú dlhá životnosť a navyše schopný opakovane reagovať na rôzne podnety.

Ukázalo sa, že aktivácia mastocytov cez TLR2 výhodne indukuje produkciu TNF, IL-4, IL-5, IL-6 a IL-13 a následne degranuláciu týchto buniek Tlr4 závislej aktivácie vedie k syntéze TNF, IL-1, IL-6 a IL-13, ale nie IL-4 alebo IL-5. Keď sa to stane, degranulácia žírnych buniek.

žírne bunky sú umiestnené na vstupnej bráne mnohých infekčných agens, ako je napríklad povrch sliznice tráviaceho traktu a dýchacích ciest alebo na kožu, izolované z periférnych nervov, a sú často spojené s krvné cievy .. Bunky sú opatrené veľkým počtom a variácií receptora pre detekciu baktérií vrátane TLR, CD48 a receptor dopĺňať.

geneticky deficitné na myšiach mastocytov (Kitwe / Kitwe-v-myši) demonštrujú zlyhanie ochranného hostiteľskej odozvy v rôznych modeloch bakteriálne infekcie, napríklad pod indukované akútne septické peritonitídy. V týchto myší, ochrannú odpoveď proti bakteriálnej infekcii je možné zlepšiť zvýšením počtu žírnych buniek a / alebo posilnenie ich funkcie.

žírne bunky To môže byť dôležité iniciátormi a efektory vrodenej imunity a vykonávajú rôzne účinky na zápalový proces:
(1) v raných fázach žírnych buniek môže byť aktivovaný prostredníctvom TLR v periférnych tkanivách pri interakcii s baktérií;
(2) cytokíny uvoľňovaním, ako sú IL-4 a IL-13 môže mať vplyv na dozrievanie DC, a v dôsledku toho spôsobujú prevahu diferenciáciu T k fenotypu Th2;
(3) cytokíny, môžu žírne bunky regrutovať zápalové bunky rôznych subpopulácií v častiach, výhodne zosilňuje druhý typ imunitnej odpovede;
(4) aktivovanej žírne bunky môžu migrovať do sekundárnych lymfatických orgánoch, kde môžu priamo ovplyvňovať vývoj T-bunkovej odpovede prostredníctvom uvoľňovania cytokínov a expresie kostimulačný molekúl.