Znižuje riziko alergií pomocou infekcie. Imunitná odpoveď na herpes simplex vírus

Bolo zistené, že podanie vysokých dávok LPS prostredníctvom interakcie s TLR4 podporovať polarizácie imunitnú odpoveď YOU cesty, ktorý zabraňuje rozvoju astmy. Na druhej strane, nízke dávky LPS stimulovať tvorbu Th2 odozvy, ktorá hrá dôležitú úlohu v rozvoji alergie.

Tri rôzne stimuly, CPG DNA a ligand CD40, IL-3, a vírus herpes simplex stimulovať plasmacytoidní PPE-DC pre odlíšenie DC indukujú rôznych typov pomocných T buniek (Th1, Th2). Prostredníctvom CD40 ligandom-indukovanú aktiváciu myeloidnou DC produkovať veľké množstvo IL-12 a základným náterom Th1 a CTL imunitnú odpoveď. Naproti tomu, PPE-DCS2 diferencovať do nezrelých TPC2 v prítomnosti IL-3 alebo ligand CD40, a zrelé lymfoidné DC indukciu imunitnej odpovede prevažne druhého typu - Th2.

rozdelené signály intracelulárnej cesty tým TLR určuje iný typ sekrécie cytokínov v priebehu infekcie. Ak mykobakteriálne infekciu výrobné model TNF prevažne závisí na EQF, ale je nezávislá na aktivitu kinázy p38 MAP, zatiaľ čo sekrécia IL-10 je prevažne závislá na p38, ale nie EKR závisí na signáloch. Použitie malých molekúl ako inhibítory týchto odlišných ciest môže byť selektívne riadený adaptívne imunitnú odpoveď.

Pri pokusoch sa zistilo, že TLR2 závislú aktiváciu žírnych buniek výhodne indukuje produkciu TNF, IL-4, IL-5, IL-6 a IL-13, zatiaľ čo TLR4 väzba vedie k syntéze TNF, IL-1b, IL-6 a IL-13, ale nie IL-4, alebo IL-5. V týchto štúdiách sa zistilo, že TLR2 aktivácia mastocytov vedie k degranulácii, na rozdiel od aktivácie TLR4 sprostredkovaná.

Všetky MuD88 závislé signály spustiť odozva Th1 v neprítomnosti MyD88, nedochádza Th1 diferenciácia, zatiaľ čo vývoj Th2-typu nezávislého deficitu MyD88. Th2 diferenciácie mechanizmus nie je úplne objasnený (prípadne určí intracelulárnej signalizácie, alebo jednoduchý nevýhodu, vada cesta).

Prekvapením bola skutočnosť, že pacienti Plný recesívny IRAK-4 nedostatočné, trpí pyogénne bakteriálnych infekcií boli zjavne rezistentný voči iným bežne používaných mikroorganizmov, ako sú Mycobacterium avium, ktorá sa prejavuje klinicky ťažké u pacientov s dedičných defektov v IL-12 / IFN-y signalizačné dráhy.

významný ochranný imunita proti patogénov môže dôjsť aj v neprítomnosti kritických receptorov a / alebo hlavné signálne dráhy, čo naznačuje existenciu plasticity kompenzačných mechanizmov buniek imunitného systému.

To znamená, vrodená imunita ovláda hlavné aspekty získanej imunitnej odpovede uznaním mikroorganizmy a transformovaných buniek, a indukcia nevyhnutné signály pre spustenie adaptívne imunity.