Mechanizmy primárnej imunitnej odpovede u plodu

V primárnej imunitnej odpovede natívny antigén vstúpi do lymfatickej uzliny vypúšťací mieste infekcie, je absorbované špecializovanými bunkami, a folikulárne dendritické exprimovaný na ich povrchu. Interaguje s touto špecifickou pre daný antigén SIG zrelých B-lymfocytoch. Keď sig vysokú afinitu k antigénu a prítomnosť príslušných signálov aktivovaných Th-buniek B-lymfocyty sa transformujú na plazmatické bunky produkujúce protilátky.

na nedostatočná afinita sig na antigén, alebo v neprítomnosti T-buniek, B-buniek signálnych sú zabití apoptózy. Signály z aktivovaných Th-buniek, ktoré sa vylučujú cytokíny (IL-4, IL-5, IL-6 a IL-13), a povrchová molekula, CD 154, ktorá sa viaže k CD40 molekúl na povrchu B-lymfocytov. CD40 (integrálne membránový glykoproteín typu I) sa vyskytuje iba na B-lymfocyty, ale aj na monocytoch a na niektoré rakoviny a ďalších buniek. Tento proteín patrí do rodiny faktora Nekros nádorov (TNF receptorov) / nervového rastového faktoru.

väzba CD40 CD154 s T-lymfocyty v prítomnosti určitých cytokínov stimulovať proliferáciu B-lymfocytov a syntézy imunoglobulínov v nich. Keď je primárna imunitná reakcia zvyčajne syntetizované protilátky triedy IgM, ktoré majú relatívne slabú afinitu k antigénu. Niektoré B bunky takto transformované do pamäťových B buniek. V nich je preskupené imunoglobulínové gény oprávňovať opätovnom stretnutí s rovnakým výroby antigénu IgG, IgA a / alebo IgE, ktoré majú vysokú afinitu na takúto udalosť. Opakovaná expozícia pamäťové B bunky s antigénom spúšťa sekundárny imunitnú odpoveď.

Video: 3 precitlivenosť - "vnímam medicínu"

Vzhľadom k tomu, v priebehu roka primárnej imunitnej odpovede B-lymfocytov rýchlo množiť, tvorí mnoho plazmatické bunky, ktoré sú schopné syntetizovať protilátky triedy IgG, IgA a IgE. Afinita týchto protilátok na antigén, a tým sa zvyšuje somatické mutácie imunoglobulínových génov. syntézy imunoglobulínov triedy závisí od typu antigénu a cytokínov prítomných v mikroprostredie B-lymfocytov.

Video: Ako je plochá Peaches Sleduj a uč sa!

pre NK-sprostredkované bunkové lyže obráťte sa na cieľové bunky. Toto je ilustrované v pacientov s mutáciami v génoch CD 18 alebo p-reťazca troch rôznych adhéznych molekúl: NK-bunkách takých pacientov nie sú lyžovanie kletkimisheni. Väzba NK buniek k cieľovým bunkám v dôsledku interakcie s adhéziu LFA-1 molekúl ICAM a NCAM (CD56, neurálnych buniek adhezívne molekuly). Nízka afinita IgG receptor, FcyRIII, na NK bunkách má veľkú afinitu k IgG, než rovnaký receptor na neutrofiloch. To spôsobí, že na protilátkach závislú bunkovú cytotoxicitu a NK buniek.

Jeho protilátky Fc-časť interaguje s FcyRIII. Jeho ďalšie oblasti protilátok IgG pripojený k cieľovej bunke. Tak, NK-buniek sa viaže na cieľové bunky a ničí.