Interakcia T-pomocných buniek s dendritickými bunkami. Diferenciácie buniek CD4

Interakcia T helper so zrelými dendritickými bunkami - to dvoyakonapravlenny proces sprevádzaný aktiváciou nielen Th, ale aj na rekreačné strediská, ktoré sa potom zmení na "superaktivirovannoe" stave. Takáto interakcia bunka polarizuje imunitnú odpoveď bunkového typu, pretože zvýšená produkcia IL-12 dendritickými bunkami, ktorý podporuje diferenciáciu TM produkujúce IFN-y a IL-2.
títo cytokíny spolu s IL-12 zvyšuje antimikrobiálnu aktivitu makrofágov a podporujú diferenciáciu spočívajúcu CD8 lymfocytov na antigén-špecifických CTL.

V súčasnej dobe sú študované účinok rôzne DC na pomocných T-buniek ako odpoveď. To znamená, že schopnosť myeloidnou DC k produkcii IL-12p70 v odozve na stimuláciu CD40L udržiavané alebo dokonca lepšie v prípade, že bunky v LPS-indukovanej zrenie vystavené tiež IFN-y. Ak bol IFN-y nahradený prostaglandínom E ", ktoré myeloidnou bunky stratili schopnosť syntetizovať IL-12, ale majú zvýšenú expresiu OX-40L.

Predpokladá sa, že tieto zmeny nezvratnýTak IFN-y indukovanú DC zachovávajú schopnosť syntetizovať IL-12 aj po pridaní k E2 buniek kultúra prostaglandíny, kým DC zreje v prítomnosti prostaglandínu E2, citlivý na IFN-y. Plasmacytoidní dendritické bunky odvodené od pre-DC na vírusové a CPG-odn typu A, vylučujú IFN-L-typ, čo indukovať syntézu IFN-y T-bunkami.

ale zároveň syntetizovaný a IL-10, tak títo pomocníci nemožno pripísať klasické Th-1 buniek. Plasmacytoidní DC generovaný pomocou IL-3 + CD40L, neprodukujú IL-12 a IFN-L-typu, a indukovať diferenciáciu T-2 vylučujúcich IL-4, IL-5, IL-13, IL-10. Plasmacytoidní DC získané kultiváciou s CPG odn B-typu, produkovať malé množstvá IL-12 a IFN-L-typu a spôsobiť prednostné diferenciáciu nepolarizované alebo pomocných regulátorov Batériové T-lymfocytov.

Réžia diferenciácie buniek CD4 Záleží na druhu patogénu alebo antigénu prenikol do tela, ako aj od typu TLR, sa zúčastňuje iniciácie signálu. Teraz sa zistilo, že špecifické rôznych TLR vyvolať Th1 a Th2 typu imunitnej reakcie.

špecifický subpopulácie dendritických buniek diferencovane reagovať na prítomnosť rôznych PAMP, pretože vyjadrujú rôzne TLR, takže smer imunitnej odpovede je závislá na type TLR, vyjadrené DC. Takže, plazmotsitoidnye DC exprimujú TLR7 a TLR9, zatiaľ čo myeloidnou DC vyjadriť rad iných TLR (TLR1 - TLR6, TLR8), ale nie TLR7 a TLR9 [346]. To môže poskytnúť doladenie adaptívne odpoveď aktiváciou len niektoré špecializované typy DC.

intracelulárnej patogény indukujú Th1 sprostredkovanú CTL reakciu. Extracelulárnej patogény a rozpustné antigény vyvolávajú sprostredkovaných Th2 protilátky odozvy. Bakteriálnej CPG DNA s dvojitým reťazcom vírusovej RNA LPS a ligandu CD40 a INF-y nezrelé DC pre indukcii IL-12 produkcie a podporujú tvorbu imunitné reakcie TM-typu.

naopak, protizápalové molekuly, ako je napríklad IL-10, TGF-B, kortikosteroidy, a prostaglandínu E2 pôsobením na DC podporovať diferenciáciu Th2, imunitná reakcia alebo regulačných T-buniek. V tomto inhibuje schopnosť DC vylučovať IL-12, ktorý spína rovnováhu Th1 / Th2 k Th2. V prítomnosti IL-4 DC namierených diferenciáciu Tho na Th2, sekretujících IL-5, IL-4, IL-10 a IL-6.

Tieto cytokíny sú aktivátory mastocytov a eozinofily a stimulovať B bunky k produkcii protilátok. Väzba TLR3 a 7 s ssRNA a dsRNA konštrukty indukuje produkciu vysokej úrovni členov rodiny IL-12 (IL-23, IL-27) a extrahuje odpoveď Th1. Produkty INF Aj typ DC po podviazanie TLR7 a 9 môžu indukovať Th1 diferenciáciu a tvorbu CTL. Tiež sa zistilo, že všetky MuD88 závislé signály vyvolať odpoveď Th1. V neprítomnosti MyD88, nedochádza THL diferenciácie, zatiaľ čo vývoj Th2 typu MyD88 deficientných nestanovený.